Alejandro Granillo
Javier Prieto
Enrique Quevedo
Mariangela Camacho
Eduardo Camacho
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Px masculino de 60 años que acude al
servicio de urgencias por presentar letargia y
estupor de 2 días de evolución. A su ingreso
se encuentra:
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Conciente
Desorientado
mucosas secas
FC 100/min
FR 20/min
TA 100/60
T 36°C.
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Resto de la exploración sin alteraciones. Se
solicitan estudios de laboratorio donde se
encuentra
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glucosa de 950 mg/dl
creatinina 1.5 mg/dl
BUN 25
Na 132 mEq
K 4.5 mEq.
Se solicitan gases arteriales sin alteraciones.
Diagnostico
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Se presenta por una DM mal controlada; sin
embargo se diferencia de la cetoacidosis
diabetica en varias cosas:
Cetoacidosis
Edo.
Hiperosmolar
Glucosa
plasmatica
250-400 mg/dL 700-1000
mg/dL
Tiempo
1-2 dias
1 semana o mas
Pacientes
Adulto Joven
Adulto Mayor
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Una DM mal tratada o no diagnosticada se
agrava por un factor precipitante( infeccion).
Se produce una hiperglucemia que promueve
un aumento en la resistencia a la insulina y
un aumento mayor en sus niveles sericos.
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Se excede el umbral de resorcion tubular y se
produce una diuresis osmotica.
Hay perdida progresiva de agua y solutos que
llevan a una deplecion del volumen
intravascular generando una reduccion de la
filtracion glomerular permitiendo que se
eleven aun mas la concentracion plasmatica
de glucosa.
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Es característica la ausencia de cetosis. Si
bien no se conoce el mecanismo exacto que
protege a los diabéticos tipo 2 del desarrollo
de cetoacidosis, parece ser que una cierta
reserva insulínica actuaría a nivel hepático,
impidiendo la génesis de la cetosis.
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En general, cualquier evento que condicione
la capacidad de mantener un equilibrio
adecuado de líquidos, ya sea por alguna
enfermedad crónica o aguda o una pérdida
excesiva.
Deficiencia parcial de insulina.
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Clínica:
◦ Deshidratación severa: Mucosas secas, disminución
de la turgencia.
◦ ↓ TA
◦ ↑ Pulso
◦ Taquicardia
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Laboratorio:
◦ Hiperglucemia grave 800-2,400 mg/dL
◦ Sodio:
 Casos leves: Hiponatremia dilucional por
perdida de sodio urinario  120 a 125
mEq/L
*Este mecanismo protege hasta cierto punto de llegar a una
hiperosmolaridad extrema.
 Casos más avanzados: Deshidratación
severa produce HIPERNATREMIA (>140
mEq/L) produciendo osmolaridades
séricas de 330 hasta 400 mosm/Kg.
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Cetonas: No suelen presentarse pero pueden
en cantidades irrelevantes y están más bien
relacionadas con la previa alimentación del
paciente.
Acidosis: No común, cuando sí  A. Láctica
asociada a procesos agudos subyacentes
como sepsis, IRA, IAM.
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A la EF:
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Deshidratación intensa
Reducción ortostática de la TA
Aumento del pulso
Taquicardia
Mucosas secas
Disminución de la turgencia cutánea
Letargo
Confusión
Coma
No hay respiración de Kussmaul a menos que el suceso
precipitante del estado hiperosmolar no cetósico hay
originado el desarrollo de acidosis metabólica. (Ejm:
septicemia o infarto de miocardio con estado de choque)
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Los objetivos principales en el tratamiento de
estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS)
son los siguientes:
◦ Rehidratar al paciente vigorosamente mientras se
mantiene la homeostasis de electrolitos
◦ Corregir la hiperglucemia
◦ Tratar la enfermedad subyacente
◦ Supervisar y ayudar cardiovascular, el sistema
pulmonar, renal nervioso, y central (SNC)
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Todos los pacientes con HHS requerir terapia
intravenosa de insulina, sin embargo, el
tratamiento inmediato con insulina está
contraindicada en el tratamiento inicial de los
pacientes con HHS.
La presión osmótica que ejerce la glucosa dentro
del espacio vascular contribuye al mantenimiento
del volumen circulante en estos pacientes
gravemente deshidratados. Institución de la
terapia de insulina conduce glucosa, potasio, y
agua en las células. Esto resulta en un colapso
circulatorio si el fluido no ha sido sustituido.
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La insulina debe administrarse IV o IM hasta que
el paciente se haya estabilizado; después puede
administrarse por vía subcutanea.
Cuando el nivel de glucosa ha sido de entre 200
y 300 mg / dl durante al menos 1 día y el nivel
de conciencia del paciente ha mejorado, el
control glucémico se puede modificar.
El nivel recomendado de la glucemia en la
mayoría de los pacientes con diabetes mellitus
tipo 2 (DM) es de 80-120 mg / dL.
Esto se correlaciona con el valor de hemoglobina
A1c de 7% recomendado por la American
Diabetes Association.
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Reemplazo de líquidos:
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Se pueden requerir entre 4-6L de líquidos en las primeras 8-10 horas.
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Monitorizar la cantidad y tipo de líquidos administrados, producción de
orina, TA, pulso.
◦ Si hay presencia de colapso circulatorio la terapia de fluidos se debe de iniciar con
solución salina isotónica (0.9% NaCl)
◦ En los demás casos el reemplazo debe de ser con solución salina hipotónica (0.45%)
◦ Si el paciente es anciano o tiene antecedentes de cardiopatías o daño renal se debe
considerar la colocación de un catéter de Swan Ganz para monitorizar.
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Debido a que la terapia con insulina disminuye la concentración de
glucosa en sangre, la osmolaridad también cambia. Por lo que se tiene
que evaluar la cantidad de Na en suero para ver si se requiere realizar un
cambio a una solución isotónica.
◦ Mantener presión sanguínea en niveles adecuados y la producción de orina en al
menos 50mL/h
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Una vez que la glucosa en sangre alcance niveles de 250mg/dL, se debe
de cambiar a 5% dextrosa en solución salina al 0.45% o 0.9%
◦ Una vez que se recobre la conciencia, se debe de motivar al consumo de líquidos.
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La hiperkalemia y la pérdida de potasio en orina
son menores que los presentes en la
cetoacidosis.
Como no hay elevación en los niveles de sodio, al
momento de iniciar el tratamiento con insulina
hay un descenso rápido en los niveles séricos de
potasio.
◦ Por lo que se recomienda iniciar el reemplazo de potasio
antes que en un paciente cetócico como agregar 10mEq
de cloruro de potasio al litro inicial de fluido
administrado si el paciente no tiene hiperkalemia y está
orinando.
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Si el fosfato sérico baja de 1mg/dL durante la
terapia, se puede dar reemplazo de fosfato
IV.
◦ 20-30mEq/L de fosfato potásico pueden ser
agregados a los líquidos de reemplazo.
◦ Contribuye a mantener la capacidad amortiguadora
del plasma al facilitar la excreción renal de
hidrógeno.
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La mortalidad en el estado hiperosmolar es
alrededor del 10 veces mayor a la mortalidad de
la cetoacidosis.
◦ 10-20% de mortalidad en promedio.
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Mayor incidencia en pacientes mayores que
pueden tener compromiso cardiovascular, u otras
enfermedades concomitantes.
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Deshidratación.
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Diagnóstico y tratamiento tardíos.
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Las complicaciones más comunes son:
◦ Hipoglicemia, hipokalemia
◦ Hiperglucemia: asociada a incremento en la mortalidad en pacientes con
enfermedades agudas críticas como IAM, EVC o procedimientos cardiacos
recientes.
◦ Edema cerebral: raro, observado más en pacientes jóvenes. Debido a
disminución rápida de los niveles de glucosa y osmolaridad. Por
movimiento osmótico, las células del cerebro absorben agua durante la
rehidratación rápida provocando edema cerebral que puede llevar a
síndromes como herniación del uncus.

No tan común debido a que la población anciana, presenta frecuentemente atrofia cerebral.
◦ Síndrome de distres respiratorio agudo: mecanismo no bien establecido
pero puede estár relacionado con la rápida corrección de la hiperglicemia
y la hiperosmolaridad que dan lugar a edema pulmonar de la misma
manera en que se presenta el edema cerebral.
 Para compensar la hipoxia, se desarrolla taquipnea.
◦ Tromboembolismo: la deshidratación severa del HHS puede llevar a
hipotensión e hiperviscosidad de la sangre que predispone a eventos
trombóticos de las arterias coronarias, cerebrales, pulmonares o
mesentéricas.
Estos síndromes vasculares son responsables de gran parte de la morbilidad
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http://emedicine.medscape.com/article/191
4705-treatment#showall
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Caso 5 ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓCICO