EL PULMÓN
. ANATOMÍA. HISTOLOGÍA
. PATOLOGÍA PULMONAR AGUDA
Edema pulmonar
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
. ATELECTASIA PULMONAR
. ENFERMEDAD P. OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Bronquitis crónica. Asma.
Enfisema.
Bronquiectasias
División
bronquial LS
Acini y alveolo pulmonar
Bronquiolo
Respiratorio
Ducto
respiratorio
Saco alveolar
Alveolo
LUNG AN ATO M Y PATHO LO G Y
typ e I e p ith e liu m
a lv e o la r s p a c e
typ e II e p ith e liu m
c a p illa ry
lu m e n
e n d o th e liu m
e n d o th e liu m
in te rs titia l c e ll
Macrófagos alveolares
Lobulillo pulmonar: 3 a 5 bronqlo. terminales
HISTOLOGÍA
Bronquial
VASCULARIZACIÓN PULMONAR
Arteria pulmonar
V. pulmonar
DAÑO PULMONAR AGUDO
. EDEMA PULMONAR
. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA
EDEMA PULMONAR:
CLASIFICACIÓN
. HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO)
. LESIÓN MICROCIRCULACIÓN
Injuria microvascular o alveolar
. ORIGEN INDETERMINADO
EDEMA HEMODINÁMICO: CAUSAS
PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA
Fallo cardiaco izquierdo (común)
Sobrecarga de volumen
Obstrucción venosa pulmonar
PRESIÓN ONCÓTICA DISMINUIDA (menos común)
Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótico
Enfermedad hepática
Enteropatías con pérdida de proteínas
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (rara)
EDEMA POR LESIÓN MICROVASCULAR
(alveolar) :
CAUSAS
. INFECCIONES: NEUMONÍA, SEPTICEMIA
. INHALACIÓN DE GASES: O2, TABACO
. ASPIRACIÓN LÍQUIDO: gástrico
. QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN
. SHOCK, TRAUMA
. RELACIONADO TRANSFUSIÓN
EDEMA
PULMONAR
SÍNDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA SDRA (daño alveolar difuso)
PULMÓN DE SHOCK
DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA,
CIANOSIS E HIPOXEMIA
RX: INFILTRADO ALVEOLAR DIFUSO
MULTIFACTORIAL
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
CAUSAS
SEPSIS
INFECCIÓN PULMONAR:
Viral, Mycoplasma, Pneumocystis, TB miliar
ASPIRACIÓN GÁSTRICA
TRAUMATISMOS (cefálicos)
Contusiones pulmonares. Embolismos graso
Quemaduras y radiaciones ionizantes
Irritantes inhalados, químicos
CID, transfusiones múltiples
Pancreatitis, uremia, hipersensibilidad
SDRA: DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
MORFOLOGÍA: Pulmones pesados, firmes, rojos
MICRO:
Aguda: 7d. Congestión capilar, edema, inflamación
depósito de fibrina
membranas hialinas
(edema rico en fibrina + restos citoplasmáticos)
(necrosis neumocitos II)
Organización: proliferación neumocitos II (epitelial)
Fibrosis intralveolar (común)
Engrosamiento de los septos alveolares
Evolución: Resolución (inusual) Muerte (60%)
Patogénesis: Daño difuso al endotelio capilar y/o epitelio
Desequilibrio pro/anti inflamatorios (NF-kB)
DAD: ANATOMÍA PATOLÓGICA
ATELECTASIA
Adulto: Colapso del pulmón (alveolo) sano (insuflado)
con pérdida del volumen pulmonar
Neonatal: Expansión incompleta del pulmón
Atelectasia adulto (adquiridas), tipos:
Resorción: Colapso de alveolos distales por obstrucción
de la v. aérea, pérdida de volumen pulmonar
Compresión: Presión externa desde el espacio pleural
(pasiva)
Contracción: fibrosis (cicatrización) en el parénquima
que impide la expansión pulmonar
ATELECTASIA PULMONAR
Reversibles:
Moco, c.extraño Derrame
epoc, tumor
neumotoráx
Irreversible:
Fibrosis
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
BRONQUITIS CRÓNICA
ENFISEMA
ASMA
BRONQUIECTASIAS
BRONQUITIS CRÓNICA
TOS productiva más de 3 meses, 2 años consecutivos
TIPOS CLÍNICOS: simple, asmática y obstructiva
PATOGENIA: IRRITACIÓN CRÓNICA
TABACO, polvo (laboral, ambiental)
HIPERSECRECIÓN DE MOCO por
HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS MUCOSAS
y
del nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en
todo el árbol traqueobronquial y bronquiolos
+
INFECCIONES (mantenimiento)
BRONQUITIS CRÓNICA
Clínica: Tos productiva 3m/2a
Infecciones
EPOC
RX: Normales
Macro: Congestión y
mucosidades
Micro: Tamaño de glándulas
y nº Células caliciformes
Indice de Reid >0.60
Asociación frecuente con
enfisema
COR pulmonar común
M. escamosa, displasia
Bronquitis crónica
Aumento tamaño
glandular
Aumento del nº de
células caliciformes y
desaparición de cilios
ASMA
Trastorno inflamatorio crónico de la v.a.
Clínica: episodios recurrentes de disnea, tos,
sibilancias y tiraje costal desencadenados por
súbitos episodios de broncoespasmo.
Desencadenante: frío, ejercicio o alergeno
Extrínseco (Hipersensibilidad tipo I), Intrínseco
Patogenia: Predisposición genética a reacciones
hipersensibilidad tipo I (“atopia”) +
Inflamación e hiperreactividad v.a.
(mediadores) Remodelación (estructura) de la
v.a.
(gen ADAM-33)
Tipos: ALERGICO o ATÓPICO
No atópico (infecciones)
Droga inducido
Ocupacional
Modelo de asma alérgico
Curso clínico
Ataque asmático
(horas)
Tos prolongada
Moco
Estatus asmático
(días) muerte
Morfología asma
Pulmones hiperinsuflados
Tapones de moco en bronquios
y bronquiol.(cr.Charcot Leyden,
espirales de Curschamann)
Engrosamiento de m.b.
Inflamación de la pared
(eosinófilos, mastocitos)
Aumento tamaño de las
glándulas y nº c. calicif.
Hipertrofia de músculo
liso
Asma: morfología
Hiperinsuflación
pulmonar
Tapones de moco bronq.
Remodelación v.aérea
Engrosamiento de m.b.
Inflamación y edema
Hipertrofia glándulas
submucosas
Hipertrofia de pared
muscular
Estatus asmático
Tapones de moco
Cristales de Charcot L.
Cristales
ENFISEMA PULMONAR
Agrandamiento permanente y anormal delos e. aéreos
distales al bronquiolo terminal, con destrucción
de su pared y sin fibrosis
Tipos: Centroacinar (centrolobul.) (95%) Tabaco
Panacinar
(panlobulillar)
Acinar distal (Paraseptal)
Irregular
Clínica: Disnea. Empieza cuando afectación de 1/3 del
parénquima funcional pulmonar
Espirometría (test funcional)
Asociado a br. crónica
Patogenia: Mecanismo de proteasa-antiproteasa
+ desequilibrio oxidante-antioxidante
Enfisema: patogenia
Enfisema: tipos
Centroacinar (centrolobulillar)
Afecta al bronquiolo respiratorio
Conservados los alveolos distales
Pulmones de tamaño normal
Lóbulos superiores (s. apicales)
Fumadores (asociado a br. crónica)
Panacinar (panlobulillar)
Afecta a la totalidad del acini
Pulmones voluminosos. Afecta a
campos inferiores (bases)
Asociado a la deficiencia de
Alfa1 antitripsina
Enfisema centroacinar
ENFISEMA CENTROACINAR
ADENOCARCINOMA
Enfisema distal acinar o
Paraseptal
Adyacente a la pleura, en los
márgenes de los lóbulos y en los
septos lobulillares
Grandes quistes. Neumotoráx
Enfisema acinar distal o paraseptal
BRONQUIECTASIAS
Dilatación permanente del bronquio y bronquil. causada
destrucción del tejido elástico- muscular de su pared
+ infección necrotizante crónica
. Congénitas o hereditarias (fibrosis quística,
secuestro intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener)
. Postinfecciosas (bacterias, virus y hongos)
. Postobstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco)
Etiología y patogenia: Obstrucción + Infección
Clínica: Tos persistente, expectoración mal oliente,
hemoptisis, infecciones de repetición
Menos frecuente COR, amiloidosis
Macro: Lóbulos inferiores
Br. y br. distales
Dilatación hasta 4 veces
el tamaño normal
postinfecciosa
postobstructiva
Micro:Inflamación aguda y
crónica. Necrosis mucosa
Fibrosis parietal
(Cilíndricas, saculares
y fusiformes)
BRONQUIECTASIAS: dilatación permanente de la v.a.
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