Fibrilación Auricular e Insuficiencia Cardiaca
AMA 2012
Dr. Marcelo D. Benassi
Docente Autorizado de Medicina Interna
Servicio de Cardiología Hospital de Clínicas
Consultorios de Arritmias y Marcapasos de Clinica Privada
Independencia
1
1
Actualización en fibrilación
auricular
Reflexiones sobre la evidencia existente y nuevas opciones terapeúticas
Epidemiología
• La FA es el trastorno más frecuente del ritmo cardíaco1
•
Afecta al 1-2% de la población mundial
• Aproximadamente 25% de las personas desarrollan FA a lo largo de la vida
1
• Afecta a 5-10% de personas > de 80 años1
• En 2007, 6,3 millones de personas en EE.UU., Japón, Alemania, Italia, España,
Francia y Reino Unido vivían con una FA diagnosticada2
• Con el envejecimiento de la población es previsible que esta cifra se duplique
en 50 años3
• Frecuentemente se asocia a enfermedades cardiovasculares diversas.
• Pero un porcentaje significativo son “solitarias” (lone atrial fibrilation).
1. Lloyd-Jones DM, et al. Circulation 2004;110:1042-1046. 2. Decision Resources. Atrial Fibrillation Report. Dec 2008.
3. Go AS, et al. JAMA 2001;285:2370-2375.
3
La prevalencia de FA aumenta con
la edad
9
Prevalencia de FA (%)
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Población
general
> 60 años
> 80 años
Edad
4
1. Go AS, et al. JAMA 2001;285:2370-2375.
Prevalencia
• Las cifras de prevalencia son distintas en las diferentes áreas geográficas.
– 4,5 millones de personas tienen FA paroxística o permanente en la UE.
– 2,2 millones en EE UU.
– En regiones caucásicas del mundo pobres estadísticas ( Estaremos ahí ?)
•
•
•
•
La prevalencia en la población general es de 1-2%.
En mayores de 80 años hasta un 5-15%.
> afectación de varones
Riesgo de Sufrir FA a lo largo de la vida 25% en > 40 a.
5
6
Incidencia de FA
7
Tipos de FA
• FA diagnosticada por primera Vez
• FA paroxística hasta 7 días reversiòn hasta 48 hs
• FA persistente :- > a 7 días
- Requiere cardioversión medica para
reversión
• FA persistente de larga duración: > a 1 año pero se
puede revertir
• FA permanente o crónica e irreversible
8
Evolucion de la FA diagnosticada
9
Formas de Presentación de FA
1 episodio
paroxística
persistente
Cede sola
Permanente
Cede con
fármacos o
cardioversión
Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y
ausencia de cardiopatía, incluyendo HTA. 10
FA “solitaria”
•
•
•
La proporción de FA “solitaria” es variable de un 12 a un 30%
Varía según la forma de presentación.
En general reversible sola o con intervención.
14%
1 episodio
15%
10%
paroxística
persistente
Permanente
4%
11
Factores de riesgo de FA
• Edad
• Sexo
• Asociación con factores de riesgo coronarios:
•
•
•
•
•
HTA
Dislipemia
Diabetes mellitus
Tabaquismo
Antecedentes familiares de FA
FA =Una enfermedad Coronaria más ?
12
FA y cardiopatía.
• En un 30-45% de pacientes con FA
paroxística y en un 10-25% de la forma
persistente pueden ser “lone AF”.
• En casos poco comunes puede tratarse
de una forma familiar.
13
FA y cardiopatía.
•
•
•
Se asocia a diversas cardiopatías(1-2)
La asociacion perpetua la FA ( genera sustrato)
Las enfermedades asociadas son factores causales y marcadores de riesgo
Son:
1. Envejecimiento
2. HTA
3. ICC 30% en clase II y > 30-40% en clase III-IV
4. Valvulopatìa reumática ( habitual) y Ao terminal
5. Miocardiopatías
6. Congénitas , CIA 10 %
7. Enfermedad coronaria 20% en FA
Otras no cardiológicas
• Hipertiroidismo
• Obesidad se encuentra en 25% de ptes con FA
• DBT en 20% de ptes con FA
• EPOC 10-15% de ptes con FA
• Apnea de sueño
1. Nieuwlaat R, et all Eur Heart J 2005;26:2422–34.
2. Nabauer M, et all Europace 2009;11:423–34.
14
FA y herencia
• Dentro de los pacientes con predisponentes
“clásicos” para FA, el riesgo está aumentado si
hay antecedentes familiares.
• Se asocia al menos en un 10% con
enfermedades arritmogenicas determinadas
geneticamente como QT largo Congenito,
Brugada.
15
FA y edad
• La fibrilación auricular es una enfermedad que va ligada
a la edad, aumenta claramente con la edad
• La edad mediana es de 75 años, un 70% de pacientes
en FA están entre 65 y 85 años de edad.
16
FA y sexo
• En mayores de 75 años, la proporción de
mujeres con FA es de un 60%.
• El aumento de incidencia en las últimas
décadas ha ocurrido a expensas de los
varones, fundamentalmente.
17
Mortalidad de la FA
•
•
•
Impacto de la Fa sobre la supervivencia. En el estudio ALFA se apreció una
mortalidad de 3.7% a 8.6 meses.
Dos tercios de la mortalidad era por causas cardiovasculares.
La mortalidad de los pacientes en FA es doble que la de personas con
enfermedad cardiaca semejante, en ritmo sinusal.
El tto antitrombotico es capaz de reducir la mortalidad (1)
Hylek EM, Go AS, Chang Y, Jensvold NG, Henault LE, Selby JV. N Engl J Med 2003;349:1019–26.
18
Necesidad de hospitalización y FA
•
En las dos décadas precedentes ha habido un
aumento del 33% de los ingresos por arritmias totales
•
Las causas de Internaciòn en FA son:
1.
2.
3.
4.
SCA
Agravamientod e ICC
Eventos embólicos
FA aguda que requiere internación
19
FA y disfunciòn cognitiva
• Puede estar relacionada a la demencia
vascular por microembolias repetitivas, sin
ACV definido.(1)
1-Knecht S, el all. Atrial fibrillation in strokefree patients is associated with memory impairment and hippocampal
atrophy. Eur Heart J 2008;29 2125–2132.
20
FA y Funciòn ventricular
• Presencia de taquicardiomiopatìa
• Mejora con control de Fc o reversión a R.
Sinusal
21
Impacto socio-económico-sanitario
• La fibrilación auricular empeora el pronóstico de
la enfermedad cardiovascular de base y también
de forma aislada.
• Supone un gran gasto económico (1% del gasto
sanitario del Reino Unido).
• La incidencia de FA no ha disminuido, sino lo
contrario.
22
Coste económico de la FA
El costo medio de la FA es 3000 € por paciente y año
6 2
8
9
52
Hospitalización.
Medicación
Consulta
Pruebas
Baja Laboral
Otros
23
El costo total en la unión europea son 13.000 millones de euros
23
FA y calidad de vida
• Hasta un 20% de episodios en FA pueden ser
asintomáticos.
• Los síntomas por palpitaciones son más comunes en
formas paroxísticas y jóvenes.
• La clase funcional NYHA es un indicador no sensible
para pacientes con FA.
• La calidad de vida se encuentra disminuida duración de
episodios.
24
FA y Eventos Clinicos
25
Fisiopatología
• Cambios en la electrofisiología celular:
– El potencial de acción auricular difiere del ventricular.
– En FA diversas corrientes iónicas sufren importantes
cambios.
– Hay en general un acortamiento de períodos
refractarios.
– Los cambios favorecen la autoperpetuación de la
fibrilación auricular (AF begets AF) (remodelado
eléctrico).
26
Fisiopatología
• Los cambios
electrofisiológicos pueden
aparecer tras períodos
breves de fibrilación
auricular, de menos de 24
hs.
• Los cambios
electrofisiológicos son
reversibles en el espacio
de días.
• “AF begets AF”, pero
también “Sinus Rhythm
begets sinus Rhythm”.
27
Cambios estructurales
• La fibrosis intersticial juega un papel importante en la
inducción y perpetuación de la FA.
• La fibrosis forma parte del envejecimiento cardíaco y
puede explicar el aumento de FA con la edad.
• La asociaciòn de ICC aumenta el grado de fibrosis.
• La angiotensina II es un mediador esencial de la fibrosis.
(induce el estado de fosforilación de las proteínas
activadas por mitógenos (MAP) y desencadena
proliferación celular, hipertrofia y apoptosis.
28
Cambios estructurales
Remodelado estructural
• El factor de crecimiento tumoral (TGF-B1)
aumenta la fibrosis auricular y la inducibilidad de
fibrilación auricular en modelos animales.
• El estrés oxidativo y la inflamación pueden jugar
un papel.
• Las estatinas son fármacos pleiotrópicos que
reducen el estrés oxidativo y la inflamación.
29
Cambios estructurales
macroscópicos
• Dilatación auricular izquierda y fibrilación auricular.
30
Consecuencias fisiopatológicas
Consecuencias tromboembólicas:
• Existe un éstasis sanguíneo
• Existe un “estado hipercoagulable”
• El riesgo tromboembólico es igual en las formas
paroxísticas que en las permanentes.
• En los períodos post FA hay un “atontamiento
auricular”, que puede durar días y es altamente
trombogénico.
31
Consecuencias fisiopatológicas
• Disminución del rendimiento hemodinámico del corazón:
– La contracción auricular supone un 10-15% del volumen latido.
En situaciones de fallo diastólico este porcentaje es mayor, de
hasta el 40 % o >.
– La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole en mayor
medida.
– La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latido
cardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible al
miocardio ventricular
( Taquicardiomiopatía).
32
Consecuencias fisiopatológicas
• Palpitaciones, síncope y angina.
• Un 20% de episodios de FA pueden ser silentes.
• Los pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural sufren paroxismos
muy sintomáticos ( Lone atrial Fibrilation o FA simpático tónica).
• Una FA y un síncope obliga a descartar: cardiopatía estructural,
disfunción sinusal (bradicardia taquicardia) o trastorno en la
conducción ventricular: Eco y Holter 24 h.
• El angor asociado a FA es raro sin lesión coronaria salvo a
frecuencias altas (más de 150 lpm). Los casos de angor a
frecuencias más bajas pueden reflejar enfermedad coronaria
coexistente.
• Fc > a 200 lpm deben sugerir Hipertiroidismo o Vía anómala.
33
Estrategias de Tratamiento
• Control del ritmo:
El objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal.
Las herramientas son : cardioversión, fármacos
antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o
quirúrgica).
• Control de frecuencia:
Se acepta la fibrilación auricular, el objetivo es actuar
sobre la frecuencia ventricular. Herramientas:
fármacos, ablación o modulacíon del nodo y
marcapasos.
34
¿Control del ritmo o control de
frecuencia?
• Los estudios tipo “Affirm” indican que la
estrategia de cardioversión y
antiarrítmicos puede ser peor que la
anticoagulación y el control de frecuencia.
35
Control del ritmo vs Control de frecuencia
Estudio
Pacientes Duración FA Seguimiento Edad
AFFIRM 2002
4060
RACE 2002
522
PIAF 2000
RS
3.5
70±9
35 vs 63
1 a 399
2.3
68±9
10 vs 39
252
7 a 360
1
61±10 10 vs 56
STAF 2003
200
6±3 meses
1.6
66±8
HOT CAFE 2004
205
7 a 730
1.7
61±11 ? vs 64
11 vs 26
Ninguno de estos estudios establece diferencias significativas entre el control de
frecuencia y el control del ritmo
36
Control del ritmo vs. Control de frecuencia
Limitaciones
• Estos estudios incluyeron pacientes mayores (70a)
• La mayoría con cardiopatía.
• El seguimiento se limitó a escasos años
Implicaciones
●
●
●
No necesariamente válidos para pacientes más jóvenes, sin
cardiopatía o cuya dependencia del RS puede variar en el tiempo
Los pacientes con fallo cardíaco pueden ser especialmente
sensibles a la FA
Se aconseja que al diagnóstico de FA se dé una oportunidad a
mantener el RS
37
Interpretación de los estudios
“Affirm”
• A) La fibrilación auricular es un trastorno
en el que la paliación es preferible a la
curación.
• B) La estrategia de “curación” disponible
actualmente es insuficiente y los estudios
no aportan toda la evidencia necesaria.
38
Consideraciones sobre los estudios
“Affirm”
• Se incluyeron pacientes mayores de 70
años mayoritariamente.
• La tasa de éxito en mantener el ritmo
sinusal fue baja.
• Se realizaron estrategias de
anticoagulación erráticas y arriesgadas.
39
Conclusiones de la estrategia
“Affirm”
• La fibrilación auricular es una enfermedad
heterogénea en cuanto a sus causas y la repercusión,
y su tratamiento debe individualizarse.
• Ninguna estrategia sirve para “quitar el Sintrom”. Eso
depende de las circunstancias del paciente más que
de la actuación o efectividad del médico.
• Preservar el ritmo sinusal de una forma confiable y
duradera es un objetivo deseable.
40
Perspectivas futuras en control del
ritmo y frecuencia
• Control del ritmo:
– Medidas no farmacológicas: Ablación
– Nuevos fármacos antiarrítmicos: dronedarona.
• Control de frecuencia:
– Verificación: Holter y prueba de 6 minutos
– Papel de la digoxina y combinaciones
– Ablación del nodo y marcapasos: monocameral o
biventricular?
41
Ablación de la fibrilación auricular
• No hay una técnica unificada en cuanto a
realización u objetivos.
• Es un procedimiento comparado con el resto de
ablaciones largo y con riesgo superior y
específico.
• Los medios técnicos asociados crecen con
rapidez: integración de técnicas de imagen,
ablación por frío o análisis complejo de la señal
eléctrica.
42
43
44
Ablación de FA: beneficios y riesgos
• El beneficio es superior para formas paroxísticas, frente
a permanentes, de comprobar origen en venas
pulmonares principalmente.
• Se considera insuficiente la información sobre pacientes
con Fallo Cardiaco y otras formas de cardiopatía
estructural
●
●
Hasta un 6% de pacientes pueden tener complicaciones
mayores: estenosis VP, tromboembolismo (0-5%), fístula
atrioesofágica y flutter izdo.
Se considera insuficiente la información sobre pacientes
con Fallo Cardiaco y otras formas de cardiopatía
45
estructural
Ablación y cirugía cardíaca
• El primer procedimiento de ablación para la fibrilación
auricular fue quirúrgico: “cortar y coser” (op. Maze)
• Los resultados en alguna experiencia monocéntrica
son muy buenos.
• La FA no es una indicación de cirugía cardíaca per se,
pero puede mejorar el resultado de intervenciones de
recambio valvular o bypass aortocoronario
( Complementa otro procedimiento).
46
Control de frecuencia
• La digoxina en monoterapia proporciona un control
insuficiente, especialmente en la respuesta al
ejercicio.
• Son de primera opción los betabloqueantes o
antagonistas del calcio.
• La combinación de digoxina o betabloqueantes o
digoxina-diltiazem es útil
• La amiodarona no es nunca una opción para el
control crónico de la frecuencia
47
Control no farmacológico de
frecuencia
• Un 3% de pacientes no se logra el control
adecuado de frecuencia.
• La ablación del nodo AV ha demostrado beneficio
funcional con riesgo controlado actualmente.
• Los pacientes con función ventricular deprimida
(FE <35%) se benefician con el implante de un
marcapasos biventricular (electrodo en seno
coronario).
48
Estadíos de gravedad en de
manejo
• Emergente: Existen signos y síntomas graves
que exigen actuación inmediata, monitorización
continua del paciente.
• Urgente: Hay signos y síntomas menos graves.
No requiere monitorización continua salvo para
tratamiento iv o cardioversión.
• Manejo estabilizado: Tras los dos anteriores o
en consulta ambulatoria.
49
Control del ritmo emergente
• En situación emergente la opción CR es la cardioversión.
• El sedante a usar es propofol, en caso de hipotensión
midazolam.
• Debe administrarse el choque de forma sincronizada, 360 J.
Se aconseja un máximo de 3 choques , con al menos uno en
posición anteroposterior y/o bifásico.
• Inicie tras la cardioversión estrategia de anticoagulación,
prevención mediante AA de forma inmediata.
50
Control de frecuencia emergente
•
•
El objetivo es lograr una frecuencia media inferior a 100 lpm. El gasto cardiaco se
optimiza a una frecuencia aproximada de 90 lpm.
Se deben usar diuréticos, O2, morfina, NTG o aminas según clínicamente necesario
+
Hipopotasemia, fallo
renal, isquemia
Digoxina (tiempo de
acción 30-60 min)
Betabloqueantes
Tirotoxicosis ( elección)
Cardiopatia isquémica con
Fv normal
Amiodarona
EPOC, disfunción
ventricular grave
Disfunción
ventricular grave
Diltiazem
Magnesio. Probable efecto
limitado 2,5 h.
-
Acelerar, incrementar efecto de
digoxina
Elección en caso de disfuncion
ventricular grave. Usar como
refuerzo de otros fármacos
No usar si >48 h o
ACO<3 semanas
51
Control del ritmo urgente (I)
• Hay 3 estrategias posibles( de menos a más inmediata):
– 1. Observación
– 2. Administración de AA i.v/oral.
– 3. Cardioversión
• Los pacientes con ausencia total de fallo cardiaco y
en las 1ªs 24 h. tienen una probabilidad aprox. 70%
de recobrar el RS espontáneamente.
En esta situación los AA aceleran , más que
incrementan la tasa de RS. Más allá de las 24 h. no
es una opción valorable.
• Cardioversión según CR emergente.
Elegir opción 1,2, 3 según criterios clínicos de tolerancia del
paciente, u operativos (longitud de estancia deseable o evitar
sobrepasar las 48h. en FA no anticoagulada.
52
Control del ritmo urgente (II)
• Son fármacos seguros que aceleran/incrementan la recuperación
del ritmo sinusal:
– Flecainida, propafenona, amiodarona (+lento)
• Si un paciente ha estado con un AA, evitar la administración de otro.
• No administrar Flecainida, propafenona si hay conocimiento o
sospecha de disfunción ventricular (FE<40%) o hipertrofia
ventricular (14 mm, valorar voltaje QRS).
• Mantener siempre monitorizado durante la administración i.v de AA.
• La administración de carga oral de flecainida/propafenona es una
alternativa a la vía i.v.
• Tras la recuperación del RS se aconseja un tiempo de observación
de 4h.
53
54
Cardioversión ambulatoria:
indicación y cuidados pre y post
• Se debe valorar la probabilidad de éxito.
• Debe instaurarse ANTES el tratamiento
antiarrítmico, teniendo en cuenta los riesgos de
una “cardioversión farmacológica”.
• Los antiarrítmicos previos son obligatorios ante
recurrencias o recaídas precoces.
• La anticoagulación debe instaurarse 3 semanas
antes o realizar un eco transesofágico. Debe
mantenerse 4 semanas postcardioversión.
55
2.Cardioversión:
Antes de cardiovertir, considerar:
FACTORES A FAVOR DE
CARDIOVERSIÓN
FACTORES EN CONTRA DE LA
CARDIOVERSIÓN
-Primer episodio de FA
-Antecedentes de FA paroxística y no de
persistente o permanente
-FA secundaria a una enfermedad
transitoria o corregible ( hipertiroidismo,
postcirugía, fármacos, sustancias de
abuso, sdr. febril etc)
-FA que produce sintomatología
grave/limitante (ángor, insuficiencia
cardiaca, síncope, mala tolerancia
subjetiva)
-Elección del paciente
-Edad < 65 años.
-Alta probabilidad de recurrencia precoz o
tardía:
*Duración de la arritmia > de 1 año
*Antecedentes de > 2 cardioversiones
eléctricas previas o de fracaso de >2
fármacos antiarrítmicos para mantener el
ritmo sinusal
*Recaída precoz de la arritmia(<1mes)
tras la cardioversión
*Valvulopatía mitral
*Aurícula izquierda severamente
dilatada(>55 mm)
-Rechazo del paciente
-Edad > 65 años.
56
Resumen de estrategias y estadios
Control del ritmo
Emergente
Urgente
Estable. Ambulatorio
Control de frecuencia
Cardioversión
Digoxina (Dilitiazem, Magnesio
Betabloqueante(Digoxina, Magnesio)
Diltiazem(digoxina, magnesio)
Amiodarona
1. Observación
2. AA agudos
3. Cardioversión
Digoxina,
Betabloqueante,
Diltiazem
Cv programada+AA
Betabloqueantes
Antagonistas Calcio
Digoxina
Asociaciones
Opciones no farmacológicas
Opciones no farmacológicas
57
Manejo Ambulatorio terapeútico
• Prevención del riesgo tromboembólico
• Decisión control del ritmo/control de
frecuencia. (ecocardiograma, h. tiroideas,
tto. de hipertensión).
58
Prevención del riesgo
tromboembólico
• La fibrilación aumenta notablemente la probabilidad de
tromboembolia.
• No todos los pacientes con FA tienen un riesgo
significativo.
• Los pacientes con dificultades para la anticoagulación
son tb los de mayor riesgo embólico habitualmente.
• La anticoagulación oral es el método más eficaz de
prevención (AAS y Sintrom-antitrombinicos) no son
alternativas equivalentes.
59
La FA incrementa el riesgo de ictus
• La FA está asociada a un estado protrombótico
– El riesgo de ictus aumenta ~ 5 veces1
• 7% tromboembolismo periférico
• El riesgo de ictus es el mismo en los pacientes con FA, independientemente
de si padecen una FA paroxística o sostenida
• El ictus cardioembólico tiene una mortalidad a 30 días del 25%
• El ictus relacionado con FA presenta una mortalidad a 1 año del ~50%
1. Wolf PA, et al. Stroke 1991;22:983-988; 2. Rosamond W et al. Circulation. 2008;117:e25–146; 3.Hart RG, et al. J Am Coll Cardiol 2000;35:183-187;
604. Lin
H-J, et al. Stroke 1996; 27:1760-1764; 5. Marini C, et al. Stroke 2005;36:1115-1119.
Mecanismos trombogénicos
• estasis del flujo sanguíneo en aurícula
• activación de factores procoagulantes
-  marcadores de activación plaquetaria (trombomodulinabeta & factor plaquetario 4) en FA paroxística >12h
-  fibrinógeno y Dímeros-D en FA persistente (no con
Aco)
-  marcadores de daño endotelial (factor von Willebrand)
-  marcadores inflamatorios (PCR, IL-6)
• Mayor nº de episodios tromboembólicos en FA paroxística
 persistente
• cada  5% FEVI, aumenta el riesgo de ictus un 18%
61
Gravedad del ictus en pacientes con FA
Efecto del primer ictus isquémico en pacientes con FA (n = 597)1
60%
% de pacientes
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Incapacitante
Mortal
62
1. Gladstone DJ et al. Stroke. 2009; 40:235-240
F.Riesgo cardioembólico en FA
Guías 2010
1-Criterios >:
• ACV
• TIA
• Tromboembolia
• > 75 a.
• Valvulopatìa mitral o proesica
2-Criterios clinicamente relevantes no > ( Moderados)
• ICC
• HTA
• DBT
• Sexo Femenino
• Edad 65-74 a
• Vascular asociado
• Patologia Ao ateroesclorotica grave
63
Niveles de riesgo embólico
Guías 2006
• Alto: ACV previo, valvulopatía reumática mitral, válvulas
cardíacas.
• Medio: edad superior a 75 años, HTA, fallo cardíaco,
diabetes mellitus, disfunción sistólica con FE <35%.
• Bajo: sexo femenino, edad de 65 a 74 años,
enfermedad coronaria, tirotoxicosis.
• Basal:Los pacientes con fibrilación auricular solitaria y
edad menor a 60 años, no tienen un riesgo que justifique
una actuación.
64
3.Prevención de enfermedad
tromboembólica arterial en la FA:
ALGORITMO DE
ESTRATIFICACION
DEL RIESGO
65
66
Normas para anticoagulación en la
cardioversión
• Se puede realizar cardioversión sin anticoagulación, si FA<48 h de
evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de
embolismo
• Mantener INR 2-3 durante 3 semanas antes y 3 despues de la
cardioversión si la FA> 48 h de evolución o no se conoce fecha de
inicio
• Aquellos pacientes que presentan cardioversión espontánea a RS
deben ser manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para
cardioversión.
• Se podría evitar la anticoagulación antes de la cardioversión si
tenemos Ecocardio TE que demuestre la ausencia de trombos en AI
pero manteniendo la anticoagulación 3 semanas tras cardioverión
• Si hay que realizar cardioversión urgente se aconseja iniciar tto con
67
heparina.
Anticoagulación en FA permanente
•
•
•
•
•
•
Se evaluará y discutirá con el paciente las ventajas e inconvenientes de la
utilización del tto antitrombótico y se tomará la decisión compartida.
En los pacientes con FA permanente el tratamiento antitrombótico se usa
para prevenir el ictus y tromboembolismo. La forma más efectiva de
tratamiento es la dosis ajustada de anticoagulante, con un objetivo de INR
entre 2 y 3.
Cuando no se considera adecuado el uso de anticoagulante se usará
aspirina a dosis de 75 2 300 mg/día.
En los pacientes en los que se hace por primera vez el dco de FA y está
indicado el tto antitrombótico, la anticoagulación se debe iniciar con una
demora mínima tras hacer una adecuada evaluación de las enfermedades
asociadas.
Si la FA se detecta tras un ACVA antes de iniciar tto antitrombótico se
conseguirá un control adecuado de la TA y no se iniciará tto aco hasta que
se haya excluido hemorragia mediante pruebas de imagen. Si el ACVA ha
sido hemorrágico, no se debe iniciar tto con aco. En ausencia de
hemorragia el tto con aco se debe iniciar pasadas 2 semanas
En pacientes con FA y AIT se debe excluir un infarto o hemorragia reciente
mediante pruebas de imagen antes del inicio del tto, una vez excluído, se
iniciará el tto lo antes posible.
68
FA persistente vs paroxística
Riesgo alto: edad >75+HTA, >75+mujer, TAS>160+ictus,
Riesgo moderado: HTA, >75, DM
Riesgo bajo: ninguno de los anteriores
69
Hart, RG, Pearce, LA, Rothbart, RM el al, J Am Coll Cardiol 2000; 35:183
Impacto de FR para Ictus o muerte
a los 5 años
70
Framingham Heart Study, JAMA 2003; 290:1049.
Riesgo cardioembólico y FE
Metaanálisis BAATAF, SPINAF, SPAF; N=1066;
Atrial Fibrillation Investigators, Arch Intern Med 1998; 158:1316.
71
Factores de riesgo embólico
RR
•
•
•
•
•
ACV o TIA previo
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Fallo cardíaco
Edad (por década)
2.5
1.7
1.6
1.4
1.4
72
73
74
75
Perfiles clínicos y prevención del
tromboembolismo
76
Calculadora CHADS2
www.mdcalc.com/chads2-score-for-atrial-fibrillation-stroke-risk
77
Eventos según INR
- N=214; FA + previo AIT
78
European Atrial Fibrillation Trial Study Group, N Engl J Med 1995; 333:5.
Intervalo terapéutico estrecho
con AVK
Ictus isquémico
INR diana
(2,0-3,0)
Hemorragia intracraneal
Episodios/1000 años-paciente
80
El efecto anticoagulante de los
antagonistas de la vitamina K
se optimiza manteniendo las dosis
terapéuticas dentro de un intervalo
muy estrecho
60
40
20
0
<1,5
1,5-1,9
2,0-2.5
2,6-3,0
3,1-3,5
Índice internacional normalizado (IIN/INR)
1. Hylek EM, et al. N Eng J Med 2003; 349:1019-1026.
3,6-4,0
4,1-4,5
> 4,5
79
ACO + antiagregación – SPAF
III
Stroke Prevention in AF investigators. Lancet 1996; 348:633
80
ACO + antiagregación – SPAF III
81
Stroke Prevention in AF investigators. Lancet 1996; 348:633
Recomendaciones sobre
anticoagulación
• Anticoagulación oral con Sintrom para INR 2-3:
pacientes de riesgo alto o con dos o más
factores de riesgo. CLASE I.
• La anticoagulación puede ser alternativa al
tratamiento con AAS en pacientes con sólo un
factor de riesgo moderado o riesgo bajo.
• En pacientes con FA solitaria (<60 años) y sin
factores de riesgo para FA no está demostrado
el beneficio de ninguna medida (ni AAS ni ACO).
82
Situaciones especiales en
anticoagulación
• Ante un procedimiento quirúrgico o
intervencionista, el Sintrom puede retirarse una
semana, sin sustituir por Hep si no hay válvula.
Para más tiempo, puede darse HBPM, pero su
efectividad no está demostrada.
• Las recomendaciones de anticoagulación ante
un flutter auricular son iguales que en una
fibrilación auricular.
83
Situaciones especiales en
anticoagulación
• Las recomendaciones de anticoagulación son
iguales ya sea una forma paroxística, ya una
permanente.
• Un paciente con enfermedad coronaria y FA
generalmente con el tratamiento sólo con
Sintrom está protegido (sin AAS).
• Un paciente que ha recibido un stent, el régimen
triple (AAS, clopidogrel y Sintrom) puede
mantenerse un mes. Para períodos más largos
(stent recubiertos) se considera esencial el
clopidogrel, combinado con Sintrom.
84
Resumeinto que hacemos con la
anticoagulaciòn
85
El ictus relacionado con FA se puede
prevenir
• 2/3 de los ictus por FA se pueden
prevenir con un tratamiento
anticoagulante adecuado (INR 2-3)1
Ictus
Muerte
67%
26%
• Se recomienda un tratamiento
anticoagulante con un ACO en
pacientes con más de 1 factor de
riesgo moderado2
• Un metaanálisis de 29 estudios en
28.044 pacientes demostró que una
dosis ajustada de warfarina reduce
el ictus isquémico y la mortalidad
por todas la causas1
86
1. Hart RG et al. Ann Intern Med. 2007;146:857-867 2. JACC. 2006; 48: 854-906
Limitaciones del tratamiento con
ACO
Ajustes frecuentes de
Respuesta
la dosis
impredecible
Intervalo terapéutico
estrecho
(rango INR 2-3)
Control sistemático
de la coagulación
Aparición/
Desaparición lenta
de la acción
El tratamiento
con ACO
tiene diversas
limitaciones
que dificultan
su uso en la
práctica
Numerosas
interacciones entre
alimentos y fármacos
Numerosas
interacciones
farmacológicas
Resistencia a la
warfarina
1. Ansell J, et al. Chest 2008;133;160S-198S; 2. Umer Ushman MH, et al. J Interv Card Electrophysiol 2008; 22:129-137;87
Nutescu EA, et al. Cardiol Clin 2008; 26:169-187.
Resumen
1) FA supone gran carga sanitaria y económica
2) ACO siguen siendo el tto de elección para prevenir
morbimortalidad asociada debida a TES
3) Dabigatran (u otros fármacos en desarrollo) puede ser
una alternativa para AVK (precio, dosis, interacciones)
4) Tratamientos quirúrgicos/invasivos aún muy limitados
88
Otras alternativas actuales en FA
• ACO (warfarina, acenocumarol)
– iniciación con o sin HBPM según riesgo
• antiagregación plaquetaria
- AAS (75 – 325 mg/día)
- clopidogrel
- no combinación por aumento de hemorragia
• IDT (ximelagatran, dabigatran)
• Inhibidores Factor Xa (idraparinux, rivaroxaban, apixaban)
• otros (inhibidores de factor tisular, FVII, FV, FVIII, FIXa)
89
Cascada de coagulación
Vía intrínseca
(contacto)
X
Warfarina*
Antitrombina
Vía extrínseca
(factor tisular)
Inhibidores
indirectos de FXa
Heparina/
HBPM
Xa
Inhibidores
directos de Xa
Protrombina
Fibrinógeno
Xa inactivada
Antitrombina
Cofactor II de la heparina
Trombina (IIa)
Fibrina
*Además, resultan afectados por la warfarina los siguientes factores
dependientes de la vitamina K: Factor VII, Factor IX, Proteína C, Proteína S
Trombina inactivada
Dabigatrán
etexilato
90
Función de la trombina en la
coagulación
• La trombina es el actor principal en la formación de trombos
• Es responsable de la conversión de fibrinógeno en fibrina, el
paso esencial en la formación de un trombo (coágulo)
• La trombina es el estímulo individual más potente de la
activación plaquetaria
• Incluso pequeñas cantidades de trombina pueden iniciar el
aumento de los factores de coagulación responsables de la
producción adicional de trombina
91
RE-LY® - el mayor estudio de variables
de la FA
RE-LY®: evaluación aleatorizada del tratamiento
anticoagulante a largo plazo (Randomised
Evaluation of Long term anticoagulant therapy)
• El estudio más avanzado con un nuevo anticoagulante
oral en PIFA
• 18.113 pacientes aleatorizados durante 2 años
• El 50% de los pacientes incluidos no había recibido
tratamiento previo con AC orales
• 964 centros en 44 países
• Observación del último paciente: marzo de 2009
• Los resultados se presentaron en el Congreso ESC 200992
93
® - diseño del estudio
RE-LY
Fibrilación auricular no valvular con riesgo moderado o alto de ictus
o embolia sistémica (al menos un factor de riesgo adicional)
R
Warfarina
1 mg, 3 mg, 5 mg
(INR 2,0-3,0)
N = 6000
Dabigatrán etexilato
110 mg dos veces al día
N = 6000
Dabigatrán etexilato
150 mg dos veces al día
N = 6000
• Objetivo principal: no inferioridad respecto a la warfarina
• Seguimiento mínimo de 1 año, máximo de 3 años y medio de 2 años
• Criterio principal de valoración: ictus + embolia sistémica
94
RE-LY® - criterios de inclusión
1) Fibrilación auricular documentada
2) Un factor adicional de riesgo de ictus:
a) Antecedentes de ictus, AIT o embolia sistémica
b) FEVI inferior al 40%
c) Insuficiencia cardíaca sintomática, clase II de
NYHA o superior
d) Edad de 75 años o más
e) Edad de 65 años o más y uno de los siguientes
factores de riesgo adicionales: diabetes mellitus, AC
o hipertensión
95
RE-LY®
96
RE-LY® - Resultados
97
RE-LY® - Resultados
98
RE-LY® - Resultados
99
RE-LY® - Efectos no deseados
100
Dabigatrán etexilato (Pradaxa®)
Características de dabigatrán etexilato1
Elevada afinidad y especificidad de unión a la trombina libre y a la trombina ligada
a los coágulos
Biodisponibilidad: 6,5%
Excreción renal: 80%
Baja unión a proteínas
Semivida: 12-17 h
Bajo potencial de interacción con fármacos y alimentos
Sin participación con CYP450
Efecto anticoagulante predecible
Dosis fijas
Sin necesidad de controlar la coagulación o las plaquetas
Sin toxicidad hepática basada en los datos clínicos disponibles
1. Pradaxa® (dabigatrán etexilato). Resumen de las características del producto. Abril de 2008
101
Medidas complementarias
• Prevención tromboembólica. Sea cual sea
la estrategia o el resultado, en todos los
pacientes debe considerarse la
prevención tromboembólica.
• Cuidado cardiovascular “genérico”:
hipertensión, dislipidemia.
102
Descargar

Actualización en fibrilación auricular