Departamento de Otorrinolaringología
Seminarios de ORL
Urgencias en
otorrinolaringología
OTALGIA
Oído Externo
Oído
Interno
Oído Medio
Otalgia
• Otalgia genuina
– Dolor de oído
originado por un
problema ótico
• Otalgia refleja
– Dolor de oído
originado por un
problema extra-ótico
Inervación sensitiva del oído
• Rama mandibular del V par craneal
(trigémino)
• Nervio de Ramsay-Hunt del VII
par craneal (facial)
• Nervio de Jacobson (rama del IX
par craneal o gloso-faríngeo)
• Nervio de Arnold (rama del X par
craneal o vago)
• Nervios cervicales C1-C3
Otalgia refleja
• Cavidad oral y faringe
– Rama mandibular del V par craneal (trigémino)
– Nervio aurículo-temporal
– Nervio de Jacobson (rama del IX par craneal o glosofaríngeo)
• Hipofaringe y laringe
– Nervio de Arnold (rama del X par craneal o vago)
Otalgia - Historia
• Tipo y características del dolor
• Forma de presentación y duración
• Asociación de otra sintomatología
– disfonía
– hipoacusia
– dolor dental
- disfagia
- otorrea
- fiebre
• Antecedentes infecciosos
• Antecedentes tóxicos
• Antecedentes traumáticos:
– TCE
- deportivos
– trauma sonoro - etc
- trismus
- otorragia
- etc
Otalgia - Pabellón
• Causas infecciosas:
–
–
–
–
–
–
Eccema infectado
Erisipela
Forúnculos
Abscesos
Celulitis
Herpes, etc.
Otalgia - CAE y oído medio
• Causas infecciosas:
–
–
–
–
–
Otitis externas
Miringitis bullosa
Cuerpos extraños
Otitis media aguda
Mastoiditis, etc.
Otalgia - Pabellón
• Causas traumáticas:
–
–
–
–
Traumatismos CAE y pabellón
“Blast” timpánico
Fracturas hueso temporal
Quemaduras, etc
Otalgia - Pabellón y CAE
• Causas tumorales:
–
–
–
–
Papilomas
Basaliomas
Carcinomas
Melanoma
• Otras causas
– Tapones
– Cuerpos extraños
– Policondritis
Otalgia - Trauma sonoro/presión
• Sonidos intensos
• Cambios de presión
Otalgia refleja
• Causas oro-faríngeas:
– Aftas
– Infecciones (faringoamigdalitis,
flemón-absceso periamigdalino)
– Tumores, etc
Otalgia refleja
• Causas cérvico-faciales:
– Afecciones de rinofaringe
– Afecciones de los espacios
cervicales
– ATM
Otalgia refleja
• Causas neurológicas:
–
–
–
–
–
–
Neuralgia trigeminal
Neuralgia aurículo-temporal
Neuralgia glosofaríngea
Nauralgia vagal
Neuralgia ganglio esfeno-palatino
Neuralgia ganglio geniculado
Otalgia refleja
• Causas dento-masticatorias:
– Disfunción masticatoria
– Patología de la ATM
Pterigoideo
interno
Pterigoideo
externo
Otalgia - Exploración
• Inspección de pabellón y CAE
• Otoscopia
• Inspección de cavidad oral, fosas
nasales, faringe y laringe
• Palpación de pabellón y CAE
• Palpación de celda parotídea, cuello
y cara
• Pruebas complementarias:
audiometría, timpanometría, TC, cultivos,
biopsia, laboratorio, etc.
Otalgia - Tratamiento
• Sintomático: AINEs, gotas óticas,
anestésicos, neurolépticos, etc...
• Etiológico:
–
–
–
–
Antibióticos
Cirugía ORL
Tratamiento dental
Tratamiento ortognático
SORDERA SÚBITA
o
HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL
IDIOPÁTICA BRUSCA
Definición
• Hipoacusia establecida
en horas-3 días
• Deterioro en el umbral
tonal de al menos 3
frecuencias
consecutivas superior
a 20 dB o 30 dB.
Incidencia
• 5-20/100000/año
• Sólo en un 10% de los casos puede llegarse a
establecer o identificar la causa.
• Representa el 1% de los casos de hipoacusia
neurosensorial
• Más frecuente en 5ª-6ª década de la vida
• Hombres=mujeres
• No tiene una clara incidencia estacional
Etiología
• Historia clínica
– Causas infecciosas (OMA u OMC), vasculares
(coagulopatías, vasculitis, leucemia), y ototóxicos.
– No está clara la utilidad de exploraciones complejas de
laboratorio (diabetes, lípidos) cuando la historia clínica
no es compatible con metabolopatías.
– Schwannoma vestibular: 4%.
– Diagnósticos tardíos: esclerosis múltiple
– Fístula perilinfática: 30%. La timpanotomía
exploradora en pacientes sin clínica evidente de
barotrauma es de dudosa indicación
Etiología
• Cuando no se logra identificar una causa
específica debemos establecer dos posibles
mecanismos etiológicos empíricos no
excluyentes mutuamente
– Infeccioso
– Vascular
Etiología
• Infecciosa-viral
– Criterio epidemiológico (1/3 de pacientes con
antecedente de infección respiratoria alta)
– Criterio histopatológico (hallazgos en HT:
cocleítis, pérdida de células ciliadas, de células
ganglionares, y atrofia de la estría vascular)
– Criterio serológico (elevación del título de
anticuerpos en 2 determinaciones separadas)
fundamentalmente con CMV, VZ, Influenza B,
rubéola, y paperas
Etiología-screening infeccioso
• Las pruebas de laboratorio para descartar un
cuadro infeccioso deben reservarse para
pacientes con una clínica sugerente de los
agentes antes mencionados.
Etiología
• Vascular.
–
–
–
–
Oclusión arterial
Trombosis
Hemorragia
Vasoespasmo
– Disminución de la TO2 perilinfática en ss vs n
– No demostrada con hallazgos histopatológicos
Etiología
• Autoinmune
– No es el mecanismo más probable:
• No bilateral
• No simultánea
• “Rápidamente evolutiva”
Cuadro clínico
•
•
•
•
•
Hipoacusia unilateral (10-15% bilateral)
Acúfenos (50-88%)
Plenitud ótica (frecuente)
Inestabilidad (frecuente)
Vértigo (raro)
Historia natural
• Recuperación de la hipoacusia a “niveles
funcionalmente útiles” en el 65-70% de los
pacientes de forma espontánea.
• El pronóstico depende del grado de
hipoacusia inicial, asociación de otros
síntomas y tiempo de evolución.
• Recurrencia en aproximadamente el 1%
Pronóstico
• Grado de mejoría
– No depende del perfil audiométrico ni del grado
de hipoacusia
• Semana 1ª-2ª
– Predice la mejoría al tercer mes
– >50% acudían antes, hipoacusia más leve
– No diferencias en asociación sintomática
Exploraciones
• Estudio audiométrico
– Regularmente (diario, semanal)
• PEA
– Simuladores
• OEA
– Seguimiento
• Pruebas vestibulares
• Analítica
– Según clínica y/o antecedentes
Exploraciones
• Hallazgos positivos en RMN en aprox. 5%
– Laberintitis aguda: rotura de barrera hematoperilinfática que favorece el acúmulo de Gd en el
laberinto membranoso
– Schwannoma vestibular
• Grado de hipoacusia
• Tiempo de evolución
• Asociación de síntomas vestibulares
¿Es una urgencia médica?
• Si/No
– Estudios de pronóstico de acuerdo al retraso del
tratamiento
• Falta de poder estadístico
• Estudio aleatorizado comparando 2 grupos para
demostrar que el retraso en iniciar el tratamiento
no se correlaciona con el tipo, cuantitativo y
cualitativo, de recuperación
¿Qué pacientes estudiar?
• Influencia del período de tiempo entre inicio de
síntomas y tratamiento; SS sin otros síntomas:
– Mínimo para pacientes con PTA>70 dB durante la
primera semana: Pacientes para estudios: dos grupos: a)
70-90 dB b) >90 dB
– Máximo para pacientes con PTA<65dB. Pacientes para
pronóstico
• Pasada la primera semana la recuperación es lenta.
Tratamiento
•
•
•
•
•
Optimización del flujo vascular
Anti-inflamatorio
Antiviral
Otras
Cóctel terapéutico (“shotgun”)
Vascular
 Vasodilatación
 Histamina, papaverina, verapamil, CO2
 Reducción de la viscosidad
 Dextrano, papaverina
Probable hipotensión sistémica que roba flujo al oído interno
Alguno todavía en fase experimental o no aprobado
Efecto dependiente de la vía de administración
 Histamina, hidralacina
 Aumentan el flujo vascular en el oído interno cuando se
administran tópicamente.
Vascular
 Carbógeno (5% CO2 y 95% oxígeno). Modalidad
de tto inicial en muchos centros. Es capaz de
sobrepasar el mecanismo autorregulador cerebral.
 Fisch 1983
 Mejoría respecto a dextrano y papaverina
 Incremento de PTA de 30 dB
 Russolo 1988
 Mejoría en el 68% de los pacientes
 Mejoría espontánea: 65%!
Vascular
Bloqueo quirúrgico del gánglio estrellado
 Las fibras postganglionares simpáticas proceden del ganglio
estrellado. La sección quirúrgica o anestesia tópica inducen
vasodilatación en el oído interno.
 Resultados inconstantes y de poca validez estadística
 Fibrinolisis
 Baxtroxibina (trombina)
 No logra mejorar el porcentaje de recuperación espontánea
 Procaína (dextrano, reduce viscosidad de la sangre)
 No hay diferencias significativas en los resultados (porcentaje de
mejoría)
Antiinflamatorio
A pesar de su amplia utilización existen
muy pocos estudios aleatorizados, a doble
ciego, frente a placebo y con los corticoides
como única modalidad terapéutica.
A pesar de esto es el único tratamiento que
ha demostrado su eficacia.
Antiinflamatorio
Wilson 1980
33 cortioides, 34 placebo, 52 nada
Mejoría auditiva en los primeros (nivel auditivo
logrado)
Wilson 1984
En los pacientes con PTA de 40-90 dB la
mejoría con los corticoides ocurre en el 78%
mientras que en el grupo placebo es del 38%
Antiinflamatorio
Moskowitz 1984
27 dexametasona, 9 placebo
Recuperación en el 89% (d) frente al 44% (p)
No doble ciego; similar a recuperación espontánea
Fetterman 1996
Criterio audiológico y subjetivo
Mejor en los pacientes tratados con corticoides
El mejor nivel de mejoría es del 70%
Antiinflamatorio
 ¿Qué dosis de corticoide?
 250 pacientes tratados con corticoides y otros
(retrospectivo) Minoda AJO 2000; 21: 819-25
 Prednisolona >30 md/día. La correlación entre mejoría auditiva
y dosis de corticoides es ligeramente negativa (-0.177)
 Prednisolona <30 md/día. La correlación entre mejoría auditiva
y dosis de corticoides es positiva (-0.177)
Cuanto más alta sea la dosis peor la respuesta
Antiviral
Aciclovir
Hughes 1984
Valaciclovir
 Prospectivo, aleatorizado, doble ciego, frente a placebo
 No hay diferencias entre el grupo que añade
valaciclovir en términos de nivel auditivo final o grado
de mejoría
Interferon
Recuperación auditiva en el 64%
 Criterio audiológico y subjetivo
 Ototoxicidad; efectos secundarios.
Otros
Antagonistas del calcio
No se ha demostrado beneficio estadístico con
su utilización
Gingko Biloba
Martin 2001
Acelera la recuperación si la dosis es de 120 mg/día,
en pacientes de “buen pronóstico”
Otros
Cóctel terapéutico
Ninguna combinación mejora el grado de
recuperación espontánea
Conclusiones
• Entidad compleja
• Evaluación cuidadosa al diagnóstico
• Pronóstico claramente dependiente de:
–
–
–
–
Grado de hipoacusia
Perfil audiométrico
Retraso para iniciar el tratamiento
Existencia de otros síntomas: vértigo, acúfenos
• Recuperación espontánea del 65%
Conclusiones
• Los corticoides son los únicos que han demostrado
su eficacia sobre la recuperación espontánea...con
excepciones.
• Excepto por el carbógeno, ningún vasodilatador ha
demostrado eficacia
– Tratamiento tópico
• Los tratamientos múltiples alteran la validez de la
evaluación estadística. Deberían ser abandonados
CUADRO VERTIGINOSO AGUDO
por
VESTIBULOPATÍA PERIFÉRICA
UNILATERAL AGUDA
Definición
• Cuadro de mareo o
vértigo aparecido de
forma espontánea, de
varias horas de
duración.
• Acompañado de un
cortejo de síntomas y
signos bastante típicos
en la exploración
clínica otoneurológica.
Etiología
• Inflamación del ganglio de Scarpa
de origen infeccioso viral
• brotes epidémicos: 50% pacientes con
infección de vía respiratoria reciente
• proteinorraquia en LCR
• positividad de anticuerpos séricos frente
a VHS, rubéola, adenovirus y viruz
influenzae
• Vasculopatía con isquemia
laberíntica
• AIT en territorio de la arteria vestibular
inferior
Historia natural
• Pacientes de 30 a 60 años; varón=mujer.
• Incidencia estacional > primavera y verano.
• Cuadro súbito que obliga a permanecer en
cama. Clínica máxima las primeras 24h.
• Mareo de alrededor de 1 semana, seguido
de inestabilidad; desaparición síntomassignos en 1 mes.
• Recurrencia en 20-30% de los pacientes.
• No suele asociarse a otra sintomatología
auditiva ni neurológica.
Objetivos
• Descartar causas neurológicas
potencialmente graves que requieran un
tratamiento urgente.
– Características clínicas
– Exploración otoneurológica
• Diagnóstico etiológico del episodio agudo
de vértigo espontáneo prolongado
Síntomas clínicos
• Mareo o vértigo intenso, espontáneo, de
varias horas de duración que empeora con el
movimiento.
• Cortejo de síntomas: náuseas, vómitos,
sudoración fría, taquicardia, incapacidad de
fijar la vista, etc.
• Necesidad de encamamiento (inmóvil sobre
el lado sano).
Síntomas clínicos
• Cuando cede el mareo o vértigo intenso,
aparece inestabilidad en la deambulación
que puede durar hasta 1 mes.
• Empeoramiento con los movimientos y con
la oscuridad.
• Incapacidad de mantener la postura estable.
Exploración vestibular
• Técnicas de exploración clínicas destinadas
a buscar los signos clínicos de disfunción
vestibular.
• Reflejo vestíbulo-oculomotor:
mantiene estable la mirada y
asegura así una agudeza visual
correcta.
• Reflejo vestíbulo-espinal:
mantiene la posición de la cabeza
y el cuerpo estables.
Exploración clínica
•
•
•
•
•
Nistagmo espontáneo
Nistagmo inducido por la mirada
Nistagmo de posición
Nistagmo posicional
Nistagmo de agitación cefálica
Otras exploraciones clínicas
•
•
•
•
Test de la fístula.
Postura: Romberg y Fukuda.
Marcha: tandem, Babinski-Weil.
Pruebas cerebelosas
Signo: Nistagmo espontáneo
(signos vestíbulo-oculomotores)
• Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio hacia el lado sano
(tiene todas las características del nistagmo periférico y sus
varía según la evolución del proceso)
• Tras los primeros 3-5 días, el nistagmo espontáneo se suprime
completamente con la fijación visual en la posición primaria de
la mirada, pero sigue presente durante 2-3 semanas con la
mirada dirigida en la dirección de la fase rápida y con la
supresión de la fijación visual (gafas de Frenzel /
oftalmoscopia).
• Transcurrido este periodo, el paciente va compensando, y el
nistagmo disminuye hasta hacerse sólo evidente con
exploraciones muy minuciosas de la motilidad ocular.
Nistagmo espontáneo
Signo: Desequilibrio postural
(signos vestíbulo-espinales)
• Alteraciones en la prueba de Romberg, de los brazos
extendidos (o Fukuda) y la pruebas de los índices de Barany.
– En fase aguda hay un desvío evidente de estas pruebas hacia el
lado de la lesión, en relación proporcional a la intensidad del
vértigo.
– Esta alteración del reflejo vestibuloespinal va diminuyendo según
pasa el tiempo, llegando a normalizarse completamente en un
periodo de semanas.
– Estas reacciones vestibuloespinales suelen desaparecer antes que
los signos oculomotores, habiendo desaparecido en la mayoría de
los casos en un periodo inferior a las dos semanas.
En resumen
COMPONENTES
DEFICIENCIAS ESTATICAS
DEFICIENCIAS DINAMICAS
PERCEPTIVO
vértigo
- desorientación espacial
- ilusión óculo-grávica
- percepción anómala de aceleración
OCULOMOTOR
nistagmo espontáneo
nistagmo de agitación cefálica
maniobra óculo-cefálica patológica
POSTURAL
lateropulsión del cuerpo
desviación de la marcha
Exploraciones complementarias
•
•
•
•
•
•
Prueba calórica (ENG o VNG).
RNM
Estudios audiométricos
Determinaciones de laboratorio
Prueba rotatoria
Posturografía dinámica
Vídeo/electronistagmografía
Máxima velocidad de la fase
lenta del nistagmo provocado
por la irrigación de agua
caliente y fría en cada oído.
Nistagmo derecvho cuya fase rápida se dirige a la derecha. En el
recuadro inferior se representa la máxima velocidad de la fase
lenta del nistagmo.
Tratamiento
• Suprimir la sensación de movimiento y el
cortejo vegetativo con sedantes
vestibulares:
– neurolépticos
– antihistamínicos
– antagonistas calcio
- benzodiacepinas
- anticolinérgicos...
- antagonistas dopaminérgicos
• Evitar la deshidratación y desnutrición
secundarias al cuadro.
VERTIGO AGUDO ESPONTANEO
ANAMNESIS
Infección viral o enfermedad sistémica
Otitis
ACV previo
EXPLORACION


Signos neurológicos
Nistagmus de dirección
cambiante
Inestabilidad,
desequilibrio intenso

RESONANCIA
MAGNETICA


Normoacusia
Nistagmus
unidireccional
Inestabilidad moderada

TRATAR Y SEGUIR
(48h.)
Sin
cambio



Infarto/hemorragia cerebeloso
ACV
Esclerosis múltiple




Hipoacusia unilateral
Nistagmus
unidireccional
Inestabilidad moderada
HEMATOLOGIA
(VSG, fórmula,...)
Mejoría
Neuritis Vestibular


Laberintitis
Enf. Vestibular
autoinmune
Diagnóstico diferencial
VÉRTIGO PERIFÉRICO
VÉRTIGO CENTRAL
Náusea / Vómito
Intensos
Inetabilidad y
desequilibrio
Ligera, moderada
Variable, pueden no
aparecer
Intensa
Hipoacusia
Síntomas
neurológicos
Nistagmo
Frecuente
Raros
Rara
Frecuentes
Unidireccional: horizontaltorsional; reducido por la
fijación visual
Compensación
Rápida
Revierte en la dirección de la
fase lenta; vertical;
sostenido: sin supresión
visual
Lenta
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URGENCIAS EN ORL - Portada. Universidad de Navarra