Tratamiento farmacológico de la
angina de pecho
Dr. Jacinto Santiago Mejía
Depto. de Farmacología
Facultad de Medicina, UNAM
Octubre de 2009
Angina de pecho
• Angina pectoris: dolor característico provocado por
una  de oxígeno al miocardio
• Causas: espasmo vascular o bloqueo del flujo
sanguíneo
• Angina estable: consecuencia de  en la demanda
de O2.
• Angina inestable: se presenta aún en condiciones de
reposo
Angina estable
Estrategia farmacológica:
Aumentar la perfusión del miocardio
Disminuir la demanda de oxígeno
• Nitratos orgánicos: nitroglicerina e
isosorbide
• Bloqueadores de canales de calcio:
nifedipina, verapamil y diltiazem
• β bloqueadores: propanolol, metoprolol
Nitroglicerina
• Efecto vasodilatador
del músculo liso
vascular
• Estimulación de la
guanilato ciclasa:
↑GMPc
Efectos de la nitroglicerina
• Dilatación venosa, disminución de la
precarga
• Reduce la demanda de O2 al disminuir la
presión ventricular izq., y la resistencia
vascular sistémica
• Dilata las arterias coronarias y mejora el
flujo colateral a las áreas isquémicas.
Nitroglicerina
• Administración sublingual: efecto
inmediato (latencia 1-3 min)
• Parche transdérmico: 40-60 min
• RAF: cefalea, hipotensión postural, rubor,
taquicardia
• Tolerancia: periodos sin fármaco
Manejo médico de pacientes con insuficiencia
cardiaca
Dr. Jacinto Santiago Mejía
Depto. de Farmacología
Facultad de Medicina, UNAM
Octubre de 2008
Insuficiencia cardiaca:
3. Presión
acumulada
4. Congestión
venosa
• Sx cx debido a incapacidad de bombear
suficiente sangre a pulmones y resto del
cuerpo
• Causa: sobrecarga de volumen o daño
• Congestión progresiva de ventrículo,
aurícula, venas pulmonares , capilares
• Retorno de venas pulmonares y cavas es
impedido por presión auricular
•  presión venosa: congestión venosa y
edema pulmonar o sistémico
1. Corazón
insuficiente
2. Sangre
acumulada
Tipos y causas de insuficiencia
Tipos
Causas
Manifestaciones
Derecha
(cor pulmonale):
tromboembolia
pulmonar, EPOC
Edema periférico
Hipertensión arterial
pulmonar 1a
Izquierda
Infarto, hipertensión
sistémica, diabetes
Global: derecha
en izquierda.
La IC izquierda a
través de venas
pulmonares afecta al
ventrículo derecho
Insuficiencia
cardiaca
congestiva:
derecha y global
Congestión pulmonar,
• Insuficiencia sistólica, es la presencia de signos y síntomas de IC
(fatiga, disnea, capacidad disminuida para realizar ejercicio y
retención de líquidos) con una fracción de eyección menor al 40%.
• Insuficiencia diastólica, es la presencia de estos signos y
síntomas en ausencia de disfunción sistólica
• It is important to differentiate systolic from diastolic heart failure as
research evidence for treatment is best established for systolic heart
failure and for predicting prognosis which is worse for systolic than
for diastolic heart failure.
Clasificación de IC según su limitación funcional.
Clase*
Sintomática con:
Severidad
Clase I.
esfuerzos  a los habituales
Leve
Clase II.
esfuerzos habituales
Moderada
Clase III.
esfuerzos  a los habituales
Moderada
Clase IV.
Incluso en reposo
Grave
* Según la New York Heart Association
Figure 1. The Cytokine Hypothesis of Heart
Failure.
N Engl J Med 2008;358:2148-59.
Insuficiencia cardiaca:
• Incapacidad de bombear suficiente
sangre (causa: incapacidad de
contracción o  volumen)
• Ventrículo, aurícula, venas pulmonares ,
capilares congestionados
• Retorno de venas pulmonares y cavas es
impedido por presión auricular
•  presión venosa: congestión venosa y
edema pulmonar o sistémico
Etiología
• Arteroesclerosis
• Hipertensión
• Lesión en válvulas
cardiacas
• Cardiomiopatía
• Enfermedad cardiaca
congénita
• Enfermedad coronaria
• Infarto
Respuesta fisiológica
compensatoria
• Aumento de la
actividad simpática
• Edema
• Cardiomegalia
Consecuencias de la respuesta fisiológica compensatoria
• La incapacidad de contracción cardiaca aumenta debido
al incremento compensatorio tanto en la precarga, como
en la postcarga
• Precarga: Volumen de sangre que ocupa el ventrículo
durante la diástole
• Postcarga: Presión que debe superar el corazón para
bombear la sangre al sistema arterial
Estrategias F para  el gasto cardiaco
•
•
•
•
•
IECAs: para la mayor parte de
pacientes, controlan los síntomas y
retrasan el avance de la enfermedad.
Reducen la carga de trabajo del
corazón al expandir los vasos
sanguíneos, con baja de presión.
También reducen la tendencia a
retener sodio y líquidos.
Betabloquedores, para mantener
baja la frecuencia y la presión. A
menudo combinados con diuréticos,
digoxina y IECA.
Diuréticos: prescritas por la retención
de líquidos y el edema en pies,
piernas y abdomen. Disminuir el
volumen extracelular
Vasodilatadores: reducir la carga
sobre el miocardio
Agentes inotrópicos: aumentar la
fuerza de la contracción cardiaca
Beta-bloqueadores
Digoxina,
inotrópicos
IECA
Antagonistas del receptor a angiotensina
Antagonistas de aldosterona
Diuréticos,
antagonistas
de
aldosterona
IECA, BRA,
vasodilatadores,
bloqueadores alfa,
ejercicio
Vasodilatadores
Vasodilatadores
• Inhibidores de la
enzima convertidora
de la angiotensina
(captopril, enalapril)
• Isosorbide
• Nitroprusiato de sodio
• Minoxidil
• Disminuyen precarga
y postcarga
• Dilatación venosa
aumenta capacitancia
y diminuye precarga
• Dilatación arterial
reduce la resistencia
y disminuye la
postcarga
Isosorbide
• Relajación del
músculo liso arterial y
venoso
• Disminuye precarga y
postcarga
• Administración oral y
sublingual
• RAF: cefalea,
hipotensión postural,
rubor y taquicardia
Fármacos inotrópicos
positivos
Aumentan la contractilidad
cardiaca
• Glicósidos cardioactivos: digoxina
• Agonistas β adrenérgicos: dobutamina
Digoxina
Respuestas hemodinámicas en insuficiencia cardiaca
Glucósidos:
• Curva
de
función
ventricular mejor,
• Mayor
presión
de
llenado ventricular.
• La combinación produce
efectos aditivos
• In particular, the use of digoxin is justified by its ability
to reduce hospitalization for relapses and improve
patients' functional state (treatmill) (The Digitalis
Investigation Group, 1997 ).
• Inhibition of the Na+/K+ pump and the resulting
increase in intracellular Ca2+ are commonly held to
underlie both inotropy and proarrhythmia, thus
making the two actions apparently inseparable
(Schwartz and Noble, 2001 ; Bers, 2002 ).
Efectos eléctricos
– Conc. terapéuticas: prolongación inicial breve del
potencial de acción, seguida por un acortamiento en la
fase de meseta. Acortamiento del potencial de acción
– Conc. tóxicas. El potencial de membrana se reduce
(inhibición de bomba y disminución del K+ intracelular).
Postdespolarizaciones tardías, por aumento de Ca2+.
Un postpotencial puede alcanzar el umbral y provocar una
despolarización prematura, en fibras de Purkinje llevan a latidos
ventriculares prematuros-arritmia-fibrilación ventricular-fatal
• Efecto terapéutico (1.4 ng/ml)-tóxico
• The well described action
of cardiac glycosides to
inhibit the Na+,K+-ATPase
is believed by many
investigators to be the
mechanism of central
importance
in
both
inotropic and toxic effects
of these agents
Akera et.al.,1970 ; Lee and Dagostino, 1982 ; Gadsby et al.,
1985 ; Steimers et al., 1990.
Efectos otros órganos
– Disminución en el tono vascular, reducción
del tono simpático
– Anorexia, náuseas, vómito y diarrea
– SNC: estimulación de la zona vagal y
quimiorreceptora.
Desorientación
y
alucinaciones,
trastornos
visuales
(pb
colores)
Interacciones con potasio, calcio y magnesio
– Potasio y digitálicos:
uno inhibe la fijación
de otro a la Na, KATPasa:
hiperpotasemiahipopotasemia.
– La
hipercalcemia
aumenta el riesgo de
arritmia.
Evaluación
de
electrolitos séricos
Dobutamina
Lecturas recomendadas
1.
Magos GA. Fármacos útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En:
Guía de farmacología y terapéutica. Rodríguez Carranza R, Vidrio López H,
Campos Sepúlveda AE. McGrawHill-Interamericana, México 2009.
2.
The vascular system. In: Pharmacology. Rang HP, Dale MM. Ritter JM, Flower
RJ (Editors). 6 th ed. London: Churchill Livingstone; 2007. pp 298-320.
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