Embolismo pulmonar
concepto
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Impacto de émbolos en la circulación arterial
pulmonar.
Pueden ser de material hemático la mayoría de
la veces pero pueden ser de grasa (embolia
grasa)o pueden ser de material
séptico(endocarditis derechas etc.)
Suelen provenir de extremidades inferiores y
pelvis pero se pueden proceder de extremidades
superiores TV asociadas a marcapasos o
catéteres
Magnitud del problema
Se diagnostican 500000 en US al año
 Se describen 200000 muertos años
 Se consideran diagnosticados solamente la
mitad
TI:Pulmonary embolism mortality in the United
States, 1979-1998: an analysis using multiplecause mortality data. SO:Arch Intern Med 2003
Jul 28;163(14):1711-7.
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Pronostico
Sin tratamiento una mortalidad en torno al
30% por recurrencias,
 La mortalidad desciende del 2-8% con
tratamiento
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Fisiopatología
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65 a 90% de los trombos proceden de TVP
de extremidades inferiores
Se pueden originar en pelvis,
renal,extremidades superiores y corazón
derecho
Los émbolos que pudieran desprenderse se
desplazan a través del sistema venoso hasta
corazón derecho impactando los de gran
tamaño en arterias pulmonares y los de
pequeño tamaño en periferia,provocando
dolor pleurítico e iniciándose respuesta
inflamatoria en pleura parietal
Fisiopatología
La mayoría son múltiples y afectan a
lóbulos inferiores
 Provocan hipoxemia por alteraciones de
V/Q y activación de inflamación con
disminución del surfactante y
atelectasias
 Infarto pulmonar se produce en solo el
10%
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Fisiopatología
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Hipotensión relacionada a problemas
mecánico(grandes trombos en arterias
principales)
Hipertensión pulmonar aguda reactiva a hipoxia
y vasoconstricción
El VD derecho provoca (cuando existe una
obstrucción del 75% del lecho vascular) una
hipertensión pulmonar reactiva que tiene como
finalidad mantener la perfusión pulmonar
Cuando el VD no es capaz de soportar la presión
que se genera se provoca el fallo derecho
agudo
Factores de riesgo
Inmovilización
 Cirugía los tres meses previos
 Ictus
 Historia de tromboembolismos previos
 Enfermedad neoplásica(en el 17% de los
recurrentes)
 Historia de enfermedad respiratoria o
cardiaca severa

Factores de riesgo añadidos en mujer
Obesidad
 Hipertensión
 Tabaquisno intenso > de 25 cigarrillos
día
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Trombofilia
Pensar cuando no existen factores
previos y se produce el embolismo
 Mutación en el factor V de Leiden 40%
 Aumento de factor VIII en el 11%
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Síntomas
Diagnóstico-probabilidad pre-test
Probabilidad Pretest
Criterios de Wells modificados
 > de 4 puntos embolismo probable
 < de 4 puntos embolismo poco
probable
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Algoritmo diagnóstico
Elementos pronósticos
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MAL PRONOSTICO
Disfunción de ventrículo derecho por
ecografía+ BNP >527 pcg /dl
Trombo ventricular derecho(Mortalidad a los 14
días 21% versus 11% y a los 3 meses 29%
versus 16
Elevación de troponinas elevación de mortalidad
a corto plazo OR 5,24(3,28 a 8,38) y de la
mortalidad debida a embolismo OR 9,44(4,14 a
21,49)
Elementos pronósticos
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BUEN PRONÓSTICO
< 2 Puntos de las suma de lo siguientes
Cancer 2
TA sistólica < 10 2
Fallo cardiaco 1
TVP clinica o radiologica 1
PO2 < 60 1
Validation of a risk score identifying patients
with acute pulmonary embolism,who are at
low risk of clinical adverse
outcome.Thromb.haemost 2004; 91: 1232-4
Elementos pronósticos
DESCARTE
 Cínica de bajo riesgo con Dimero D
negativo descarte de enfermedad

Mortalidad
Sin tratamiento30%(por episodios de
recurrencia)
 Con tratamiento 2-8%

Tratamiento
Tratamiento de insuficiencia respiratoria
y soporte hemodinámico
 O2 o ventilación mecánica
 Mantener TA con volumen (500-1000ml
en resucitación) y drogas (dobutamina y
norepinefrina)

Tratamiento
La severidad clínica justifica plantearse
fibrinolíticos?
RECURRENCIA
Tras la supresión de la anticoagulación 1
mes después dímero D
<500 tasa de recurrencia de 1-2%
>500 tasa de recurrencia del 9%
Verhovsek M.. Systematic review: D-Dimer
to predict recurrent disease after stopping
anticoagulant therapy for unprovoked
venous thromboembolism.. Ann Intern
Med 2008; 149: 481 - 490.
EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGENICO CONCEPTO
Radiología de edema pulmonar
 No existe causa cardiaca
 Presión arterial pulmonar media < 18

Etiología
Síndrome de distress respiratorio
 Edema pulmonar en relación a grandes
alturas
 Edema pulmonar neurogénico
 Sobredosis de narcóticos
 Embolismo pulmonar
 Eclamsia
 Transfusión sanguínea
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Diagnóstico
La medición de la presión mediante SG
 Ocasiones patrones mixtos
 Pro BNP bajo descarta el cardiogénico
 Si duda tratamiento de parámetros
hemodinámicos y si persiste al corregir los
mismos sospechar edema no cardiogénico

Tratamiento
El tratamiento de enfermedad de base
 Medidas de mantenimiento de
hemodinámica e insuficiencia respiratoria
 Reducción de la presión pulmonar media
 Improved survival in ARDS patients
associated with a reduction in pulmonary
capillary wedge pressure. (Chest 1990
may 97(5) 1176-1180

Prónostico
La mortalidad se ha reducido de 1994 a
2006 a 1,1% /año, persistiendo en torno
al 30% en actualidad
 Se piensa que es debido a la mejoría en
el manejo de la hemodinámica y soporte
ventilatorio, nutrición y manejo de la
sepsis
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