Vértigo
Anatomía y fisiología del aparato
vestibular
• Balance de la postura depende de 3 sistemas:
– Sistema visual
– Sistema vestibular
– Sistema sensitivo o propioceptivo
Laberinto
– Principal componente periférico del sistema vestibular.
– Órgano principal sobre el cual se ejecutan las funciones del
equilibrio .
– Conjunto de conductos interconectados que contienen
células sensoriales llamadas “células ciliadas” que
transforman el movimiento en impulsos nerviosos.
• Codifican el movimiento de la cabeza y le inercia gravitatoria.
– Consiste en:
• 3 Conductos semicirculares: aceleración angular
– Lateral: horizontal
– Superior: vertical
– Posterior: vertical
• Sistema otolítico: aceleración lineal
Órganos otolíticos
• Utrículo y sáculo
– Neuroepitelio se encuentra en una región
especializada llamada mácula.
– Mácula:
• Membrana otolítica:
– irregular y compleja
– Compuesta de cristales de carbonanto de calcio
• La membrana es estimulada por los cambios de
movimiento de los otolitos
Conductos semicirculares
•
•
•
•
Aceleración angular
Ampolla  Cresta  Cúpula
Cúpula se mueve por el líquido endolinfático
Pares de conductos
– Conductos horizontales der e izq
– Conducto posterior der + C anterior izq
– Conducto anterior de + C posterior izq
Espacio vestibular
– Embebido por líquido endolinfático con alto
contenido de potasio y bajo de sodio
– En la membrana del soma de la celula ciliada se
encuentran canales de calcio dependientes de
voltaje y conductancia de potasio activada por
calcio
– Las terminales de las células ciliadas abren
mecanicamente los canales causando un impulso
que viaja por el nervio vestibular llevando la
información del movimiento.
Movimiento en
cualquiera de
los diferentes
planos
Desplazamiento
de los cilios de
los otolitos
Movilización de
electrolitos
como el K+
Transmisión
nerviosa y
cambios en el
potencial de
acción
Información del
movimiento
Reflejos
propioceptivos
para la
adaptación
• Las proyecciones nerviosas confluyen en los núcleos
vestibulares del tallo cerebral mediante las conexiones
establecidas por el VIII par craneal , que tiene dos
divisiones una acústica y otra laberíntica.
• Conexiones complejas con el III PC (motor ocular
común) Movimientos coordinados de la mirada,
fijación y reflejos para la postura de la cabeza y el
cuello.
• Conexiones con el IV PC (patético) para la mirada hacia
abajo y hacia adentro.
• Conexiones con el VI PC (motor ocular externo,
abducens) mirada hacia el lado externo.
Términos importantes
• VERTIGO: alucinación de movimiento que puede ser rotatoria, de
velocidad lineal hacia delante o hacia atrás (plano horizontal) o ser en el
plano vertical (sensación de ascenso y de descenso).
• MAREO: es una sensación de inestabilidad que no cursa con sensación de
movimiento.
• NISTAGMUS: Son movimientos involuntarios oculares, los cuales se
evidencian espontáneamente, tienen importancia semiológica cuando
ocurren en una desviación de la mirada a 30 grados. Pierden validez
cuando se obtienen con la mirada forzada.
• CINETOSIS: mareo y vértigo desencadenado por la estimulación de las vías
del oído, la vía visual y el tallo cerebral causadas por montar en vehículos
que tengan aceleración lineal o aceleración circular.
TEST POSICIONAL
El nistagmus puede ser evaluado en forma clínica mirando los ojos del paciente o
también puede ser evaluado mediante la Electronistagmografía. Se acepta que el
nistagmus provocado puede ser clasificado mediante la clasificación de Nylen como se
describe:
•
Clasificación de Nylen para el Nistagmus.
– Tipo I La dirección del Nistagmus varía con la posición de la cabeza durante el examen
posicional.
– Tipo II La dirección del Nistagmus permanece, sin tener en cuenta la posición de la cabeza.
Cuando se presenta en varias posiciones, el nistagmus es mas fuerte o persistente en una
posición particular.
– Tipo III El Nistagmus es irregular, y se caracteriza por variaciones en Su comportamiento.
Puede ser de dirección cambiante, o fija o varía con la posición de la cabeza. En este item se
incluyen los Nistagmus que no pueden ser clasificados como tipo I o II.
• Correlación clínica aplicando la clasificación de Nylen
– Tipo I: Implica un desorden del Sistema nervioso Central.
– Tipo II: Implica una posible lesión periférica.
– Tipo III: Menor localización con significado clínico.
VÉRTIGO
• conciencia de un error en la orientación del
cuerpo en el espacio o como una percepción
falsa de movimiento de uno mismo o de lo
que le rodea
• Vértigo subjetivo sientes que tu giras
• Vértigo objetivo sientes que las cosas se
mueven
• La sensación de impulso es característica del
vértigo
Vértigo central vs periférico
VÉRTIGO VESTIBULAR
VÉRTIGO CENTRAL
• Agudos, intensos,
ROTATORIOS, intensa rxn
vegetativa
• Más probable si tiene datos
cocleares
• Se agrava o inicia con mov
cefálico
• Crisis repetidas de vértigo
agudo
• Los MÁS COMUNES
• Origen en VIII, tronco y
cerebelo
• No tan intensos
• Sensación de CAÍDA y
DESEQUILIBRIO,
• No hay acufeno y es
obligatorio que en la
anamnesis y EF haya s/s
neurológicos
Neuronitis vestibular
•
•
•
•
•
•
Etiología desconocida
Antecendente de infección VRS (inflamatorio)
Adultos jóvenes
Canales horizontales y anterior
No hay hipoacusia ni tinnitus
Nistagmo espontáneo horizontal rotatorio
– Fase rápida hacia oídosano
– No respuesta en prueba calórica
Neuronitis vestibular
• Suele seguirse de vértigo posicional
– Restos otocoinales
• Px tiene desequilibrio por semanas al andar o
girar y en ancianos puede ser permamente
• Tx sintomático
** Vértigo agudo + sordera brusca
• Lesión todo el laberinto
• Cócleo-vestibulopatia aguda, infecciosa o isquémica
• Mal pronóstico
Enfermedad de Mèniére
• Acumulación de líquido endolinfático
(endolymphatic hydrops)
– Ataques paroxísticos: ruptura de mb del
laberinto mezcla endolinfa-perilinfa (K+)
efecto paralizador en c pilosas
• Más frecuente en hombres 30-50 años
• Inicia con SORDERA progresiva, TINNITUS,
sensación de oído lleno y ataques de VÉRTIGO
Enfermedad de Mèniére
• Ataques abruptos y duran pocos min
• Puede haber ataques agudos que tiran al
suelo al px con intensa rxn vegetativa
(inclusive síncope)
– Catástrofe otolítica de Tumarkin deformación
de mb otolítica de sáculo y utrículo
• Nistagmo horizontal
– Fase rápida hacia el oído sano
• Paresia del canal en pruebas calóricas
Enfermedad de Mèniére
• Sordera es neurosensorial y generalmente
unilateral
• Tx
– Dietal sin sal y diuréticos (azetazolamida) como
base
– Episodios agudos: recostarse sobre oído sano,
sedantes, antieméticos
– Ciclizina, escopolamina transdermica, prometazina
(supresor vesitbular)
Vértigo por lesión del tronco
• Lesiones agudas en el tronco vértigo brusco
e intenso
• Dx necesita 1 dato – y otro +
– Negativo: ausencia de acúfeno o hipoacusia
– Positivo: otros s/s de disfx de estrucuras del
tronco
• paresia de pares craneales, y sobre todo, disfx de las
vías sensitivas motoras o cerebelosas
Vértigo por lesión en el tronco
• Nistagmo
– Horizontal, rotatorio o VERTICAL
– Uni o bidireccional
– Empeora con fijación ocular
• Dx depende de pruebas de imagen
• Lesiones subagudas o de lenta evolución, no
producen crisis de vértigo sino desequilibrio y
mareo
Vértigo de origen cervical
• Generalmente relacionados con artrosis de
columna cervical
• El apoyo dx es la presencia de signos
degenerativos discales o uncoartrosis en
radiografías
• La vibración de los músculos del cuello
produce ilusiones de desplazamiento de
objetos y alteraciones en la percepción de la
posición de la cabeza
Vértigo de origen cervical
• Espasmo de m cervicales, trauma cervical,
irritacion de raíces sensitivas cervicales
superiores
– Produce estimulación asimétrica espinovestibular
• Nistagmo
• Vértigo
• Desequilibrio
Vértigo paroxístico posicional benigno
(VPPB)
• Tipo de vértigo vestibular más frecuente,
especialmente en los ancianos.
• El ataque aparece al colocar la cabeza en una
postura crítica.
• No hipoacusia.
• Causa: presencia de residuos libres de las
otoconias que forman pequeños cálculos.
• El canal más afectado es el semicircular posterior
y raramente del horizontal.
• Se relaciona con los traumas.
• Se diagnostica mediante una maniobra provocadora (DixHallpike, canal posterior)
– Nistagmo mixto rotatorio y vertical con la fase rápida hacia el
oído más bajo.
– Contracción tónica del músculo esternocleidomastoideo
contralateral.
– Sensación de caída
– Puede sufrir palidez, sudoración, náusea y vómitos si la crisis es
muy intensa.
– El vértigo y el nistagmo desaparecen de 20-30 seg, pero al
recuperar la posición vertical aparece el vértigo de nuevo y el
nistagmo en sentido contrario.
– El fenómeno se agota después de aplicar la maniobra más de
dos veces o más.
http://www.youtube.com/watch?v=vRpwf2mI3SU
• Todas estas características son necesarias para
poderlo llamar benigno, si no es así, se debe
sospechar de un proceso expansivo o de otro
tipo.
• Para checar el canal horizontal se mueve la
cabeza de izquierda a derecha con el paciente en
decúbito supino.
• Buen pronóstico.
• Tratamiento farmacológico sintomático, terapia
postural, etc.
Paroximia vestibular
• Vértigo paroxístico por compresión vascular del
nervio estatoacústico.
• Recurrentes, breves, posicionales o no, con
datos objetivos de disfunción acústica o
vestibular y compresión vascular del nervio.
• Tratamiento con carbamacepina o cirugía
descompresiva.
• Esclerosis múltiple, malformaciones vasculares o
isquemia vértebro-basilar. Disfunciones
epilépticas corticales.
Neurinoma del VIII par
• No son paroxísticos.
• Sensación de desequilibrio progresivamente más intensa asociada a
sordera también progresiva.
• Agudo-Súbito.
• Crece primero en el canal auditivo interno y produce clínica
otológica antes de extenderse en el ángulo pontocerebeloso y
comprimir otros pares craneales y el tronco cerebral (abolición del
reflejo corneal, hipostesia facial homolateral, parálisis facial o del VI
nervio, signos cerebelosos e hipertensión intracraneal).
• Hacer el diagnóstico en la primera fase pues el pronóstico
quirúrgico es proporcional al tamaño del tumor.
• Síndromes similares en otros procesos expansivos del ángulo
pontocerebeloso (colesteatomas, meningiomas, aracnoiditis y
bucles o aneurismas de las grandes arterias).
Vértigos de origen cerebeloso
• Lesión tiene que implicar el lóbulo fóculonodular.
• Nistagmo dirige su fase lenta hacia el lado
enfermo.
• En el hemicuerpo homolateral aparecen
trastornos por dismetría, temblor intencional o
incoordinación.
• La reacción de caía en la prueba de Romberg se
produce hacia el lado opuesto a la lesión
(contrario a los laberínticos).
http://www.youtube.com/watch?v=4hOSkmDYAR4
Vértigo “psicógeno”, “fóbico” o
“funcional”
• Manifestaciones de “mareo”:
– Sensación de un cuadro casi sincopal
– Desequilibrio por trastornos locomotores
– Sensación de obnubilación
• El px. Se siente “alejado” o que “camina entre nubes”, “no
se pueden concentrar”
• Comunes en estados caracterizados por ataques de
ansiedad o pánico y a veces depresión.
• Puede mejorar después de explicación y tranquilización
verbal cuidadosa.
• Se ha vinculado con grados pequeños de disfunción
vestibular pero aun no ha sido posible diferenciar si se trata
de un verdadero trastorno laberíntico.
Causas oculares
• Alteraciones oculomotoras
– Oftalmoplejía con diplopía de aparición abrupta.
•
•
•
•
Desorientación espacial
Sensaciones breves de vértigo
Nausea ligera
Tambaleo
– Máxima manifestación cuando el px. mira en la
dirección de la acción del músculo paralizado:
recepción de dos imágenes visuales conflictivas.
Trauma
• Lesiones en el cerebelo
– Depende de la parte que esté afectada
– Accidentes en el territorio de la rama interna de la
arteria cerebelosa posteroinferior pueden originar
vértigo intenso y vomito (cuadro identico al de un
transtorno laberíntico)
– Lesion del lóbulo floculonodular
• Caída ocurrida hacia el lado de la lesión
• Presentaron nistagmo más acentuado hacia el lado del
infarto (vs. Lesiones laberínticas que provocan nistagmo
unidireccional hacía el lado contrario de la lesión laberíntica
y oscilación o caida hacia el lado afectado)
Cortical
• Vértigo como aura de un ataque epiléptico.
– Síntoma de que es de origen corticocerebral.
• Estimulación eléctrica de la corteza cerebral de
una persona no anestesiada, concretamente en
caras posteroexternas del lóbulo temporal o el
lóbulo parietal inferior junto a la cisura d Silvio.
• Rara vez aparece antes de una convulsión
• Epilepsia vertiginosa vs. Convulsiones
vestibulógenas
Tóxico
• Efectos ototóxicos de los aminoglucósidos sobre las células ciliares
cocleares con pérdida de la audicion y de forma independiente
sobre el laberinto vestibular.
• La exposición prolongada a estos agentes provoca una
vestibulopatía bilateral sin vértigo.
• Tendencia al desequilibrio relacionado con oscilopsia. Da
problema cuando el paciente se mueve.
• Vestibulopatía de progreso lento
– Poco común
– Aparición en la vida adulta media-tardía
– Anormalidades principales:
• Inestabilidad en la marcha
– Empeora en la oscuridad y con los ojos cerrados
• Oscilopsia
– Movimientos de cabeza
– Al caminar
• Aunque las lesiones de la corteza cerebral, los
ojos y el cerebelo pueden causar vértigo, NO
SON LOS ORÍGENES FRECUENTES.
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