TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA
JUAN FRANCISCO CUERPO
Servei d’Urgències Hospital de Sabadell. 2008
Introducción
La trombosis venosa profunda (TVP) es un
problema de permanente actualidad.
El interés por su estudio radica en su
frecuencia, secuelas e implicaciones socioeconómicas.
Consenso Europeo (Windsor, 1991)
1. Incidencia:
- TVP = 160 casos / 100.000 habitantes / año
- EP
= 60 casos / 100.000 habitantes / año
2. Mortalidad = Embolia Pulmonar:
- 3,5 % de la mortalidad general
- 10 % de la mortalidad hospitalaria
3. Morbilidad (complicaciones y secuelas):
- Síndrome postrombótico
- Hipertensión arterial pulmonar
- Enfermedad tromboembólica venosa recurrente
- Gangrena venosa
- Infección (supuración, sepsis)
4. Alto coste social y económico
Concepto
Entendemos por ETEV (enfermedad trombo-embólica venosa) al proceso
caracterizado por la coagulación de la sangre en el interior de las venas
(trombosis) junto al posible desprendimiento, desplazamiento y fijación en el
pulmón de la totalidad o de un fragmento del coágulo (embolia).
Se pone así en evidencia el importante carácter evolutivo de la trombosis de
las venas profundas (TVP), llamando la atención sobre el hecho a veces
fatal de la embolia pulmonar (EP). Es decir, la ETEV une conceptualmente
la TVP con su más peligrosa eventualidad clínica, la EP.
Incidencia
• Es difícil saber la frecuencia real de la ETEV puesto que no hay
estudios unificados al respecto
• Además, muchos casos de TVP y EP no son clínicamente
diagnosticados, incluso con los métodos diagnósticos más fiables
• A pesar de ello, es muy significativo el que anualmente existan 630.000
casos de TVP en los EEUU, siendo considerada la EP como la causa
de muerte en 200.000 pacientes
Clasificaciones
Existen varias formas de clasificar las TVP, las de más interés son:
a) Etiopatogénica:
- Primarias: Idiopáticas o esenciales (causa desconocida).
- Secundarias (se detecta una causa desencadenante).
b) Localización:
- Extremidades inferiores.
- Extremidades superiores.
- Otras (p.ej. venas mesentéricas).
c) Presentación clínica:
- Asintomática.
- Sintomática (con/sin complicación embólica).
Etiopatogenia
En la trombogénesis venosa continúan vigentes los factores parietal,
hemodinámico y sanguíneo descritos por Virchow (1856)
Sin embargo, los actuales conocimientos los enfocan de forma distinta:
- Factor parietal
- Factor hemodinámico
- Factor sanguíneo
Factores de riesgo
Adquiridos
Generales: Edad, obesidad, inmovilidad, ETEV previa, embarazo,
puerperio, anticonceptivos orales, estrógenos. síndrome de la clase
turista, varices.
Cirugía / Traumatología: Cirugía > 30´, edad > 40 años, inmovilización
/ escayolas.
Médicos: IAM, ICC, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC,
infecciones, ictus, parálisis, ac. Antifosfolípidos, diabetes mellitas,
neoplasias, quimioterapia, hemopatías malignas.
Congénitos: Déficit de antotrombina-III., déficit de proteína C, déficit
de proteína S, resistencia a la proteína C activada., factor V de
Leiden, mutación G-20210 A de la protrombina, disfibrinogenemia,
alteración de la fibrinolisis, hiperhomocisteína, aumento del factor VIII.
Factores de riesgo
Según etiopatogenia
Lesiones parietales:
• Traumatismos (químicos, mecánicos, etc).
• Iinflamatorias (infecciosas).
• Procesos autoinmunes.
• Isquémicas, venas varicosas.
• Historia previa de TVP.
Éstasis venosa:
• Edad.
• Cardiopatías.
• Estados de shock: Éstasis y alteraciones de la coagulación
secundarios (p.ej. politransfusiones).
• Varices e hipotonía venosa.
• Reposo e inmovilidad (aquí podríamos incluir el Síndrome
de la clase turista.).
• Compresiones.
• Alteraciones respiratorias.
Factores de riesgo
Hipercoagulabilidad:
• Grupo sanguíneo A.
• Anticonceptivos orales.
• Embarazo, puerperio y abortos.
• Obesidad.
• Neoplasias.
• Alteraciones hematológicas.
• Transfusiones.
• Infecciones.
• Cirugía (es con diferencia la causa más frecuente de TVP). En los pacientes operados por
afecciones intraabdominales la frecuencia puede superar el 25%, siendo mucho más
elevada en enfermos traumatológicos o sometidos a cirugía ortopédica de rodilla o cadera.
En cuanto a la cirugía ginecológica, la transabdominal presenta un índice de TVP
significativamente superior a la vía vaginal).
• Trombofilias.
• Otras circunstancias (diversas enfermedades se han asociado con ETEV, si bien la
vinculación etipopatogénica no siempre está clara. Se mencionan diabetes mellitas, colitis
ulcerosa, hernia de hiato, enfermedad de Cushing, gota, hemocistinuria, síndrome de
Behçet, hiperlipidemias, alcoholismo, desnutrición, artritis, MPOC. También algunos
medicamentos aparte de los ya mencionados anticonceptivos orales y estrógenos, los
corticoides, el ácido épsilon-amino-caproico y varios antibióticos.
Clínica
Una TVP puede ser asintomática
Las manifestaciones clínicas se relacionan con la localización,
extensión y rapidez de propagación del trombo, grado y carácter de la
inflamación, componente arterial espástico y con el eventual embolismo
pulmonar que en ocasiones resume toda la sintomatología
Por tanto, la presentación clínica de la TVP es muy variable
Signos generales
Permite iniciar un proceso diagnóstico-terapéutico precoz; deben tenerse
siempre presentes en el postoperario o en periodos prolongados de
inmovilización:
• Discreta hipertermia (< 38ºC)
• Taquicardia no concordante con la hipertermia
• Taquipnea en relación con el pulso y la temperatura
• Inquietud y sensación de intranquilidad o angustia
• Dolores torácicos, a veces con accesos de tos e incluso discreta dísnea
de escasa duración
• Síntomas poco precisos como sensación de peso en la extremidad,
calambres, disestesias
• Estado de hipercoagulabilidad sanguínea, mayor que la habitual del
postoperatorio
Signos locales
1.- Dolor. Síntoma más frecuente y precoz. De intensidad variable, continuo e
incrementado con los movimientos de la extremidad; su génesis es la
éstasis y la reacción inflamatoria de la pared venosa. La localización más
común es la masa muscular de la pantorrilla y se proyecta sobre los
trayectos venosos: hueco poplíteo, canal de Hunter y hasta el triángulo de
Scarpa. Este dolor, cuando no es espontáneo puede intensificarse por
diversas maniobras exploratorias.
a) La palpación / presión sobre diversas zonas (interlínea gemelar,
hueco poplíteo, músculos adductores, triángulo de Scarpa) al
comprimir trayectos venosos afectados, provoca /acentúa el dolor.
Signo de Denecke-Payr, signo de Payr.
b) Maniobra de Homans: Dolor en pantorrilla mediante la dorsiflexión forzada del
pie, con el paciente en decúbito, al alongar las venas de la pantorrilla.
c) Palpación muscular de la pantorrilla: Enfermo en decúbito supino, piernas
flexionadas en ángulo recto y pies apoyados en plano duros, en caso de TVP se
produce dolor, y se percibe una masa muscular tensa, infiltrada, engrosada y
difícil de movilizar.
d) Maniobra de Lowenberg.
e) Movilización: A menudo el paciente siente poco dolor en decúbito, pero éste se
intensifica al sentarse con las piernas colgando o durante la marcha, que incluso
le obliga a cojear.
Signos locales
2.- Edema. El dolor espontáneo / provocado puede resumir toda la
sintomatología local, pero frecuentemente se acompaña de edema
(el otro signo característico). Aparición más o menos brusca. Inicialmente blando
(fóvea), después algo indurado por participación linfática. Disminuye con el
decúbito y aumenta con el ortostatismo y la marcha. Intensidad variable y
generalmente progresivo, desde partes distales al muslo a medida que bloquean
vías colaterales.
3.- Signos cutáneos. Existe una exageración del reflejo pilomotor y leve
hipertermia cutánea. La piel puede adquirir diversos aspectos; en las formas
mínimas, está engrosada y es difícil de pellizcar, con edemas más intensos, la
piel está distendida y brillante. La coloración también varía desde el edema
pálido de la flegmasia alba dolens (pierna blanca) hasta el cianótico de la
flegmasia cerulea dolens. La coloración cianótica se acentúa con el declive, se
hace intensa, se extiende a toda la extremidad y se acompaña de frialdad y
pulso arterial apenas perceptible en la flegmasia cerulea dolens (flebitis azul de
Gregorio), auténtica catástrofe venosa por obstrucción ilio-femoral.
Signos locales
4.- Cordón venoso. Es más típico de las trombosis superficiales.
En las trombosis venosas profundas solo es posible palparlo en el
triángulo de Scarpa en las trombosis femorales.
5.- Alteraciones en las venas superficiales.
6.- Signos pélvicos. Se relacionan con trombosis ilio-femoralrs o de las
venas hipogástricas: disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.
Exploraciones complementarias
Dímero-D
El dímero-D es un péptido producido por la acción de la plasmita sobre la
fibrina durante el fenómeno de la fibrinólisis.
La ausencia de valores elevados de dímero-D en plasma teóricamente
sugiere que la trombosis no se ha producido. De este concepto deriva la
aplicación del dímero-D como método de cribado de la enfermedad
trombo-embólica venosa.
Exploraciones complementarias
Situaciones en las que la concentración plasmática de Dímero-D puede
estar elevada:
• Embolia pulmonar.
• Trombosis venosa profunda.
• Sepsis.
• Neoplasia.
• Cirugía reciente.
• Politraumatismo.
• Insuficiencia cardíaca.
• Síndrome coronario agudo.
• Cirrosis hepática.
• Insuficiencia renal.
• Gestación.
• Ictus cerebral isquémico.
• Isquemia arterial periférica.
• Edad avanzada.
• Crisis drepanocíticas.
Exploraciones complementarias
Respecto a las conclusiones de la utilidad del dímero-D se ha de
concluir que el alto valor predictivo negativo ha conducido a la
incorporación de las concentraciones plasmáticas de dímero-D en el
algoritmo diagnóstico de la ETV, unido a la estratificación clínica y/o
a la práctica de pruebas diagnósticas no invasivas.
Los servicios de urgencias, quizá sea el lugar donde su rentabilidad
diagnóstica sea mayor. Sin embargo, existen discrepancias sobre la
utilidad del dímero-D como método de cribado en poblaciones con
alta prevalencia de ETV y con comorbilidad asociada (hospitalizados,
neoplasias, sepsis, post-cirugía, …).
Ante lo expuesto podemos concluir que:
Exploraciones complementarias
• La determinación plasmática del dímero-D como método de cribado de la ETV
tiene su mayor aplicación en la valoración inicial de los pacientes con baja
probabilidad clínica. En ellos, un dímero-D negativo permitiría excluir la
enfermedad sin necesidad de otras pruebas complementarias.
• En enfermos con probabilidad clínica moderada o alta de ETV, una
determinación de dímero-D normal no permite excluir el diagnóstico, de ahí que
no debamos dejar de practicar otras exploraciones diagnósticas que confirmen
o excluyan la enfermedad en este grupo de pacientes.
• Respecto a las distintas técnicas disponibles se recomiendan aquellas con
sensibilidad y VPN elevados para la aplicación en el diagnóstico de la ETV. Por
tanto es aconsejable conocer el tipo y características de la técnica disponible
en cada centro en cuestión para poder incorporarlas a la estrategia diagnóstica
y reducir así la realización de exploraciones innecesarias, con un elevado
margen de seguridad.
Exploraciones complementarias
Otras técnicas de laboratorio
Aparte del dímero-D, existen otros marcadores que
presentan un valor limitado en el diagnóstico de la TVP:
• Fragmentos 1+2 de la protrombina (F1+2)
• Fibrinopéptido A (FpA)
• Complejos trombina-antitrombina III (TAT)
Exploraciones complementarias
Ultrasonografía Doppler
Los ultrasonidos son muy empleados en el diagnóstico de enfermedades
vasculares. Su fundamento físico es el efecto Doppler: la frecuencia del sonido es
directamente proporcional a la velocidad de las partículas en movimiento. Diremos
de forma esquemática que estudia la velocidad del flujo sanguíneo.
La ultrasonografía trata de demostrar la existencia o no de un sistema venoso
profundo permeable en toda su extensión.
El Doppler tiene la limitación de ser poco sensible en trombosis de la pantorrilla y
trombosis parietales no oclusivas, que también pueden ser embolígenas. Tampoco
distingue entre oclusión venosa por trombosis y compresión extrínseca, siendo
asimismo impreciso al valorar las retrombosis. Entre las venas que son
inaccesibles a este método de exploración están la ilíaca interna y venas pélvicas,
la femoral profunda y los sinusoides de los músculos de la pantorrilla.
Exploraciones complementarias
Eco-Doppler venoso
Considerada la principal y primera prueba diagnóstica en los casos de
TVP, por su elevada sensibilidad y especificidad.
La utilización de un sistema doble, con dos transductores (técnica dúplexscanning) permite la visualización de las venas profundas (estudio
morfológico) y el registro de las señales doppler (estudio funcional).
Además puede incorporar el color a sus imágenes (triplex).
Existen numerosos signos ecográficos (siendo el principal la imposibilidad
de compresión de la luz de la vena) y ultrasonográficos de trombosis.
Exploraciones complementarias
Flebografía
La flebografía es el procedimiento más seguro y fiable para establecer la
existencia, localización, extensión y características de la trombosis
(adherente o flotante), así como el periodo de recanalización (y situaciones
funcionales posteriores, síndrome postflebítico), de forma que sirve para
valorar la fiablidad de otros procedimientos diagnósticos.
A pesar de su efectividad, el hecho de ser una técnica cruenta (no exenta
de riesgos y complicaciones) y costosa, limita su práctica a indicaciones
concretas.
Exploraciones complementarias
Otras técnicas:
• Termografía
• Pletismografía. Estudia las variaciones del volumen sanguíneo
• Flebografía isotópica
• Test del fibrinógeno
Estrategia diagnóstica
Respecto a la estrategia diagnóstica existen varias, basadas en la
clínica, en los factores de riesgo, en la determinación del Dímero-D, y
en la realización de la Ecografía-Doppler.
Así, un resumen de la situación actual del diagnóstico de la TVP sería:
• Sospecha = Clínica
• Predicción clínica = Test de Wells (o similares)
• Predicción analítica = Dímero-D
• Confirmación = Exploración complementaria
• Flebografía (invasiva) = Prueba oro
• Eco-Doppler (no invasiva) = Primera elección
• Pletismografía = Poco empleada
• RM = La promesa
• TAC = Necesita más datos
• Técnicas isotópicas = En desarrollo
Estrategia diagnóstica
Test de Wells (modelo clínico predictivo)
• Cáncer activo (tratamiento en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)..1p.
• Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EEII………………1p.
• Reciente encamamiento (>3 días) o cirugía mayor (<4 semanas)…… 1p.
• Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas………..1p.
• Edema en toda la extremidad…………………………………… ..1p.
• Edema pantorrilla >3 cm comparada con pierna asintomática……....1p.
• Edema (con fóvea) en la pierna sintomática…………………… 1p.
• Venas superficiales colaterales (no varicosas)…………….1p.
• Diagnóstico alternativo verosímil………………………-2p.
• Alta probabilidad > 3
• Moderada = 1-2
• Baja < 0
Estrategia diagnóstica
Ante la sospecha clínica se practicará la puntuación de Wells y
se solicitará el dímero-D.
En caso de baja-media probabilidad (Wells) y dímero-D normal
se finalizarán las exploraciones (no TVP).
En casos contrarios se indicarán la práctica de Eco-Doppler y de
mantenerse la duda diagnóstica se solicitará una flebografía.
Diagnóstico diferencial
Múltiples situaciones generales y locales pueden simular una TVP al
presentar síntomas similares a los descritos. De hecho se ha acuñado
el término de “pseudotrombosis” para denominar a todos ellos
• Tromboflebitis superficial
• Síndrome postrombótico
• Quiste de Baker
• Hematoma muscular (síndrome de la “pedrada”)
• Linfedema
• Linfangitis y erisipelas
• Síndrome compartimental
• Edemas sistémicos: insuficiencia cardiaca congestiva, neuropatías,
hipoproteinemias, etc.
• Edemas locales: traumáticos, infecciosos, alérgicos, etc.
• Compresión venosa extrínseca: tumores, exostosis ósea, etc.
• Fístulas arterio-venosas
• Simulación
• Neurosis trombótica
Tratamiento
El tratamiento de la ETEV se debe dirigir a la TVP con sus
repercusiones locales, y a la prevención (o terapéutica) de la EP.
Es fundamentalmente conservador, siendo considerada la cirugía como
complemento del tratamiento médico.
Los objetivos terapéuticos en la TVP consisten en:
• Evitar la progresión de la trombosis.
• Prevenir el desprendimiento del trombo y su conversión en émbolo.
• Disminuir la éstasis venosa y sus repercusiones locales.
• Favorecer la lisis del trombo, evitando las secuelas de su organización.
• Eliminar el factor vasoespático arterial si existe.
• Evitar las complicaciones infecciosas en las tromboflebitis sépticas.
Tratamiento
La terapéutica puede ordenarse del siguiente modo:
1.- Medidas generales:
• Descanso en cama con las EEII ligeramente elevadas
(transcurridos 3-5 días del tratamiento y sin síntomas
se puede iniciar deambulación)
• Vendaje o media elástica
Tratamiento
2.- Anticoagulantes
• Heparina sódica: Tanto su metodología (dosis, duración del tratamiento, etc.)
como vía de administración (evitar la vía intramuscular por riesgo de hemorragias
en el músculo) han sido muy discutidas.
• Una pauta difundida es la administración IV directa de un bolus de 5.000 UI de
heparina sódica. Posteriormente se administran 15.000 UI c/12h, de forma
endovenosa continua, con la ayuda de una bomba de infusión.
• La heparina se mantiene 7-9 día, bajo control analítico diario (APTT). Al séptimo
día se inicia la anticoagulación oral.
• Anticoagulantes orales (antivitaminas K): Se emplean como terapéutica
subsiguiente de la heparina.
• Se inicia su administración (4 mg/día) entre el segundo-séptimo día iniciada la
heparina, superponiendo ambas terapéuticas 48-72 horas, hasta comprobado el
efecto anticoagulante de la nueva medicación (en dicho momento se puede retirar
la heparina).
• Inicialmente se realizan controles diarios hasta ajustar dosis, y posteriormente
cada 15-30 días.
• La anticoagulación oral se mantiene 4-6 meses (según el nivel de la trombosis,
factores desencadenantes, y la presencia o no de EP).
Tratamiento
3.- Antitrombóticos
(heparina de bajo peso molecular)
La aparición en escena de las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) se ha acompañado de una serie de estudios que han
demostrado sus múltiples ventajas
•
•
•
•
•
•
•
Posología más sencilla y cómoda
No precisa controles analíticos
Menos molestias para el paciente.
Menor morbilidad y mortalidad.
Menor trabajo hospitalario.
Ahorro económico.
Posible tratamiento ambulatorio.
Tratamiento
Heparinas comercializadas en España:
• Bemiparina……….Hibor.
• Dalteparina……….Fragmin, Boxol.
• Enoxaparina………Clexane, Decipar.
• Nadroparina………Fraxiparina.
• Tinzaparina……….Innohep (*)
(*) Innohep utilizada a nivel de Urgencias a razón de 175 UI anti-Xa por
Kg de peso corporal y día (disponible en jeringas de 20.000 UI / ml, de
0,5, 0,7 y 0,9 ml.)
Nuevos antitrombóticos:
- Fondoparinux, Idraparinux, Hirudina, Bivalirudina, Argotrobán,
Lepidurina, Desidurina, Melagastrán, Ximelagastrán
Tratamiento
4.- Fibrinolíticos
•
El fundamento de la fibrinolisis no es sólo lisar el trombo y prevenir con
ello la EP, sino que también al conservar las válvulas venosas
previenen el síndrome post-flebítico
•
Su indicación ideal es la TVP reciente (< 3 días de evolución o antes de
la organización del trombo), de localización proximal (ilio-femoral) y en
jóvenes. Como sus resultados no son plenamente satisfactorios, debe
administrarse con criterio individual, y teniendo en cuenta las
contraindicaciones (hemorragia activa, patología cerebro-vascular,
operaciones recientes del SNC, traumatismos recientes, hipertensión
arterial grave, embarazo)
•
Los fibrinolíticos más empleados son los activadores del plasminógeno,
fundamentalmente los de acción directa, uroquinasa y activador tisular.
Tratamiento
5.- Antiagregantes plaquetarios:
• Pueden estar indicados cuando no pueden utilizarse los
anticoagulantes, y con una eficacia más que dudosa
6.- Tratamiento quirúrgico.
• Complemento al tratamiento médico. Persigue los siguientes
objetivos: evitar embolias, desobstruir el territorio venoso, prevenir el
síndrome post-flebítico y en los casos de trombos infectados
yugulares una sepsis
• Son indicaciones quirúrgicas: Contraindicaciones a los
anticoagulantes, tratamiento médico ineficaz o inductor de
complicaciones, trombosis gangrenantes, trombosis rizomélicas,
trombosis sèpticas, y trombosis cuya exploración flebográfica
muestra un trombo flotante, sobre todo en la vena cava inferior
• Las técnicas se centran en dos posibilidades: extracción del trombo
e interrupción de la vena cava inferior
Bibliografía
1.- Qué hacer ante un problema vascular. Flebopatias.
Dirigido por Profesor Doctor J.M. Estevan Solano
2.- Protocolos de Enfermedad Tromboembólica Venosa.
SEMI. Coordinador Manuel Monreal Bosch
3.- Diagnóstico de la trombosis venosa profunda.
Dr. Francisco Josée Muñoz Rodríguez. Hospital de Mollet del Vallés.
Servicio de Medicina Interna
4.- Cuadernos de Patología Vascular. Volumen III. Venas.
Francisco S. Lozano Sánchez. Catedrático de Cirugía Vascular.
Universidad de Salamanca
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