Patologias pulmonares
Bronquiolo
Respiratorio
Ducto
respiratorio
Saco alveolar
Alveolo
HISTOLOGÍA
Bronquial
DAÑO PULMONAR AGUDO
. EDEMA PULMONAR
. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA
EDEMA PULMONAR:
CLASIFICACIÓN
. HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO)
. LESIÓN MICROCIRCULACIÓN
Injuria microvascular o alveolar
. ORIGEN INDETERMINADO
EDEMA HEMODINÁMICO: CAUSAS
PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA
Fallo cardiaco izquierdo (común)
Sobrecarga de volumen
Obstrucción venosa pulmonar
PRESIÓN ONCÓTICA DISMINUIDA (menos común)
Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótico
Enfermedad hepática
Enteropatías con pérdida de proteínas
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (rara)
EDEMA POR LESIÓN MICROVASCULAR
(alveolar) :
CAUSAS
. INFECCIONES: NEUMONÍA, SEPTICEMIA
. INHALACIÓN DE GASES: O2, TABACO
. ASPIRACIÓN LÍQUIDO: gástrico
. QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN
. SHOCK, TRAUMA
. RELACIONADO TRANSFUSIÓN
EDEMA
PULMONAR
SÍNDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA SDRA (daño alveolar difuso)
PULMÓN DE SHOCK
DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
Clinica: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA,
CIANOSIS E HIPOXEMIA
RX: INFILTRADO ALVEOLAR DIFUSO
MULTIFACTORIAL
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
CAUSAS
SEPSIS
INFECCIÓN PULMONAR:
Viral, Mycoplasma, Pneumocystis, TB miliar
ASPIRACIÓN GÁSTRICA
TRAUMATISMOS (cefálicos)
Contusiones pulmonares. Embolismos graso
Quemaduras y radiaciones ionizantes
Irritantes inhalados, químicos
CID, transfusiones múltiples
Pancreatitis, uremia, hipersensibilidad
SDRA: DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
MORFOLOGÍA: Pulmones pesados, firmes, rojos
MICRO:
Congestión capilar, edema, inflamación
depósito de fibrina
membranas hialinas
(edema rico en fibrina + restos citoplasmáticos)
(necrosis neumocitos I
proliferación neumocitos II (epitelial)
Fibrosis intralveolar (común)
Engrosamiento de los septos alveolares
Evolución: Resolución (inusual) Muerte (60%)
DAD: ANATOMÍA PATOLÓGICA
ATELECTASIA
Adulto: Colapso del pulmon previamente inflado
con pérdida del volumen pulmonar
Neonatal: Expansión incompleta del pulmón
Atelectasia adulto (adquiridas), tipos:
Resorción: Colapso de alveolos distales por obstrucción
de la vias respiratorias, pérdida de volumen
pulmonar
Compresión: Presión externa desde el espacio pleural
(por liquido, aire)
Contracción: fibrosis (cicatrización) en el parénquima
que impide la expansión pulmonar
ATELECTASIA PULMONAR
Reversibles: mediastino desplazado
Moco, c.extraño Derrame
epoc, tumor
neumotoráx
Irreversible:
Fibrosis
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
BRONQUITIS CRÓNICA
ENFISEMA
ASMA
BRONQUIECTASIAS
BRONQUITIS CRÓNICA
TOS productiva más de 3 meses, 2 años consecutivos
TIPOS CLÍNICOS: simple, asmática y obstructiva
PATOGENIA: IRRITACIÓN CRÓNICA
TABACO, polvo (laboral, ambiental)
HIPERSECRECIÓN DE MOCO por
HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS MUCOSAS
y
del nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en
todo el árbol traqueobronquial y bronquiolos
BRONQUITIS CRÓNICA
RX: Normales
Macro: Congestión y
mucosidades
Micro: Tamaño de
glándulas
y nº Células caliciformes
Indice de Reid >0.60: capa
glandular mucosa / grosor
total de la mucosa.
Asociación frecuente con
enfisema
COR pulmonar común
M. escamosa, displasia
Bronquitis crónica
Aumento tamaño
glandular
Aumento del nº de
células caliciformes y
desaparición de cilios
ASMA
Trastorno inflamatorio crónico de la v.a.
Clínica: episodios recurrentes de disnea, tos,
sibilancias y tiraje costal desencadenados por
súbitos episodios de broncoespasmo.
Desencadenante: frío, ejercicio o alergeno
Extrínseco (Hipersensibilidad tipo I), Intrínseco
Patogenia: Predisposición genética a reacciones
hipersensibilidad tipo I (“atopia”) +
Inflamación e hiperreactividad
cambios en la estructura de la v.a.
Tipos: ALERGICO o ATÓPICO
No atópico (infecciones)
Droga inducido
Ocupacional
Modelo de asma alérgico
Curso clínico
Ataque asmático
(horas)
Tos prolongada
Moco
Estatus asmático
(días) muerte
Morfología asma
Pulmones hiperinsuflados
Tapones de moco en bronquios
y bronquiol.(cr.Charcot Leyden,
espirales de Curschmann)
Engrosamiento de m.b.
Inflamación de la pared
(eosinófilos, mastocitos)
Aumento tamaño de las
glándulas y nº c. calicif.
Hipertrofia de músculo
liso
Asma: morfología
Hiperinsuflación
pulmonar
Tapones de moco bronq.
Remodelación v.aérea
Engrosamiento de m.b.
Inflamación y edema
Hipertrofia glándulas
submucosas
Hipertrofia de pared
muscular
Estatus asmático
Tapones de moco
Cristales de Charcot L.
Cristales
ENFISEMA PULMONAR
Agrandamiento permanente y anormal delos e. aéreos
distales al bronquiolo terminal, con destrucción
de su pared y sin fibrosis
Tipos: Centroacinar (centrolobul.) (95%) Tabaco
Panacinar
(panlobulillar)
Acinar distal (Paraseptal)
Irregular
Clínica: Disnea. Empieza cuando afectación de 1/3 del
parénquima funcional pulmonar
Espirometría (test funcional)
Asociado a br. crónica
Patogenia: Mecanismo de proteasa-antiproteasa
+ desequilibrio oxidante-antioxidante
Enfisema: patogenia
Enfisema: tipos
Centroacinar (centrolobulillar)
Afecta al bronquiolo respiratorio
Conservados los alveolos distales
Pulmones de tamaño normal
Lóbulos superiores (s. apicales)
Fumadores (asociado a br. crónica)
Panacinar (panlobulillar)
Afecta a la totalidad del acini
Pulmones voluminosos. Afecta a
campos inferiores (bases)
Asociado a la deficiencia de
Alfa1 antitripsina
Enfisema centroacinar
Enfisema distal acinar o
Paraseptal
Adyacente a la pleura, en los
márgenes de los lóbulos y en los
septos lobulillares
Grandes quistes. Neumotoráx
Enfisema acinar distal o paraseptal
BRONQUIECTASIAS
Dilatación permanente del bronquio y bronquil. causada
destrucción del tejido elástico y muscular de su pared
asociada a infección necrotizante crónica
. Congénitas o hereditarias (fibrosis quística,
secuestro intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener)
. Postinfecciosas (bacterias, virus y hongos)
. Postobstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco)
Etiología y patogenia: Obstrucción + Infección
Clínica: Tos persistente, expectoración mal oliente,
hemoptisis, infecciones de repetición
Menos frecuente COR, amiloidosis
Macro: Lóbulos inferiores
Br. y br. distales
Dilatación hasta 4 veces
el tamaño normal
postinfecciosa
postobstructiva
Micro:Inflamación aguda y
crónica. Necrosis mucosa
Fibrosis parietal
(Cilíndricas, saculares
y fusiformes)
BRONQUIECTASIAS: dilatación permanente de la v.a.
Enfermedades Intersticiales
•
•
•
•
•
•
•
Fibrosantes:
Fibrosis pulmonar
Neumonias
Neumoconiosis
Granulomatosas
Sarcoidosis
Eosinofilicas
FIBROSIS PULMONAR
IDIÓPATICA
Síndrome clínico-patológico
Pacientes de 40-70 años. Disnea insidiosa
Supervivencia media 3 años
Morfología: ( patrón de neumonía intersticial usual)
Pulmones firmes y superficie pleural irregular (empedrado)
Lóbulos inferiores, áreas subpleurales y septos interlobul.
Lesión básica y precoz son los “focos fibroblásticos”
Fibrosis parcheada con diferente cronología
Patrón en panal de abeja (colapso de paredes alveolares
y formación de quistes
Patogenia: ciclos repetidos de injuria alveolar de etiología
desconocida
Fibrosis
pulmonar
idiopática
Foco fibroblástico
NEUMONÍA ORGANIZANTE CRIPTOGENÉTICA
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa
Etiología: desconocida
Clínica: Tos, disnea.
RX: áreas consolidación
bronquiolar y subpleural
Patología: pseudopólipos
fibrosos en ductos
alveolares, alvéolos
y menor medida en
bronquiolos, en la misma
fase evolutiva
Puede haber recuperación
sola o con tratamiento
esteroideo.
NEUMOCONIOSIS
•Enfermedades pulmonares causadas por el depósito de
polvo inorgánico y orgánico inhalado, en el lugar de
trabajo
*Fibrosis
*Desarrollo en décadas
*Toxicidad relacionada con el polvo y respuesta del
huésped
Polvo: 1-5 mmicras, cantidad y naturaleza del polvo
Huésped: Eficacia de mecanismos de aclaramiento
y susceptibilidad individual
*Patología diagnóstica: nódulos silicóticos y los asbestos
Patología de sospecha + confirmación hª clínica
NEUMOCONIOSIS
Polvo de carbón: Antracosis
Máculas y nódulos
Fibrosis masiva progresiva
Sílice
Silicosis. Mas frec. Cuarzo.
Asbesto:
Asbestosis (fibrosis intersticial)
Placas fibrosas pleurales, derrames
Mesotelioma. Ca. de pulmón
Berilio
Beriliosis aguda. Granulomatosis
Ca. pulmón
Siderosis
Óxido de Fe:
A
N
T
R
A
C
O
S
I
S
Antracosis
SILICOSIS
AVANZADA
fibrosis
lóbulos
superiores
Nódulo
silicótico
Cuerpo de asbesto
ASBESTOSIS
Fibrosis pulmonar difusa
Lóbulos inferiores
SARCOIDOSIS
Es una enfermedad sistémica granulomatosa
Etiología desconocida
Afectación: 90% ganglios hiliares y pulmón.
Pulmón: Granulomas no
necrotizantes.
Nódulos de 1 a 2 cms.
Ganglios hiliares y
mediastínicos 90 %
Piel (50%), Bazo (75%),
Hígado, Ojos (50%)
Clínica: muy variable. 70% se
recuperan
Sarcoidosis pulmonar
PROTEINOSIS ALVEOLAR
Acumulación de surfactante acelular en los
alvéolos y espacio bronquiolar
Adquirida: etiología desconocida y no familiar.
90% casos
Congénita: base genética. Es fatal.
Secundaria: Silicosis , intolerancia a proteínas,
tumores
Micro:
Espacios alveolares relleno de precipitado
eosinofilico. PAS +
Clínica: Disnea de comienzo
insidioso, tos y abundantes
esputos de aspecto gelatinoso.
SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR
Síndrome de Goodpasture
E. autoinmune rara (AutoAntic. Cadena alfa3 colágenoIV)
Neumonitis intersticial necrotizante hemorrágica +
glomerulonefritis rápidamente progresiva
Hombres jóvenes. Hemoptisis, síntomas respiratorios
RX: consolidación
Hemosiderosis pulmonar idiopática
Hemorragia alveolar difusa intermitente
Comienzo insidioso, tos productiva, hemoptisis,
anemia
Hemorragia y hemosiderosis
Niños
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Enfermedad autoinmune (vasculitis necrotizante)
Granulomas necrotizantes agudos en t. respiratorio sup e inf.
Vasculitis necrotizante o granulomatosa
Glomerulonefritis
necrotizante
Vasculitis
necrotizante
INFECCIONES PULMONARES
. Las infecciones del tracto respiratorio son las más
frecuentes del organismo
. Virus: mayoría de infecciones del tracto superior
(resfriado común y faringitis)
. Bacterias, mycoplasma y
hongos: son agentes etiologicos de infecciones del
tracto r. inferior (neumonía)
. Neumonía: infección del parénquima pulmonar
NEUMONÍA
Mecanismos de defensa están deteriorados:
* Pérdida o supresión del reflejo de la tos
* Lesión en el aparato mucociliar
* Interferencia con a. bactericída y fagocitaria de
macrófagos alveolares
*Congestión y edema pulmonar
*Acumulación de secreciones
La resistencia del paciente está disminuida
* Déficit inmunitarios
* Enfermedades crónicas
Vía de entrada: Tracto respiratorio superior
Vía hematógena
NEUMONÍA: CLASIFICACIÓN
•Neumonía aguda adquirida en la
comunidad
•Neumonía atípica
“
“
•Neumonía nosocomial
•Neumonía por aspiración
•Neumonía en pacientes inmunodeprimidos
NEUMONÍA AGUDA ADQURIDA EN
LA COMUNIDAD
Etiología: Estreptococo pneumoniae
(neumococo)
Hemofilus influenza + frec edad pediatrica.
Moraxela catarralis
Estafilococo aureus.
Legionela neumofila
Klebsiela neumoniae
Morfología:
Bronconeumonía: Consolidación lobulillar
Neumonía lobar:
“
Lobar
Neumonía: morfología
Consolidaci
ón
lobulillar
CONSOL
IDACIÓ
N
LOBAR
Neumonía lobar
Bronconeumonía
NEUMONÍA AGUDA
Morfología,Fases:
Congestión
Hepatización roja
Hepatización gris
Resolución
Complicaciones: Destrucción del tejido necrosis absceso
Extensión infección a pleura empiema
Organización
Diseminación bacteriémica
Clínica: Comienzo brusco, fiebre alta y tos productiva
Dolor pleurítico
NEUMONÍA
AGUDA
NEUMONIA ATÍPICA de la COMUNIDAD
Etiología: Micoplasma neumoniae
Virus influenza A y B, adenovirus, VSR, rinovirus,
etc
Clamidia neumoniae y la Coxiela burnetti
indeterminada
Morfología: Focal o lobar o bilateral
Histología: Patrón intersticial de la inflamación, predominante
en paredes alveolares
Septos alveolares ensanchados con inflamación
Exudado intraalveolar y membranas hialinas
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
. Neumonía adquirida en un ingreso en
hospital
. Enfermedad subyacente, inmunosupresión,
terapia antibiótica de larga evolución y
ventilación mecánica
. Gram -: Enterobacterias y pseudomonas
Estafilococo
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
Aspiración de material gástrico: Vómitos repetición, coma , etc
Tipo: Química y bacteriana (varios tipos de aerobios)
Morfología:
Neumonia muy
Necrotizante
ABSCESO
Curso clínico fatal
ABSCESO
Destrucción
supurativa
Absceso
TUBERCULOSIS: MORFOLOGÍA
Primaria: Pulmonar LS o LI, subpleural
Complejo de Ghon: nódulo en parénquima y ganglio
Diseminación a otros órganos
95% se detiene la infección (inmunidad celular)
Secundaria: individuos sensibilizados.
nodulo 1-2cms Apical
TB Pulmonar progresiva :
Mayores e inmunodeprimidos.
Lesión apical agrandada
TB miliar : diseminación por linfáticos
Lesiones de 2mm a través de todo el pulmón
Derrame pleural, empiema.
Tb endobronquial
Tb ósea, meninges etc,
T
U
B
E
R
C
U
L
O
S
I
S
P
U
L
M
O
N
A
R
P
R
O
G
R
E
TUBERCULOSIS
Granuloma
epiteliode
Bacilos ácido
Alcohol resistentes
c. Langhan
Tubérculo caseoso
CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN
HISTOLÓGICA
Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40%
Adenocarcinoma
25-40%
Ca. de célula grande
10-15%
Ca. de célula pequeña
20-25%
CPNCP
CPCP
CA. ESCAMOSO
. Origen: 75% br. principal, lobar o segment.
Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía
y
“
transbronquial parenquima
25% br. pequeño periférico pleura
. Al crecer necrosis cavitación
. Micro: Queratina y puentes intercelulares
. Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediast.)
. Fumadores varones
. Molecular: inactivación gen p53 y p16
. Metaplasia escamosa, displasia y CIS: precursoras
CA. ESCAMOSO
Queratina y
Puentes intercelulares
ADENOCARCINOMA
. Localización periférica. Más pequeños que ca.esca.
y no se cavitan. Afectación pleural en 15%
. Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar
y sólido con producción de moco
. Mujeres y no fumadores.
. Localmente agresivo (ganglios y pleura)
. 1/5 se presentan con metástasis a distancia
(cerebro, hueso, adrenal, hígado)
. Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones
de EFGR y de los genes p16, p53.
. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora
ADENOCARCINOMA
Adenocarcinoma: invasión pleural
Carcinogénesis
CA. DE CÉLULA GRANDE
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. Micro: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino,
cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide
. Predominio varones alrededor de 60 a.
. Metástasis ganglios hiliares, pleura y
distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc.
. Molecular: P53 y Kras
. No se reconocen lesiones precursoras
C
E
L
U
L
A
G
R
A
N
D
E
CA. DE CÉLULA PEQUEÑA
. Se presenta como Masa hiliar o perihiliar +
ganglios mediastínicos
. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis
Micro.Electronica: gránulos neurosecretores;
(células de Kulchitsky)
. Fumadores . Muy maligno
. Diseminado en la presentación. No tratamiento
quirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes
. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y
PTNE y activación del gen myc
. No se reconocen lesiones precursoras
TTF1
CA. CÉLULA
PEQUEÑA
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Presentación de PowerPoint