CETOACIDOSIS DIABETICA
• DEFINICION:
– FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT
DESCOMPENSADA
– CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL
SENSORIO
– TIENDE A LA CETOSIS
– ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE
ELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDAD
CETOACIDOSIS EN PACIENTES
DIABETICOS TIPO 2
• ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE
DESARROLLAR CETOACIDOSIS?
FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE
DESARROLLARLA
TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE:
– SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN
SITUACIONES DE ESTRÉS
– HASTA UN 20% DE PACIENTES DBT Y OBESOS
PUEDE PRESENTAR CAD
– UN 25% PUEDE DEBUTAR CON CAD
– MORTALIDAD ACTUAL <5% (<40 AÑOS 40%)
CAUSAS DE CAD
• CAUSAS PREDISPONENTES:
– MOMENTO BIOLOGICO
– ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS
METABOLICAS
– TRATAMIENTO: TIPO Y ADHERENCIA
• CAUSAS DESENCADENANTES
–
–
–
–
FALTA DE INSULINA
PROCESOS INTERCURRENTES
TRANSGRESIONES DIETARIAS
MEDICAMENTOS
CAUSAS MAS COMUNES CAD
• INFECCIONES 30%
• DEBUT DE DIABETES 25%
• FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
20%
• SIN CAUSA EVIDENTE 25%
CAUSAS MAS COMUNES CAD
• INFECCIONES 30%
• DEBUT DE DIABETES 25%
• FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
20%
• SIN CAUSA EVIDENTE 25%
CUADRO CLINICO CAD
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Facies rubicunda
Trastornos de la temperatura
Deshidratación
Respiración agitada, aliento olor a manzana.
Taquicardia
Hipotensión arterial
Shock
Polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea
Poliuria y oliguria
Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma
SOSPECHAR ANTE:
1. PAC. INFANTOJUVENIL CON HISTORIA
DE PERDIDA DE PESO, POLIURIA,
POLIDIPSIA CON COMPROMISO DEL
SENSORIO ASOCIADO CON INFECCION
EN CURSO (RESPIRATORIA O
URINARIA)
SOSPECHAR ANTE
2. PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 AÑOS
EXPUESTO A SITUACION DE ESTRÉS
SEVERO ( CIRUGIA O TRAUMATISMO)
3. PACIENTE AÑOSO
INSULINORREQUIRIENTE CON POCA
ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O CON
UNA INTERCURRENCIA AGUDA
COMO LLEGA A GUARDIA?
• PACIENTE SOMNOLIENTO, FEBRIL,
OLIGURICO, CON TRASTORNOS DE LA
PERFUSIÓN PERIFÉRICA, SIGNOS DE
SHOCK, CON PROBABLE INFECCION EN
CURSO
• PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O DE
ABDOMEN AGUDO
ESTUDIOS A SOLICITAR
• ESTUDIOS OBLIGATORIOS
–
–
–
–
–
–
–
–
–
HEMOCITOLOGICO COMPLETO ERITRO
CETONEMIA / CETONURIA
GASES ARTERIALES
IONOGRAMA
UREMIA, CREATININEMIA
GLUCEMIA GLUCOSURIA
ECG
RX TORAX
HEMO Y UROCULTIVO
ESTUDIOS A SOLICITAR
• ESTUDIOS FACULTATIVOS
– ECOGRAFIA ABDOMINAL COMPLETA
– OSMOLARIDAD plasmática: 2Na+GLUCOSA/18+UREA/2.8 VN:280-295
– Urinaria:(2xNaxK)+ glucemia + urea VN 50-1300
– ANION GAP; Na-(Cl + CO3H) : VN 8-12 meq/l
– Déficit de H2O; 0.6 x Kg x Na corregido/140 -1
– Déficit de CO3H:0.3 x Kg x EB
– HEPATOGRAMA
– ECOCARDIOGRAMA
– CPK MB,TROPONINA(SOSPECHA DE IAM)
DIAGNOSTICO DE CAD
• Glucemia >300mg/dl
• Bicarbonato <9 meq/l
• Cetonemia >60mg/dl
• Pco2 <15mmHg
• Cetonuria (+)
• Uremia normal o aumentada
• pH< 7,20
• Creatinina sérica normal
• Cloremia lig disminuída
• Leucocitos normal o
• Sodio disminuido ( corregir por
aumentado
cada 100mg/dl de glucemia
• Hipertrigliceridemia
por encima de 250mg +
• hiperamilasemia
1,6meq de sodio)
Algorritmo del diagnóstico de comas en
diabéticos
Descartar otra
Patología
Hiperventilación
NO
SI
NO
pH bajo
SI
Cetonemia
Elevada
SI
Cetoacidosis
Diabética
Hiperosmolaridad
SI
NO
Lactacidosis
u otras
acidosis
Coma
Hiperosmolar
no cetócico
NO
Considerar
ACV y otras
causas
Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticos
Diabético con
Trastorno de
Conciencia
Glucemia
Elevada
Hiperventilación
Descarta complicación
metabólica diabética
Normal
Baja
Coma hipoglucémico
Fisiopatología
Reducción parcial de la
Actividad insulínica
Incremento de las hormonas
de contrarregulación
Inhibición de la lipólisis
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
extracelular
Anticetogénesis
Diuresis osmótica
Intracelular
Manifestaciones
Neurológicas
Deshidratación
Extracelular
Fisiopatología de la cetoacidosis diabética
HIPERGLUCEMIA
Hiperosmolaridad del
espacio extracelular
Deshidratación
celular
Aumento espacio
extracelular
Aumento del filtrado
glomerular
Glucosuria
Poliuria
Pérdida electrolítica
extracelular (Na)
Acidosis
Pérdida electrolítica
intracelular (k)
Deshidratación
Coma
FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Deficiencia absoluta o relativa de insulina
Hígado
Disminución del consumo
periférico de glucosa
Aumento de la
glucógenolisis
Aumento de la
neoglucogénesis
Aumento de la lipólisis
Disminución lipogénesis
en tejido adiposo
HIPERGLUCEMIA
Aumento ácidos grasos
No esterificados en plasma
que llegan al hígado
Cetogénesis aumentada
Superior a la capacidad
oxidativa del músculo y
a la eliminación renal
HIPERCETONEMIA
CETONURIA
ACIDOSIS
DESHIDRATACION
COMA
FISIOPATOLOGÍA
EXTRACELULAR
Shock
Acidosis láctica
Insuficiencia renal
aguda
Disminución
Filtrado glomerular
Microtrombosis
Coagulación intravascular
diseminada
FACTORES DESENCADENANTES
•
Fármacos
β – bloqueantes
bloqueantes cálcicos
diazóxido
furosemida
diuréticos tiazídicos
glucocorticoides
difenilhidantoína
cimetidina
Inmunosupresores
•
•
•
•
•
•
•
•
Infecciones
Intervenciones quirúrgicas
Accidentes cerebrovasculares
Deshidratación
Hemodiálisis – DPCA
Hemorragias
Pancreatitis
Hiperalimentación entérica o parenteral
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FACTORES DESENCADENANTES
DROGAS
Deficiencia insulina
Disminución utilización
glucosa
Aumento glucemia
Por gluconeogénesis
Aumento del catabolismo
proteico
Aum. Nutrición parenteral
Aum. Infusión glucosa
Diuresis osmótica
Pérdida urinaria de
H2 O
Na+ K+
Mg 2+, Ca 2+, PO4
Aumento de urea
Deshidratación
Dism. F. renal
Shock
Hiperosmolaridad
COMA
Diarrea, diuréticos, disminución
Líquidos, alim. Hipertónic,. H.D.
Situaciones de stress que aument.
Horm. Contra insulars
ANIÓN
GAP Acidosis láctica
AUMENTADO
(exceso de ácidos)
ANIÓN
GAP
NORMAL
(acidosis
hiperclorémica)
Acidosis metabólica
Cetoacidosis diabética
Acidosis láctica
Acidosis por fármacos
Acidosis urémica
Exceso
de ácidos
Adm. de ácidos
(cloruro de amonio,
cloruro cálcico, etc.)
Pérdida
de bases
Digestivo: diarrea,
fístulas
Renal: acidosis tubular
REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS
(MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 61:9, 197 )
Deficiencia Actividad
Insulínica
Aumento lipólisis
en tejido adiposo
Aumento de ácidos grasos
no esterificados plasmáticos
que alcanzan el hígado
CETOGÉNESIS
ACELERADA
Activación de Acetil
Transferasa
Aumento hepático de carnitina
Disminución de malonil Co A
Hiperglucagonemia
DIABETES MELLITUS
Diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética. Aspectos clínicos
Iniciación
Antecedentes
Cetoacidótico
F. Predisponentes
F. Desencadenantes
Infecciones
Transgresiones
Dietéticas
Déficit de insulina
Lento
Hiperosmolar
Edad senil
Deshidratación
Uso de corticoides
Inmunosupresores ó
Diuréticos
Mas lento
Hipoglucémico
Dosis excesiva de
Insulina ó H2 O
Disminución de la
alimentación
Aumento del ejercicio
Físico
Brusco
Enfermedad Actual
Examen Físico
Cetoacidótico
Poliuria
Polidipsia
Anorexia
Náuseas - Vómitos
Somnolencia
Sequedad de piel y
Mucosas
Miosis o midriasis
Aliento cetónico
Resp. De Kussmaul
Taquicardia
Hipotensión arterial
Oliguria
Hiporreflexia
Hiperosmolar
Hipoglucémico
Somnolencia
Cefalea
Exitación
Psicomotriz
intermitente
Astenia
Hambre
Mareos
Incoordinación
psicomotora
Deshidratación
Severa
Shock
Manifestaciones
neurológicas
Piel húmeda,
Pálida
Midriasis
Taquicardia
Hiperreflexia
Signos neurológicos
focales
Cetoacidótico
Hiperosmolar
Muy elevada
Hipoglucémico
Glucemia
Elevada
Disminuida
Cetonemia
Elevada
Normal
Normal
Cetonuria
Presente
(++++)
Ausente
Ausente
Azoemia
Normal o
Levemente
aumentada
Levemente
aumentada
Normal
Bicarbonato
Bajo
Normal
Normal
pH
Bajo
Normal o
Levemente bajo
Normal
Iniciación
Antecedentes
DIABETES MELLITUS
Diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética
Aspectos clínicos
Cereb. Vascular
A.M. Urémico
A.M. Láctico
Clínica de insuficiencia
cerebrovascular
Hipertensión arterial
Accidentes isquémicos
Transitorios
Arritmias cardíacas
Diabetes de
larga duración
Hipertensión arterial
Edema
Proteinuria
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Shock
Brusco o lento
Lento
Lento
Enfermedad
Actual
Examen
Físico
Cerebro vascular
Cefaleas
Mareos
Acúfenos
Paresia y/o
Parálisis
Piel congestiva
Facies voltuosas
Respiración
estertorosa
Hipertensión arterial
Signos neurológicos
focales
A.M. Urémico
Anorexia
Astenia
Náuseas
Vómitos
Piel seca y pajiza
Aliento urémico
Edema
Hipertensión
arterial
Frote pericárdico
Estupor
A.M. Láctico
Astenia
Polimialgias
Adinamia
Disnea
Cerebro vascular
Normal o
Levemente
elevada
A. M. Urémico
A. M. Láctico
Normal
Variable
Cetonemia
Normal
Normal
Leve aumento
Cetonuria
Aussente
Ausente
Presente
(+/++)
Azoemia
Normal o
Levemente
aumentada
Muy elevada
Normal o
aumentada
Bicarbonato
Normal
Bajo
Bajo
pH
Normal
Bajo
Bajo
Glucemia
Glucemia
TABLA 1
CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICA
TIPO A (Con evidencia clínica de hipoxia)
Shock (Cardiogénico, séptico, hipovolémico)
Hipoperfusión regional (miembro, mesentérica, etc.)
Hipoxemia severa
Envenenamiento por CO
Asma severa
TABLA 1
CLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICA
TIPO B (Sin evidencia clínica de hipoxia
Diabetes mellitus
Enfermedad hepática
Neoplasia
Feocromocitoma
Deficiencia de tiamina
B 2 (Debido a drogas)
Biguanidas
Etanol
Metanol
Salicilatos
Etilenglicol
Sorbitol, etc.
TRATAMIENTO DE LA CAD
•
1.
LÍQUIDOS Inicialmente reponer el 10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un paciente de
70Kg.recibirá=. 7 litros. En las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 l de sol. fis. de Cl Na al
9%(un frasco de 500 ml. cada ½ hora:=2.500ml,y luego 1 frasco por hora 1500ml;TOTAL 4
litros).Cuando la glucemia ≤ 250mg% se comienza con sol. glucosada al 5%
•
2.
INSULINA En forma EV continua por bomba o mediante micrométodo con insulina
EV/IM
•
METODO ENDOVENOSO:MACROMETODO
–
0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de carga(10-20UI).
–
Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a razón de 0.1U/kg/hora ( 70ml/h
para pasar 7U/hora).Ej. 50UI de insulina en 500 de fisiológica a pasar 60 a 120 ml por
hora, con lo cuals e está usando 6-12UI por hora-A las 24 horas se puede pasar al
esquema Dieta Insulina Tiempo
–
Se aumentará el goteo si a las 2hs no desciende la glucemia un 10%
–
Cuando es menor de 250mg/dl se disminuirá el goteo a 1-2U/h durante las 4-6hs
siguientes.
MICROMETODO:
–
Administrar 0.2 U/kg de insulina rápida, mitad endovenosa y mitad intramuscular en
forma simultánea.
–
Continuar con 0.1 U/kg/h intramuscular
–
Cuando la glucemia es menor de 250mg/dl espaciar la misma dosis cada 2hs
–
En pacientes hipotensos se preferirá la vía endovenosa.
•
DIETA INSULINA TIEMPO(DIT)
• En este esquema hay 2 elementos constantes ,la
dieta y el tiempo, y uno variable la insulina. La
dieta debe ser líquida (Cl,Na,K,H2O).Cada 6 hs.
ingerir 250 ml de caldo salado,250 ml de
leche,250ml de jugo de naranja, y 4 galletas de
agua o tostadas. La insulina SC se hace cada 4-6
hs en una dosis igual al 10% de la diferencia de
la glucemia que tenga el paciente restándole la
constante 150.Se puede aumentar 5UI por cruz
de glucosuria y cetonuria-
TRATAMIENTO DE LA CAD
•
•
•
3.
ACIDOSIS
Suele corregirse sola con la hidratación
–
Si el PH<6.9-7 o el bicarbonato es menor de 5mEq/l añadir 100 mEq/l de
bicarbonato de sodio 1/6 molar a la solución fisiológica de la hidratación
inicial.
–
Si el PH >7-7.10 no requiere reposición ya que produce hipokalemia,
hipoxemia, o acidosis paradojal en el LCR.(bicarbonato se convierte en CO2)
4.
POTASIO
La hidratación + la Insulina permiten la recuperación de la bomba IC de K y las células
recuperan gran cantidad de este ión que estaba inhibido por la acidosis
–
–
–
•
5
Al reiniciar ritmo de diuresis y con determinación de la kalemia administrar
20 mEq de ClK/h
No realizar potasio si el valor es mayor a 6mEq/l
En pacientes oligoanúricos no es conveniente administrar K hasta que se
reinicie la diuresis. Al reiniciar y con determinación de la kalemia administrar
20 mEq de ClK/h
CORRECCION DE LOS FACTORES DESENCADENANTES
ATENCION POR NIVELES
• PRIMER NIVEL:
– CASOS LEVES: HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O RL, OXIGENOTERPIA,
INSULINA EV Y PRONTA DERIVACION.
• SEGUNDO NIVEL:
– CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH >7) Y SIN COMPROMISO DEL
SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN GUARDIA O PISO CON CONTROLES
INTENSIVOS
• TERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTI
–
–
–
–
–
–
–
COMPROMISO DE SIGNOS VITALES
ALTERACION DEL SENSORIO
ACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC <5meq/l
OLIGOANURICOS
HIPERKALEMIA
DEPRESION RESPIRATORIA
SIGNOS DE SOBRECARGA DEL VI
CONTROL Y SEGUIMIENTO
PRIMER DIA
SEGUNDO DIA
horaria hasta llegar a 250mg/dl luego
•Glucemia
.
cada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadro
Kalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl de
glucemia , luego cada 6-12hs.
Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial,
con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.
Progresar dieta según tolerancia, DIT
.
Glucemias con tiras reactivas cada 6hs con
correcciones SC con insulina corriente.
SEGUNDO DIA
Kalemia cada 12hs
Estado ácido base cada 24hs.
Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.
RIESGOS DE IATROGENIA
• EMERGENCIA MEDICA
• ERRORES MAS FRECUENTES:
– FALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSO
– NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS
DESENCADENANTES ( INFECCIONES, IAM, PANCREATITIS)
– Minimizar los síntomas que pueda traer un paciente diabético o
no, en cuanto a ritmo de diuresis, trastornos del sensorio,
polifagia, polidipsia, astenia marcada, dolor precordial, dolor
abdominal, cuadros diarreicos agudos, cuadros febriles de origen
indefinidos, etc. Frente a estos pacientes, ya sean niños o
adultos, no perdemos nada realizando una glucemia
oportunamente.
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Algorritmo del diagnostico de comas en diabéticos