Complicaciones agudas de la
diabetes
Definición hipoglucemia (Triada de whipple):
-Aparición de síntomas autonómicos
-Glucemia plasmática baja
-Desaparición clínica con la normalización de la
hipoglucemia
Definición hipoglucemia grave:
-Aquel episodio en el que el paciente precisa de la
asistencia de otra persona administrando
glucosmón, glucagón o cualquier otro medio de
reanimación.
Mecanismo de protección en no diabéticos:
1- Supresión de secreción de insulina con glucemias <
80mg/dl
2- Activación de hormonas contrarreguladoras con
glucemias de 65mg/d
3- Síntomas de activación simpática(palpitaciones, hambre,
temblor,sudoración) cuando glucemia <50mg/dl
4- Síntomas leves de neuroglucopenia(mareo, visión
borrosa, hormigueo, pensamiento enlentecido)
5- Alteración cognitiva progresiva con glucemia <50mg/dl
Si glucemias< 20mg/dl aparecen síntomas graves de
neuroglucopenia( confusión,convulsiones,coma, muerte).
Hipoglucemia grave en DM 1
• Mecanismos de protección alterados:
1- una sola hipoglucemia de 2h reduce la respuesta
adrenérgica y los síntomas autonómicos de la siguiente
hipoglucemia
2- Los diabéticos tienen un a contrarregulación alterada:
producción de glucagón decae a partir de los 5 años de
evolución de la DM…..
Factores predisponentes :
- Historia de hipoglucemia previas
- Fármacos: IECA, B- bloqueantes, etanol, drogas…
- Aumento de sensibilidad a Insulina: noche, ejercicio
moderado, postparto, lactancia.
- Insuficiencia renal: disminución del aclaramiento de
insulina.
- Otras patologías asociadas: déficit de páncreas exocrino,
hipopituitarismo… Las sospecharemos ante
hipoglucemias frecuentes con dosis bajas de insulina.
Clínica
- Palpitaciones, palidez, temblor, sensación de hambre,
-
sudoración.
Cefalea, debilidad, ataxia, irritabilidad, alteración del
comportamiento, somnolencia, coma profundo.
La aparición de los síntomas depende de la rapidez de
instauración de la hipoglucemia.
Hipoglucemia grave en DM 2
-Menos frecuente que en DM 1….Son pacientes de larga
evolución con escasa reserva insulínica, menor
capacidad de producción de glucagón, menor umbral de
estimulación y de respuesta.
- Las hipoglucemias están muy en relación con los
fármacos, sobre todo con los secretagogos.
Tratamiento de la hipoglucemia grave
1-Administrar 15-20gr de hidratos de carbono de absorción rápida si el
paciente puede comer.
Si en 15 minutos no hay respuesta volver a repetir.
2-Si el paciente está inconsciente o no puede comer damos 1mg de glucagón
s.c.
Lo normal es que recupere conciencia, entonces debe comer.
Puede no ser efectivo si ingesta de alcohol o ejercicio intenso….damos
glucosa hasta que recupere.
3-Una vez en el hospital, se canaliza una vía venosa periférica con 500ml de
suero glucosado. Después se administra 10gr de glucosa i.v.(glucosmón)
4-Si a pesar de todo el paciente sigue inconsciente, se administra glucagón
1mg i.v. e hidrocortisona 100mg i.v.
Caso clínico
- Varón de 28 años, de profesión conductor, acude por malestar
general, debilidad, palpitaciones y somnolencia progresiva.
AP:
- DM 1 desde la adolescencia.
- Refiere frecuentes cuadros de hipoglucemia en los últimos meses mal
-
reconocidos.
Varios accidentes de tráfico, objetivándose seguidamente hipoglucemias.
En una ocasión atendido en urgencias por episodio de crisis comicial y
disminución de nivel de conciencia de 15 minutos. TC normal. Se atribuyó a
hipoglucemia (glucosa de 27 mg/dl).
Fumador de 15 cigarrillos/día. Niega ingesta etílica. Refiere regularidad de
horarios y actividad física
EF:
TA:126/82 mmhg
FC:84 lpm
IMC: 27
ACP: sin hallazgos
Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni
megalias. No signos de irritación peritoneal.
Exploración neurológica:
-pc normales
-pupilas isocóricas y normorreactivas
-fuerza y sensibilidad conservadas
-Rot presentes y simétricos
-No dismetrías
- No babinsky
- Romberg negativo
Pruebas complementarias:
Analítica: glucemia de 50mg/dl.
ECG: ritmo sinusal a 77x’
Rx tórax: sin hallazgos
Ecocardiograma: dentro de la normalidad
TC craneal: normal
Holter: no arritmias.
Fondo de ojo: no signos de retinopatía
Hacer perfiles de glucemia.
Tratamiento:
- Aumentar niveles de glucosa en sangre con alimentos.
-
Esperar unos 15 minutos y repetir glucemia. Si no
mejoría volver a dar glucosa.
Si nuestro paciente hubiese estado inconsciente
habríamos tenido que canalizar una vía venosa y
comenzar con suero glucosado y con glucosmón.
Ingresa en medicina interna
Descompensaciones hiperglucémicas
1- Cetoacidosis diabética: descompensación
hiperglucémica grave caracterizada por
hiperglucemia(> 250 mg/dl), cetonemia,
cetonuria y acidosis metabólica( ph< 7,3 ,
bicarbonato <15 mmol/l).
2- Estado hiperglucémico hiperosmolar:
hiperglucemia grave( >600 mg/dl),
hiperosmolalidad( > 320 mosm/kg) con cetosis
leve.
CAD
Glucosa >250 mg/dl
EHH
Glucosa >600mg/dl
Ph venoso< 7,3
Ph venosos>7,3
Bicarbonato<10 meq/l
Bicarbonato>15 meq/l
Anión gap>12
Anión gap<12
Cetonemia positiva
Cetonemia leve
Desde alerta hasta coma
Estupor/coma
Factores desencadenantes
- Infecciones
- Errores en el tratamiento u omisión de
insulina
- Forma de debut
- Enfermedad cardiovascular
- Otras: pancreatitis, fármacos, sustancias
tóxicas…
Patogenia
• Déficit insulínico(= déficit insulínico) + hipersecreción de hormonas
contrarreguladoras(= neoglucogénesis hepática)= hiperglucemia
• La diferencia entre ambos procesos:
- CAD: deficit insulínico importante….mucha lipólisis+liberación de
ácidos grasos libres…. Se oxidan a cerpos cetónicos
- EHH: tienen más insulina….menos lipolisis…menos cetonemia.
En ambos procesos hay glucosuria con pérdida de agua y
electrolitos….polidipsia…deshidratación.
Clínica
CAD( DM 1,)
<24h
poliuria,
polidisia,polifagia
Deshidratación,
malestar general
náuseas, vómitos
dolor abdominal
EHH( DM 2)
semanas
poliuria, polidipsia
Deshidratación++
-
Exploración
CAD
olor acetona
TQ
DH/ hipotensión
obnubilación
EHH
TQ
DH(más severa)
/hipotensión
Estupor/coma
Diagnóstico
- Historia clínica + exploración física
- Analítica general…glucemia,función renal,ionograma,
-
osmolalidad plasmática, hemograma.
Orina con cuerpos cetónicos
Gasometría
Urocultivo, ECG, Rx tórax… y todo aquello que
oriente(frotis faringeo…).
Tratamiento
1 Hidratación: objetivo…
1-reponer volumen
2-restaurar perfusión renal
3-facilitar la eliminación de
glucosa, cuerpos cetónicos.
4-Reponer electrolitos y corregir
déficit de liquido extra-intracel.
La deshidratación al ser mayor en el EHH la reposición de volumen
también será mayor.
La reposición ha de ser en 24-48 horas.
-Suero salino isotónico 15-20mg/kg/h….1000-1500ml en la
primera hora.
-Luego valoraremos seguir con isotónico o con
hipotónico…Riesgo de edema cerebral.
1-Hidratación (diapositiva anterior).
2-Insulina: facilita el uso de glucosa y disminuye los niveles
de las hormonas contrarreguladoras.
Se usa insulina rápida a dosis bajas i.v. así baja la
glucemia sin riesgo de hipoglucemia.
3-Potasio: al principio los niveles son normales pero con la
hidratación, la insulina disminuye( sobre todo en la
CAD).
Daremos potasio cuando los niveles sean < 5,3 meq/l.
Se harán controles de potasio.
4-Tratamiento de la causa precipitante, ej. antibiótico…
Complicaciones
- Hipoglucemiapor dosis de insulina inadecuada
- Hipopotasemiapor aporte insuficiente de potasio
- Hiperglucemiapor interrupción de insulina i.v. sin
-
administración de insulina s.c.
Insuficiencia renal agudapor la deshidratación grave o
necrosis papilar.
Caso clínico
Varón de 18 años traído a urgencias con cuadro de
fiebre, deterioro del estado general, dificultad
respiratoria y dolor abdominal.
AP:
-estudiante. Fumador. Bebedor de fin de semana.
-Reconoce administración ocasional de drogas
recreativas.
-Dejó de hacer deporte hace unos meses por
cierta intolerancia al esfuerzo que se atribuyó a
vida sedentaria y falta de entrenamiento
Enfermedad actual:
La familia refiere empeoramiento del estado general en las
últimas semanas con frecuentes vómitos y anorexia
intensa.
- Se sospecho alguna intoxicación medicamentosa o por drogas de
abuso
Exploración física:
TA:90/60 FC:120lpm Tº:38,5º SATO2: 98%
Descenso del nivel de conciencia, estuporoso, bien perfundido,
ligeramente deshidratado. Fétor cetónico, palidez cutáneo-mucosa
AC: taquicardia rítmica sin soplos
AP: estertores crepitantes en campos medio e inferior derechos
Abdomen blando y depresible, dolor generalizado a la palpación. De
difícil valoración.
PPR no dolorosa bilateral.
Pruebas complementarias
- Analítica: potasio(5,7 meq/l),
-
-
creatinina(1,3mg/dl), glucemia (789 mg/dl)
Orina: cetonuria con glucosuria y cierta
proteinuria.
RX tórax AP: condensación alveolar en lóbulo
medio.
ECG: ritmo sinusal a 120lpm, sin trastornos
en la repolarización.
Se cursan hemocultivos y urocultivo.
Tratamiento:
- Insulina Actrapid 10UI bolo inicial. 50UI en
-
250ml de suero fisiológico
Suero isotónico 1000 ml en 1 hora.Cuando
glucemia sea <250, se añade 1000cc SG.
Potasio (no administrar si oliguria, anuria o signos en ECG de
HiperK ).
si < 3 mEq/l -> 20 mEq/h
si 3-4 mEq/l -> 15 mEq/h
si 4-5 mEq/l -> 10 mEq/h
si 5 mEq/l -> Nada
- Antibiótico de amplio espectro: amoxicilina-
clavulánico 875/125 cada 8 horas.
Paracetamol 1gr cada 8 horas
Ingresa en medicina interna
--FIN--
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Definición hipoglucemia (Triada de whipple):