RESPUESTA ENDOCRINOMETABOLICA A LA
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
El operado y la llamada
enfermedad postoperatoria
RECUERDO HISTORICO
S. XIX: Shock operatorio
Cuthbertson (1929-1930): Excesiva pérdida de nitrógeno
urinario.
Leriche (1934): Societè de Chirurgie de Lyon – “La maladie
postoperatoire”.
Winfield, Fox, y Mersheimer (1951): Retención de sodio y
excesiva eliminación de potasio.
Moore (1952): “The metabolic response to surgery” –
respuesta metabólica por fases.
Hardy y Radvin (1952): Aumento de eliminación urinaria de
corticoides.
Cline, Cole y Holden (1953): Oliguria postoperatoria.
Franksson, Gemzell y von Euler (1954): Actividad de la
médula suprarrenal.
Heme y Egdahl (1959): Papel de la vía nerviosa espinal.
REACCIÓN A LA AGRESIÓN
REPARACIÓN DE LOS
TEJIDOS LESIONADOS
INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA
RESPUESTA
ENDOCRINO-METABÓLICA
ADAPTACIÓN
A SECUELAS
ORGÁNICAS
ESPECÍFICAS
FASES CLÍNICAS DE LA
RESPUESTA METABÓLICA
1ª fase (de lesión):
Supervivencia inmediata
3-4 primeros días
Administración de ACTH y adrenalina
Anorexia, oliguria, taquicardia, atonía intestinal
Aumenta excreción de potasio y nitrógeno urinarios. Retención salina
2ª fase (“punto crítico” o de “retirada corticosteroide”).
4º-8º día de postoperatorio
Retorna la peristalsis y el apetito
Normalización de pulso y diuresis
Disminuye eliminación urinaria de nitrógeno
3ª fase:
Balance nitrogenado positivo
Dura unos 30 días
4ª fase (“ganancia de grasas”):
Aumento de depósitos grasos y proteicos
Dura otro mes
ESTÍMULOS DE LA RESPUESTA
METABÓLICA
FACTORES PREOPERATORIOS
Factor emocional
Ayuno y restricción de agua preoperatoria
ANESTESIA
Aumento de B-endorfinas, ACTH y HGH
Relajantes musculares y vasodilatadores – pérdida de
calor
LESIÓN TISULAR
Destrucción tisular – liberación de histamina, serotonina,
bradiquinina, PGs. Formación de leucotrienos (acción
vasoactiva)
HIPOVOLEMIA
Hemorragia y deshidratación – aumento de la
osmolaridad y respuesta neuroendocrina compensadora
ESTÍMULOS DE LA RESPUESTA
METABÓLICA
ESTÍMULOS NERVIOSOS
Reflejo autónomo: estímulos somáticos y viscerales –
reflejo medular autonómico – estimulación simpática del
asta lateral
Liberación de catecolaminas en las terminaciones
nerviosas y la médula suprarrenal
Estímulo ascendente
Estimulación hipotalámica:
Desde áreas corticales (estimulación hipotalámica directa)
Por el dolor visceral (fibras vagales ascendentes)
Estímulos dolorosos y viscerales – tálamo – hipotálamo
Sistema reticular activador ascendente
Fibras de conexión entre los núcleos hipotalámicos
CONSECUENCIAS
ESTIMULACIÓN HIPOTALÁMICA
Estimulación síntesis de HGH en los núcleos
supraóptico y paraventricular
Estimulación de factores liberadores (CRF y SRF)
e inhibidores (somatostatina) en la eminencia
media
Liberación de catecolaminas por estímulos
originados en el área posterior hipotalámica
Activación parasimpática en el área posterolateral
ESTÍMULOS NERVIOSOS
SUPRARRENALES
ENERGÍA
ADENOHIPÓFISIS
NEUROHIPÓFISIS
CONSERVACIÓN HÍDRICA
ALTERACIONES HORMONALES
OBTENCIÓN DE ENERGÍA
CATECOLAMINAS:
EXPERIMENTALMENTE: 1ª 48 horas
EFECTOS:
- Aumento catecolaminas
(noradrenalina)
- Aumento eliminación de
Ac. Vanilmandélico y
homovanílico
- Vasomotores y cardiacos
- Emergencia metabólica: - Acción antiinsulínica
- Glucogenolisis hepática
- Glucogenolisis muscular
- Lipolisis
ALTERACIONES HORMONALES
OBTENCIÓN DE ENERGÍA
ACTH-CORTISOL:
1º DÍAS
Aumento niveles plasmáticos ACTH y cortisol
Aumento de 17-OH y 17-ceto
ACTH: - Efecto lipolítico directo
- Aumento cortisol
CORTISOL:
- Activa glucogenolisis
- Disminución secreción de insulina
- Estimula neoglucogénesis hepática
- Alt. Inmunocompetencia
- Alt. psiquiátricas
ALTERACIONES HORMONALES
OBTENCIÓN DE ENERGÍA
HGH:
1º DÍAS POSTOPERATORIO: - Activa glucogenolisis y neoglucogénesis
- Inhibe utilización periférica de insulina
- Estimula lipolisis (aumento FFA plasma)
OBTENCIÓN DE ENERGÍA
HIDRATOS DE
CARBONO
1. Glucogenolisis
2. Neoglucogénesis
3. Disminuye secreción
y utilización periférica
de insulina
4. Disminuye glucogenogénesis
Aumento
de glucemia
(“diabetes postoperatoria”)
GRASAS
Lipolisis
Triglicéridos
PROTEINAS
Intensa proteolisis
Glicerol
Ac. Grasos
AAs libres
Ciclo de Krebs
Neoglucogenesis
Neoglucogénesis
Ciclo de Krebs
RESERVAS CORPORALES DE ENERGÍA
FUENTES DE ENERGÍA
Carbohidratos, Proteínas, Lípidos
CARBOHIDRATOS
Glucógeno hepático y muscular
< 1 día (situación de emergencia)
Rendimiento:
Glucosa = 4 kcal/g
Glucógeno (H2O y electrolitos) = 2 kcal/g
PROTEINAS: Fuente importante de energía --------- Pérdida
funciones esenciales
LÍPIDOS: 9 kcal/g
ENERGÍA UTILIZABLE
Contenido
corporal (g)
Carbohidratos
Proteinas
Grasas
Depósitos utilizables
g
g/día
días
kcal
500
150
600
1º día
<1
11.000
2.400
9.600
60
40
9.000
6.500
58.500
150
40
FINES NUTRICIÓN SERES VIVOS
1.- Suministro energético
2.- Suministro de material de síntesis
ANABOLISMO: Metabolismo positivo, constructivo, de asimilación y
elaboración
Suministro energético --- glúcidos y lípidos
Función plástica ----------- proteinas (AAs)
CATABOLISMO: Metabolismo negativo o destructivo
Suministro energético -- glúcidos, lípidos, PROTEINAS
Anulación función plástica
DEGRADACIÓN TISULAR PARA OBTENER ENERGÍA
TRASTORNOS METABOLISMO
AYUNO Y AGRESIÓN
AYUNO (STARVATION)
INSULINA:
- Conservadora de energía (hormona anabolizante)
- Facilita el almacenamiento intracelular de todos los combustibles
ACCIÓN:
. Acelera la síntesis de glucógeno hepático y muscular
. Aumenta la entrada de AAs en el músculo estriado y estimula
la síntesis proteica
DISMINUCIÓN INSULINA:
GLUCAGON:
Aumento glucemia y AAs en plasma
- Efectos antagónicos a la insulina (hormona catabolizante)
ACCIÓN: - Disminuye la producción de insulina y su efecto periférico
- Bloquea la síntesis de glucógeno
- Aumenta glucogenolisis y la neoglucogénesis
- Estímulo de la proteolisis hepática (no muscular)
- Estímulo de la lipolisis
- Facilita la liberación de catecolaminas
AYUNO = I / G
1ª FASE: - Fase precoz (12-24 h) -- desaprecen depósitos glucógeno
- 2 - 4 días - Neoglucogénesis proteica (músculo, hígado,
intestino, bazo y riñón).
- Aumenta eliminación de N urinario
- Aumenta la cetogénesis
2ª FASE: - 20 - 40 días: disminuye N urinario (fase de conservación
proteica)
3ª FASE: - Fenómeno de cetoadaptación
- Aumento de la cetogénesis
FASE TERMINAL:
- Agotamieno reservas proteicas y grasas
- Lisis de proteinas fijas
- Atrofia músculos respiratorios (Exitus por
insf. respiratoria e infección)
AGRESIÓN
Estímulo hipofisario: REACCIÓN HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA
- ACTH - CORTISOL
- STH
- ADH
- CATECOLAMINAS
- ALDOSTERONA
I
G + CA + GC
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
Cirugía
(+)
DÍAS
(-)
FASE -1
I/G
FASE +1
I/(G + CA + CG)
FASE +2
I/G
FASE +3
I/G
Estado diabético postoperatorio
Papel fundamental de la insulina endógena y exógena en
conseguir un balance nitrogenado positivo
Importancia de los AAs y glúcidos como estímulo de la
insulina
Importancia de proporcionar un aporte calórico-nitrogenado
aumentado en la Fase+1
Disminuir la respuesta hipofisaria postoperatoria
(neuroleptoanalgesia)
ALTERACIONES HORMONALES
CONSERVACIÓN DE AGUA Y SAL
ADH
Producción:
Nucleos supraóptico y paraventricular
Acción:
Aumenta la permeabilidad celular del túbulo distal,
reabsorbiendo agua contra un gradiente osmótico
AUMENTO SECRECIÓN:
Disminución volemia (evaporación, hemorragia)
Estímulo receptores volumétricos auriculares
Hipotálamo
Impulsos viscerales y somáticos que, a través del haz
espinotalámico, llegan al hipotálamo
Osmorreceptores de los núcleos supraóptico y
paraventricular
ALTERACIONES HORMONALES
CONSERVACIÓN DE AGUA Y SAL
ALDOSTERONA:
AUMENTO DE SECRECIÓN:
1.
2.
3.
4.
5.
Aumento de ACTH
Aumento de catecolaminas
Hiperpotasemia debida a la destrucción tisular
Estímulo de los receptores volumétricos de la
aurícula derecha
HIPONATREMIA DILUCIONAL POR ACCIÓN DE
ADH, y disminución del volumen de perfusión renal
Aumento secreción RENINA cls. Yuxtaglomerulares
ECA
Angioensinógeno
Angiotensina I
ALDOSTERONA
(zona glomerular renal)
Angiotensina II
OTROS EFECTOS METABÓLICOS
Disminución de niveles plasmáticos de T3 (por
aumento de la fijación intracelular tiroidea)
Aumento discreto de prolactina
Disminución de los niveles de testosterona
CINC
Interviene como cofactor enzimático en la reparación de
heridas. Se acumula en la zona operatoria y,
posteriormente, se moviliza.
MAGNESIO
Es el catión intracelular mas importante tras el potasio
Interviene en procesos enzimáticos que activan
reacciones ATP-ADP
Encontramos disminución de sus niveles plasmáticos
con aumento de la excreción urinaria
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
Aumento del fibrinógeno (para compensar el
consumo intraoperatorio)
Liberación de tromboplastina tisular (por
destrucción hística)
Descenso de AT III
Aumento de inhibidores de la fibrinolisis (alfa1antitripsina)
Aumento de la agregación plaquetaria
Disminución proteina C (enzima de acción
anticoagulante)
Activación de las vías extrínseca e intrínseca
de la coagulación
Inhibición de la fibrinolisis
ALTERACIÓN RESPUESTA INMUNE
CONTROL INFECCIONES
POSTQUIRÚRGICAS
CONTROL DISEMINACIÓN
TUMORAL POSTOPERATORIA
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respuesta endocrino-metabolica a la intervención quirúrgica