Edema agudo
pulmonar
UNIVERSIDAD DE CONCEPCION
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA
EAP: Es una acumulación anormal de liquido en los
espacios extravasculares del pulmón, incluyendo el
intersticio pulmonar como los espacios alveolares.
 EP no Cardiogénico
 EP Cardiogénico
EP no Cardiogénico
El edema se debe a la lesión primaria del endotelio
vascular, o al daño de las células alveolares.
Pérdida de la integridad de
la membrana alveolo-capilar
Fuga de líquidos y proteínas
1º al espacio intersticial
2º hacia los alvéolos
CAUSAS DE EP NO
CARDIOGENICO



Alteración de la membrana alveolocapilar
(SDRA)
Neumonía infecciosa
Toxinas inhaladas
Toxinas circundantes
Aspiración de acido gástrico
Neumonitis radical
Coagulación intravascular diseminada
Neumonitis inmunológica
Pulmón de shock por traumatismo no toráxico
Pancreatitis hemorrágica aguda
Reducción de la presión oncótica
plasmática
Hipoalbuminemia
Aumento de la presión oncótica intersticial
•
Insuficiencia linfática
Postransplante pulmonar
Linfangitis carcinomatosa
Linfangitis fibrosante
•
Edema de pulmón de
mecanismo incierto
EP de las alturas
EP neurogenico
Sobredosis heroína
Embolia pulmonar
Eclampsia
EP Cardiogénico o
hemodinámico
 Dificultad en el vaciado de la AI
- Estenosis mitral
- Trombosis auricular izquierda o valvular mitral
- Tumores de la AD
 Insuficiencia del VI
-Disfunción sistólica (IAM, miocarditis,
miocardiopatias dilatadas)
-Disfunción diastolica (cardiopatía hipertensiva)
-Sobrecarga de volumen (insuficiencia aortica)
-Obstrucción en el vaciado del VI (estenosis aortica)
alteración de la Pº H intravascular
Existe una alteración de la presión hidrostática
intravascular (>25mmHg)
Las fuerzas hidrostáticas tienden a
desplazar el liquido fuera del
capilar hacia el espacio intersticial
contrario de las osmóticas.
En condiciones normales existe
un flujo continuo de pequeñas
cantidades de liquido bajo en
proteínas hacia el espacio
intersticial, el cual es eliminado
adecuadamente a través del
sistema linfático.
Presión
capilar
Presión coloide
osmótica plasmática
Presión hidrostática
Presión coloide osmótica
del LIS
del LIS
Fuerzas que intervienen en el
intercambio transcapilar
Insuficiencia cardiaca
izquierda
Causas:
Cardiopatía isquemia, hipertensión, valvulopatias mitral y aortica o
Enfermedad miocárdica no isquémica
Estancamiento de sangre  ↑ la presión en las venas pulmonares que se
transmite a capilares y las arterias  congestión y edema pulmonar, con
pulmones húmedos y pesados (2 a 3 veces mas)
Insuficiencia cardiaca izquierda
Congestión pulmonar
Aumento-estancamiento de
sangre en capilares pulmonares
↑ la presión capilar pulmonar
Salida de liquido fuera del capilar
Edema intersticial
Edema alveolar
Ambiente favorable para infecciones bacterianas
Diagnóstico
Historia clínica
Exploración física
Rx de tórax,
ECG, Doppler
- Evolución cronológica de los síntomas
- Descompensaciones previas, causas y tto.
- Historia de cardiopatía.
- Tto farmacológico habitual
Las proteínas que contienen hierro en el liquido de edema y la Hb de los hematíes son
fagocitados por macrófagos y se convierten en hemosiderina que denota episodios previos
de EPA
Diagnóstico
Historia clínica
Exploración física
Rx de tórax,
ECG, Doppler
1.- S. de congestión venosa pulm.: taquipnea, intolerancia al decúbito, estertores
sibilancias
2.- S. de bajo GC: fatiga, agitación, confusión mental, oliguria, piel fría-
sudorosa, cianosis
3.- S. de resp. Adrenergica refleja: taquicardia, hipertensión, piel pálida, fríasudorosa, cianosis
4.- S. de fallo cardiaco: ingurgitación yugular, edema, hepatomegalia
* Expectoración espumosa en edema alveolar
Diagnóstico
Historia clínica
Exploración física
Rx de tórax,
ECG, Doppler
Oximetría y gasometría arterial: hipoxemia y alcalosis resp – acidosis metacidosis resp.
Rx de tórax: delimita ingurgitación vascular y presencia de liquido intersticial,
también puede revelar un aumento de tamaño cardiaco o un taponamiento
pericárdico (en bases, bilateral y
forma de mariposa)
ECG: pruebas de infarto miocárdico
reciente o antiguo
Marcadores de lesión miocárdica:
CK-CK-MB o troponina
Líneas de kerley
taquicardia
cianosis
Disneaintolerancia
al decubito
Disnea  ortopnea  disnea paroxística nocturna (crisis de noche que roza la asfixia)
Tratamiento
Oxigeno: con flujo elevado  mascarilla o intubación intratraqueal y ventilación
mecánica
Posición Fowler: para ↓ el retorno venoso.
Sulfato de morfina: en pequeñas dosis (2-4 mg i.v, lenta) para ↓ la ansiedad, la
sobrecarga de la respiración y la vasoconstricción simpática.
Diuréticos (furosemida): para ↓ el volumen de líquidos y el retorno venoso al
corazón
Vasodilatadores (nitroprusiato): ↓ las Pº venosa y sistémica.
Aminofilina: efecto broncodilatador mejora ventilación pulmonar. Potencia
diuréticos
Digoxina: aumento de la fuerza y velocidad de la contracción miocárdica
Teofilina :relaja directamente el músculo liso de los bronquios y de los vasos
sanguíneos pulmonares.
Caso clínico
Rosa Jimenez (82 años)
Fecha ingreso: 25-03-08
Pcte Diabetica, hipertensa, consulta el 24-03 en
hospital de Tome por un cuadro de dolor precordial de inicio brusco,
opresivo asociado a disnea subita, saturando 70% con RP(+) estertores
++ en ambos lados. ECG muestra BCRI. Se indica Oxigenoterapia,
Furosemida, Morfina e.v. AAS
Pcte evoluciona bien c/ requerimiento de O2
LAB:
CK-MB: 30 U/L (↑)
Creatinina: 1.14 mg/dl (↑) (0.5-1)
Deterioro del intercambio gaseoso r/c cambios en la
membrana alveolocapilar secundario a la acumulación de
liquido en los alvéolos m/p P parciales de gases fuera de
rangos normales, crepitaciones, cianosis, taquipnea
Objetivos
Intervenciones
Luego de 30 min. El
paciente presenta un
intercambio gaseoso
adecuado, evidenciado
por ruidos resp y color
de la piel normales,
SV y presiones
parciales de O2 y CO2
dentro de rangos
normales
 Auscultar campos pulmonares en
búsqueda de estertores
 Posición Fowler elevada
(cabecera a 90º)
 Enseñar a respirar en forma
profunda y lenta
 Administración de O2 y
diuréticos y/o vasodilatadores
(prescripción)
 Controlar oximetría 
hipoxemia o hipercapnia
 Advertir signos de distrés resp.
 taquipnea, disnea, cianosis,
alt. Mentales
Exceso de volumen de líquidos r/c el fallo de los mecanismos
regulatorios secundario a la disminución del gasto cardiaco m/p
edema estertores y diuresis disminuida
Objetivos
En 2 hrs se encontrara
normovolemico,
evidenciado por un
equilibrio de líquidos,
ruidos respiratorios
normales y diuresis > o =
a 30 ml/h.
Luego de 24 horas el
edema es < o = 1+ en
una escala del 0 al 4 y el
peso se estabiliza en 2-3
días.
Intervenciones
 Controlar el equilibrio de liquidos
 perdidas insensibles, diaforesis y
resp.
 Anotar diariamente el peso
 Valorar edema  tobillos y sacro
 Valorar s. respiratorio  estertores,
esputo rosado y espumoso
 Detectar sobrecarga hídrica 
distensión yugular, estertores, ↑
PVC, edema periférico y ascitis
 Vigilar ritmo de perfusion IV
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