ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
DRA. MARIA BEATRIZ RODRIGUEZ GONZALEZ R2 MF
DR. CANTÚ
Sueño profundo
(griego)
Emergencia neurológica
 Estado clínico caracterizado por inconciencia y falta de
respuesta a estímulos externos o necesidades internas
con retención variable de funciones vegetativas y
reflejas.
 Se afecta el estado de vigilia, la conciencia de si mismo,
el razonamiento, la integración de la relación espacial
y las emociones.
Tamaño
Pupilar
Normal
2 - 4 mm
miosis midriasis
 Si está
conservada indica que el nervio
óptico,el oculomotor y el tegmento
mesencefálico están intactos.
 Buena respuesta sugiere coma metabólico
 Las lesiones del diencéfalo de tipo
hipotalámicas
lesionan
las
fibras
descendentes simpáticas con sindrome de
Horner ( constricción pupilar ipsilateral o
bilateral, ptosis y anhidrosis) suele ser el
primer signo de herniación.
 Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal
pretectal alteran la respuesta luminosa y
respetan la acomodación.
 Las lesiones del núcleo del nervio a nivel
mesencefálico producen pupilas intermedias
fijas con respeto a la acomodación con
lesion simpática y parasimpática que da
pupilas irregulares.
 En las lesiones pontinas se producen pupilas
en punta de alfiler que reaccionan a la luz
 Las drogas alteran la pupila:
 Midriasis
 Pupilas poco reactivas
 Pupilas fijas y dilatadas
 Pupilas mióticas con buena respuesta a la
luz
Cheyne Stokes
Hiperventilación neurógena central
Apneústica
Gasping-boqueo-en salvas
Atáxica de Biot
 Cheyne-stokes
 Neurógena central
 Apnéusica
 En bloques
 Atáxica

No tienen valor diagnóstico o pronóstico
 Fases de taquipnea que alternan con apnea, el paciente
suele presentar hipocapnia.
 La causa más frecuente es patología cardiopulmonar
con retardo en oxigenación cerebral.
 En raras ocasiones lesión cerebral difusa, encefalopatía
hipertensiva, herniación temprana.
 Rápida y profunda en forma sostenida.
 Refleja lesiones del tegmento mesencefálico.
 Para su diagnóstico se requiere presión parcial de O2
normal y persistencia durante el sueño.
 Detención prolongada del esfuerzo respiratorio
inspiratorio o espiratorio para luego reanudar la
respiración.
 Refleja daño de la porción medial del puente.
 También en lesión vascular, meningitis, trombosis
basilar y anoxia difusa.
 Intervalos de respiración rápida que alternan con
respiración normal.
 Generalmente en lesiones protuberanciales.
 No tiene valor pronóstico.
 Respiración errática sin ningún tipo de periodicidad.
 Posible lesión de centros medulares.
 Raro de ver, los pacientes suelen estar ventilados.
 Trigémino:
 Si parpadea frente a estímulo luminoso o sonoro
indica que la formación reticular del puente está
intacta. La ausencia de parpadeo unilateral sugiere
afectación del facial.
 La ausencia de reflejo corneano unilateral puede
indicar lesión del puente.
 Un reflejo meseterino exagerado sugiere
encefalopatía metabólica o lesión corticobulbar
difusa.
 Facial :
 Se observa si el aire escapa por la comisura
labial.
 Frente al estímulo doloroso contracción
asimétrica.
 Las lesiones supranucleares producen
debilidad de la cara que respeta la frente.
 Función bulbar :
 Se evalúa
examinando el
reflejo faríngeo,
nauseoso y tusígeno.
 Puede movilizarse el
tubo endotraqueal.
 Glasgow
 Respuesta a la voz
 Estímulo táctil
 Respuesta al dolor
 El nivel de conciencia tiene importancia
pronostica
A p e rtu ra
ocu l a r
M ejor resp u est a ve rb al
M ejor R esp u est a M ot o ra
E sp on t an e a 4
O rien t ad a
5
O b ed ece ó rd en e s
A l h ab l a rle 3
C on fu sa
4
L oc ali za el d ol o r
5
A l d ol o r
2
P ala b ra s i n a p ro p i ad as 3
R etira an te el d ol o r
4
N in g u n a
1
S on i d o s i n co m p re n sib les 2
F lexo ra an te el d ol o r 3
N in g u n a
E xten so ra an te el d ol o r 2
M in im o tot al :3
1
M áxi m o tot al 1 5
N in g u n a
1
6
Puntaje de 6-8 en pacientes en coma:
47 % persiste en coma a las 2 semanas
o muere
Puntaje de 3-5 en pacientes en coma:
85% persiste en coma a las 2 semanas
o muere
Los afásicos puntean mal sin estar tan graves
NO TRAUMATICO
• 4 % de las admisiones a UCI
TRAUMATICO
• edad promedio 67 años
• edad promedio 33 años
• ambos sexos por igual
• mas frecuente en sexo masculino
•mortalidad > 50%
• mortalidad > 50%
• 40% por intoxicaciones exógenas
(fármacos 27 % mortalidad)
• 25 % encefalopatía hipóxica
(mortalidad 79%)
• 20% enfermedad cerebrovascular
•15% enfermedades sistémicas
• Hipoglucemia - Hiperglucemia
• Hiponatremia- Hipernatremia
• Narcosis por CO2
•Encefalopatía hepática
•Encefalopatía urémica - insuficiencia renal
• Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal)
• Hipotiroidismo (coma mixedematoso)
• Hipertiroidismo (crisis tirotóxica- tormenta tiroidea)
• Hipopituitarismo (hipoglucemia)
• Hipercalcemia
Convulsions
Disfunción neurológica difusa
• Convulsiones y estado epiléptico
• Hipotermia
• Intoxicaciones exógenas
• Migraña vertebrobasilar
Causas psicógenas
• Conversión histérica
• Catatonía
Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro
hematoma intraparenquimatoso
infarto cerebral masivo
contusión hemorrágica
absceso cerebral
neoplasias
Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro
Traumatismo penetrante
Infartos cerebrales- bitalámicos
Edema cerebral
Encefalopatía anóxica
Encefalitis aguda diseminada
Trombosis venosa con infartos o hemorragias múltiples
Leucoencefalopatía post-irradiación/post quimioterapia
Lesiones Estructurales del Cerebelo
infarto o hemorragia con efecto de masa
absceso cerebeloso
neoplasias
Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico
hemorragia pontina
trombosis de la arteria basilar
encefalitis del tronco
mielinolisis pontina
encefalopatía de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B)
neoplasias

Movimientos y reflejos
simétricos
 Reflejos pupilares intactos
con pupilas mióticas y
reactivas
 Movimientos
extraoculares simétricos
 El coma por lesiones
hemisfericas o masas
supratentoriales ocurre con:
 Hemiparesia progresiva

 Asimetría del tono
muscular y los reflejos
 Alteración de la mirada
conjugada hacia el lado
de la lesión
 En caso de lesión de grandes
masas con presión
intracraneal elevada los
signos de lateralización
pueden estar ausentes
 Reflejo de Cushing:
Hipertensión y Bradicardia
 Las lesiones expansivas de la
fosa posterior o infratentoriales
pueden causar:
 Coma abrupto
 Posición de extensión
 Pérdida de los reflejos
pupilares
 Pérdida de los movimientos
extraoculares
 Hemorragia pontina con
pupilas en punta de aguja

La oclusión vertebro-basilar por
trombosis o embolia puede causar
estado de coma al afectar sistema
de activación reticular
 Puede haber déficit de nervios
craneales y hemiparesia o
paraparesia
 Síndrome de encerramiento o
muerte (en casos graves)
 Coma psicogénico o
pseudocoma
 La carencia de datos
consistentes en el examen
neurológico proporcionan
evidencias de falta de
receptividad fingida o no
fisiológica
 Depende de una historia clínica adecuada y un
examen físico cuidadoso
 Identificación de causas tratables es el principal
objetivo.
 La frecuencia de inicio del coma sugiere la
etiología
 Inicio abrupto se debe a TCE, EVC, CC o
patología cardiaca
 Inicio gradual relacionado con tumor
encefálico, Hematoma subdural o causas
metabólicas
 El examen físico del paciente
comatoso puede ser difícil y poco
gratificante
 Vigilancia estrecha de signos
vitales y saturación de oxígeno.
 El examen general puede revelar
signos de traumatismo, se pueden
descubrir toxidromos-
 Debido a las condiciones del paciente el examen debe
enfocarse en:
1.
reflejos pupilares
2.
reflejos corneales
3.
reflejos oculovestibulares
4.
tono muscular
5.
reflejos de los tendones profundos.
 Cuando hay asimetría
 Lesión focal
 Los datos de decorticación o decerebración son
inespecíficos pero indican disfunción profunda del
SNC
 En cuanto a paraclínicos se deberá determinar glucosa
en suero y la valoración en busca de hipoxia
 TAC ya que se descubren hemorragias agudas, lesiones
en masa y desviaciones de la línea media
 Coma psicógeno
 Síndrome de enclaustramiento
 Mutismo acinético
 Estado catatónico.
 Exámen neurológico normal
 EEG normal
• Puede despertar solo
•Ciclos de sueño- vigilia conservados
• Actividad voluntaria muy pobre
• Movimientos sin propósito
• Experiencias de sufrimiento
• Flaccidez
• Consciente y alerta
•Puede despertar solo
•Ciclos de sueño- vigilia conservados
• Comunicación en clave morse
• Actividad voluntaria pobre
Lesiones
• Movimientos sin propósito
(pontinas ventrales)
• Tiene experiencias de sufrimiento trombosis de la arteria basilar
• Cuadriplejía
 Es el único que tiene evidencia clase I para
tratamiento: Hipotermia moderada.
 Estudios controlados muestran sobrevida libre de
secuelas de 49% grupo hipotermico contra 26%
normotérmico.
 El Hypothermia after cardiac Arrest Study Group
mostró 55% contra 39%.
 El Oddo et al. 55% contra 25%.
 Hipotermia de 33° dentro de las 2 hs posteriores a
recuperación de pulso y presión.
 Complejo sindromático psiquiátrico orgánico
 Inmóvil o agitado
 Rigidez cérea
 Posiciones antifisiológicas
 Ojos abiertos
 EEG ritmos rápidos.
 Estabilización de vías aéreas, respiración y circulación
 En caso de PIC elevada el paciente con sonda puede
recibir hiperventilación a una PaCO2 de 30mmHg
 Debe recurrirse a parálisis química y sedación para
reducir la elevación intracraneal ocasionado por
movimiento o agitación como:
 Manitol: 0.5 – 1.0 mg/kg disminuye volumen
intravascular y líquido del cerebro
 Esteroides como dexametasona: reduce el edema
cerebral en horas
 1.- Historia
 2- Valoración Inicial









Establecer falta de respuesta (Glasgow)
ABC
Complementación de oxígeno
Acceso Intravenoso
Vigilancia Cardiaca
Vigilancia con oximetría de pulso
Tiamina 100mgs IV
Dextrosa al 50% 50cc
Naloxona 2mg IV
 3.- Valoración Secundaria
Signos Vitales completos
b) Examen neurológico
a)
Patrón respiratorio
ii. Observación de la postura y los movimientos
iii. Respuesta a la estimulación verbal y motora
iv. Examen de los nervios craneales
v.
Reflejos
vi. Asignación al sistema de evaluación
i.
c)
Otras forma de vigilancia: Gasometrías y
vigilancia electrocardiográfica.
Evaluación de Laboratorio
1. BHC, Gasometrías, QS
2. Carboxihemoglobina, selección toxicológica,
hepática, LCR, tiroides, cortisol

 Evaluación radiológica
1.
Columna cervical, radiografía de torax y TAC craneal

Tratamiento específico si es posible en urgencias

Tratamiento no específico en casos seleccionados:
agentes osmóticos, diuréticos de asa, esteroides,
hiperventilación, posición cefálica
 Todo paciente con GS menor a 8 debe intubarse y
ventilarse.
 El objetivo es la normoxémia y normocápnia.
 No practicar hiperventilación profiláctica ya que
puede producir isquemia cerebral.
 Sueros glucosados solo si se constata hipoglucemia
 Si existe hipotensión que no responda a los
cristaloides, administrar vasopresores ya que la
hipoperfusión puede agravar la lesión primaria.
 La tiamina intravenosa se utiliza cuando existe
antecedente de etilismo, desnutrición, dialisis
renal o causa incierta.
 La infusión de tiamina debe siempre preceder al
uso de la dextrosa ya que de lo contrario puede
desencadenar encefalopatia de Wernickel.
 Controlar convulsiones con diazepam seguidas de
fenitoína o barbitúricos.
 Monitoreo EEG el paciente puede estar en status
no convulsivo.
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ESTADO DE COMA - Residentes Urgencias