COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM
 Cetoacidosis diabética (CAD)
 Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no
cetósico (SHHNC)
 Hipoglucemia
 Acidosis láctica
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Expresión clínica de una severa
deficiencia de insulina que se
caracteriza por la presencia de
cuerpos cetónicos en sangre
y en orina
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 Representa el 8-28% del total de causas de
hospitalización por DM
 Incidencia anual de 3-8 episodios/1000
diabéticos
 Es más frecuente en la DM tipo 1
 Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2
 Mortalidad en promedio 10%
(variabilidad de 1-45%)
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Fisiopatología
 Déficit de insulina
 Exceso de hormonas catabólicas
 Acidosis metabólica
 Deshidratación
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Insulina
endógena
insuficiente
 Diabético sin
diagnóstico previo
 Infecciones virales
del páncreas
 Pancreatitis
idiopática
autoinmune
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
 S. de Cushing
Antagonismo
hormonal a la
insulina
 Tirotoxicosis
 Feocromocitoma
 Acromegalia
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Insulina
exógena
insuficiente
 Cambios en la dieta
o en el ejercicio
 Tratamiento
irregular
 Educación
inadecuada
 Visión defectuosa
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Insulina
exógena
insuficiente
 Concentración
inadecuada de
insulina
(calibración,
inyección o
prescrip- ción)
 Anticuerpos
antiinsulina
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
 Infección
 Embarazo
Stress
 Infarto del
miocardio
 Cirugía
 Traumatismo
 Enfermedad
psiquiátrica aguda
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
 Diuréticos tiazídicos
 Glucocorticoides
Tratamiento
farmacológico
 DFH
 Agonistas
adrenérgicos
 Bloqueadores b
CETOACIDOSIS DIABÉTICA






Síntomas
Poliuria y polidipsia
Fatiga, pérdida de
peso
Anorexia
Náusea, vómito
Dolor abdominal
Parestesias






Causas
Hiperglucemia +
Diuresis O
Deshidratación,
catabolismo
Cetosis
Cetosis
Déficit electrolítico
Déficit de K+
CETOACIDOSIS DIABÉTICA





Signos
Deshidratación
Hiperventilación
Taquicardia,
hipotermia
Hipotensión arterial
Piel seca y tibia





Causas
Diuresis osmótica,
vómito
Acidosis
Deshidratación
Deshidratación,
acidosis
Acidosis,
vasodilatación.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Signos
 Aliento cetónico
 Alteración del
estado de
conciencia
Causas
 Cetosis
 Hiperosmolaridad
CETOACIDOSIS DIABÉTICA




Laboratorio
Hiperglucemia,
cetosis
CO2, HCO3 bajos
pO2 normal o bajo
Hiponatremia




Causas
Déficit de insulina
Acidosis metabólica
Desviación pulmonar
arteriovenosa
Hiperglucemia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Laboratorio
Causas
 Hiponatremia  Hiperglucemia
 Hipokalemia  Pérdida por
diuresis, acidosis
 Hiperkalemia  Deshidratación
 Leucocitosis  Elevación de
cuerpos cetónicos
DIAGNÓSTICO DE LA CAD
 Glucemia > 250mg/dl
 Glucosuria 1000mg/dl
 Cetonuria 80mg/dl
 Cetonemia 50-300mg/dl
 HCO3
<15 mEq/l
 pH arterial < 7.3
TRATAMIENTO DE LA CAD
 Soluciones parenterales
 Insulina
 K+
TRATAMIENTO DE LA CAD
SOLUCIONES PARENTERALES
 La hidratación reduce la glucemia de
17-80% en 12-24h
 Normalización del volumen circulatorio
 El déficit es de casi 10% del peso
corporal
TRATAMIENTO DE LA CAD
SOLUCIONES PARENTERALES
 Solución salina isotónica (0.9%)
 500-1000 ml/h durante las primeras 1-
2h
 Solución salina hipotónica 200-1000
ml/h
 Solución glucosada al 5% cuando la
glucemia es menor de 250mg/dl
TRATAMIENTO DE LA CAD
INSULINA
 Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se
suministra insulina “ R” SC/4-6h
 Después de 24-48h se cambia a insulina
“N“
TRATAMIENTO DE LA CAD
INSULINA
 Administrar 0.1 U/kg/h de insulina “ R “
por IC ó 5-10 U/h IV previa dextrometría
 Si en las primeras 2h no se logra un
descenso de la glucemia superior a
100mg/dl o de al menos 10% del valor
inicial, se duplica la dosis de insulina
TRATAMIENTO DE LA CAD
POTASIO
 La hipokalemia es la causa de muerte
más frecuente en la CAD (arritmias
cardíacas, íleo paralítico,parálisis
respiratoria)
 K+ normal 74% de los pacientes
elevado 22%
bajo
4%
TRATAMIENTO DE LA CAD
POTASIO
Al reestablecerse la diuresis:
 Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión
 En hipokalemia grave 60mEq/l/h
 Monitoreo con ECG :
T acuminadas = hiperkalemia
T planas = hipokalemia
SHHNC
Se caracteriza por:
Severa hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Deshidratación
Ausencia de cetosis
SHHNC: ETIOLOGÍA
 Fármacos (glucocorticoides,diuréticos,
DFH, etc.)
 Procedimientos terapéuticos (diálisis,
alimentación parenteral, cirugía)
 Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)
 Inadecuada ingestión de fluidos
(senectud, discapacidad, sed)
SHHNC
 Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad)
 Causa precipitante más común (50%) son
las infecciones de vías urinarias y
respiratorias
Diagnóstico diferencial entre
SHHNC y CAD
 Edad >40 años
 Conocido diabético: no
 Inicio síntomas




insidioso
Varias
Deshidratación 20%
PC
Glucemia >600mg/dl
Glucosuria >1000mg/dl







< 40 años
Si
hrs antes del ingreso
Enf. concomitantes :no
10% o más
> 250mg/dl
>1000mg/dl
Diagnóstico diferencial entre
SHHNC y CAD
 Osm.sérica
>320mOsm/l
 pH > 7.3
 Acidosis metab. 50%
 Cetonuria <80mg/dl
 Na >140/mEq/l
 K normal o elevado
 <320mOsm/l
 < 7.3
 Severa
 >80mg/dl
 <140 mEq/l
 Normal o elevado
Diagnóstico diferencial entre
SHHNC Y CAD
 HCO3 18-20mEq/l
 <15mEq/l
 Nitrógeno ureico
>60mg/dl
 <60mg/dl
 Sensibilidad insulina:
muy sensible
 Mortalidad 50%
 Resistencia
 10%
SHHNC:
TRATAMIENTO
 Reposición de líquidos (solución salina
isotónica o hipotónica) 1-2 L en las
primeras 2 h
 La velocidad de administración dependerá
de la respuesta del enfermo
SHHNC: TRATAMIENTO
 Reposición de K+ después de una
diuresis adecuada
 Insulina “R” en forma similar a la
CAD
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