Consorcio Hospital General
Universitario Valencia
FRACASO RENAL AGUDO
EN EL PACIENTE CRÍTICO
Dr. Vicente Tordera
Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor
CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO
DE VALENCIA
CAUSAS DE IRA
– Prerenal
• Hipotensión de cualquier causa
• Insuficiencia cardíaca
• Depleción de volumen
– Intrarenal
•
•
•
•
Isquemia: sepsis, tromboembolismos
Toxinas: endógenas y exógenas
Inflamación: glomerulonefritis aguda
Tumores
– Postrenal
• Obstrucción.
CARACTERÍSTICAS A
TENER EN CUENTA
• Origen multifactorial
• Evolutividad relacionada en el contexto de
gravedad
• Afectación de varios sistemas
• Utilización de tecnologias de soporte vital
sobretodo en el enfermo de UCI.
EXPLORACIÓN FÍSICA
•
•
•
•
Estado cardiovascular y volémia
Exploración abdominal
Extremidades
Alteraciones neuropsiquiátricas
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Análisis cantidad y calidad de orina
• Bioquímica sérica: urea, creatinina ,Na ,K
,Ca
• Análisis de orina: electrolitos urinarios y
presencia cilindros.
• Técnicas de imagen: ecografia, angiografia,
dopler, R.M.N, biopsia renal
PROFILAXIS DE FRACASO RENAL AGUDO
• Valoración riesgo/beneficio de las actuaciones diagnósticas y
terapeuticas
– Exploraciones invasivas vasculares
– Exploraciones radiológicas con contraste
– Cirugía agresiva
• Cuidado de la estabilidad hemodinámica
– Vigilar la volemia
– Impedir el excesivo control tensional en enfermos hipertensos con
riesgo
– Diagnóstico y tratamiento precoz de la insuficiencia cardíaca y
schock
• Diagnóstico y tratamiento adecuado de las infecciones.
– Niveles farmacos y determinaciones de urea y creatinina.
• Utilización con precaución de los farmacos que modifican los
mecanismos adaptativos renales a cambios en la perfusión renal:
Aines, Ieca, Ara II
MEDIDAS EFICACES
TERAPEUTICAS
• Buena hidratación
– Sin posterior compromiso de oxigenación
• Duiréticos de asa.
– Furosemida si situación hemodinámica está
controlada.
– Dopamina
– Manitol: Cirugía con rabdolmiolisis
OBJETIVO TERAPEUTICO
• Tratamiento etiológico:
– Infección hipovolemia, SDRA, etc.
• Soporte circulatorio
– Corrección de la volemia que dependerá de la cuantia,
rapidez de la insaturación, osmolaridad plasmática y
volumen extracelular.
– Detección precoz de signos de insuficiencia cardíaca.
Mantener parámetros hemodinámicos adecuados
– Niveles de oxigenación adecuados.
– Corrección de anemia HTO superior 30.
– Evitar fármacos nefrotóxicos y ajustarlos si se emplean.
HIPOVOLEMIA ISOTÓNICA CON LÍQUIDO
EXTRACELULAR DISMINUIDO
• Tratamiento de la causa
• Estimación de déficit
• Estimación de los otros transtornos
hidroelectrolíticos.
– Ácidosis/alcalosis.
– Hipopotasemia/hiperpotasemia.
– Niveles de Na. Osmolaridad
• Tipo de fluidos
– Depleción sin schock
– Depleción con schock. Colides + cristaloides.
– Hemorragia
HIPOVOLEMIA ISOTÓNICA CON L.E.C.
AUMENTADO
• Se produce cuando hay aumento de la
permeabilidad capilar.
– Shock séptico
– SDRA
• Disminución de la presión oncótica
• Situación de bajo gasto con acumulación de
líquidos en circulación venosa y estado intersticial.
• Tratamiento específico de la sepsis, insuficiencia
cardíaca, hipoproteinemia, cirrosis.
– Valorar en cada caso la administración de coloides,
albumina.
– Diureticos: Primero normalizar la volemia.
HIPOVOLEMIA HIPOTÓNICA
• La mayoria son yatrogénicos por:
– Fluidoterapia inadecuada
– Coexistencia SIAD
– Enfermedades crónicas con hiperaldosteronismo
secundario: cirrosis, sindrome nefrósico, I.C.C.
• Si sodio inferior a 120 o existen síntomas neurológicos.
– Suspende fluidos hipotónico
– Se administran suero salino hipertonicos al 3 % y
furosemida.
• Si sodio es superior a 120.
– Restringir ingesta de líquidos y corregir la hipovolemia
con suero salino al 0.9 %.
• Si hay hipoosmolaridad plasmática con mala respuesta
duirética. Se utilizarán técnicas de depuración
extracorpórea continua.
HIPOVOLEMIA
HIPERTÓNICA
• La mayoria son yatrogénicas
– Sobrecarga de bicarbonato.
– Pacientes con ventilación mecánica y grandes
pérdidas insensibles.
– Fase poliurica de NTA
El tratamiento reponer con sueros hipotónicos
glucosados o salinos hipotónicos.
MEDIDAS TERAPEUTICAS
QUE PUEDEN MODIFICAR EL
CURSO DE FRA UNA VEZ
ESTABLECIDO
• Diuréticos de ASA. Mejor en perfusión
continua.
• Diuréticos osmóticos: rabdomiólisis
• Dopamina: hay superposición y dificil
valoración efectos renales o sistémicos.
TRATAMIENTO DE LA
HOMEOSTASIA DE
ELECTROLITOS
• Hiperpotasemia; cambios en:
– NP, fármacos que interfieren en la eliminación
AINES, IECA.
– Causas Endógenas: Hiperglucémias,
insulinopenia, acidosis grave, hemolisis,
rabdomiolisis.
– Hipolalcemia y su relación con
hipomagnesemia.
TRATAMIENTO DE LA
ACIDOSIS
• Eliminar en lo posible las fuentes adicionales de
acidosis, y las posibles pérdidas de bicarbonato.
• Valorar la administración de bicarbonato en el
contexto de gravedad y posible respuesta a
terapeuticas complementarias del enfermo. Para
recuperar situación monodinámica :
Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
FRA, SDRA O EAP
• Acidosis metabólica + alcalósis respiratória
FRA y HIPERVENTILACIÓN
INDICACIONES DEL
TRATAMIENTO DIALÍTICO
• Valoración de la situación clínica, suficiencia
respiratoria y gasometria.
• Como terápia para mejorar la oxigenación tisular y
el equilíbrio acido/básico. Mejorando el
rendimiento terapeutico.
• Precoz en los estados hipermetabólicos que son la
mayoria de los enfermos con IRA de
REANIMACIÓN.
• Intoxicaciones por fármacos dializables asociadas
o no a deterioro neurológico.
CRITÉRIOS DE
HIPERCATABOLISMO
• Pérdida importante de peso. Dificil de valorar en
UCI.
• Aumento de la concentración plasmática:
–
–
–
–
Urea mayor de 70 mg/dia
Creatinina mayor de 1 mg/dia
K mayor de 1.5 meq/dia
P mayor de 8 mg/dia
• Acidósis rápida y de dificil control
Valorar siempre los niveles de referencia.
NUTRICIÓN PARENTERAL EN EL
ENFERMO CRÍTICO CON IRA
• Precoz: frena el catabolismo y mejora la acidosis
• Valorar el aporte de volumen adaptándolo la situación de
respuesta diurética que presente según la terapeutica a la que
esté sometido. Diuréticos; diálisis contínua o intermitente.
• Aspectos básicos de la nutrición parenteral en el enfermo IRA:
– Aporte calórico: 35 cal/Kg, glucosa 250 gr, lípidos 500 ml,
proteinas de 8 a 14 gr de nitrógeno (según el catabolismo)
– Sodio y cloro 30 mmol
– Potasio de 0 a 15 meq (cantidades variables en relación a
estados de poliúria compensadora)
• Evitar mayores desequilíbrios a traves de alteraciones
metabólicas e hidroelectrolíticas.
FIN
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