Vértigo
Dr.Vicente Carrillo A.
Oído interno
El oído interno está enteramente contenido
en la parte petrosa del hueso temporal,
por dentro de la caja del tímpano y
comprende:
El laberinto óseo
mide de largo 2 cm y de altura 13 mm en
posterior y 7 en anterior. Está compuesto
por distintas cavidades que comunican
entre sí:



anterior: el caracol
media: el vestíbulo
posterosuperior: conductos
semicirculares: lateral o externo, anterior
o superior, y posterior
El laberinto membranoso, está
formado por cavidades de
paredes membranosas,
contenidas dentro del laberinto
óseo. Es una estructrura
neurolinfática.
Del laberinto membranoso nacen
las vías nerviosas acústicas y
vestibulares.
Las cavidades del laberinto
membranoso están llenas de
un líquido llamado endolinfa.
Espacio perilinfático
Es el espacio que queda entre el
laberinto membranoso , más o
menos amplio según las regiones,
y el óseo.
El líquido perilinfático (conducto
coclear) llena este espacio.
Cápsula ótica
Se denomina al hueso petroso que
rodea esta cavidad y que es muy
denso
Así tenemos:
Endolinfa (canal y saco
endolinfático)
Laberinto anterior= audición
Laberinto posterior=
equilibrio
Zonas neurosensoriales
anterior:
conducto coclear (Cóclea)
posterior :
crestas ampulares (conductos
semicirculares)
máculas utriculares y vestibulares
(vestíbulo)
-- > eje neurosensorial del oído
Las escalas medias y vestibular se
continúan en la base de la
cóclea con la porción vestibular
del oído interno.
La escala media conecta con el
sáculo a través del ductus
reuniens de Hensen y la
endolinfa contenida en ella está
en comunicación con el saco
endolinfático.
Un pequeño tubo, el acueducto
coclear, conecta la perilinfa
con el líquido cefalorraquídeo.
Conductos semicirculares
Los conductos semicirculares óseos
son tubos cilíndricos encorvados en
forma de herradura y que se abren en
el vestíbulo por sus dos extremidades.
De sus dos orificios, uno está dilatado y
se denominal orificio ampular; el otro
conserva el calibre del conducto y se
llama orificio no ampular.
Externo (lateral): el más corto (15 mm)
Superior (anterior) : 16 mm
Posterior: el más largo (20 mm)
en los tres planos del espacio
Los conductos anteriores y posteriores
tienen una rama común y por lo tanto
una extremidad no ampular común.
Conductos semicirculares
Los conductos semicirculares
membranosos tiene la
misma configuración que
los conductos
semicirculares óseos,
dentro de los cuales están
contenidos. Su calibre es
mucho menor, de manera
que están bañados por la
perilinfa contenida en el
espacio perilinfático. Estos
conductos desembocan en
el utrículo. De la pared
interna de las ampollas
nacen las fibras nerviosas
que pasan al conducto
auditivo interno.
Receptores
crestas ampulares
(ampollas de conductos
semicirculares)
máculas (utrículo y sáculo)
Cresta ampular
La cresta ampular está
formada por un epitelio
columnar formado por
células fusiformes de
sostén junto a células
ciliadas (que forman el
epitelio propiamente tal).
Los cilios de las células
ciliadas se proyectan en
una sustancia gelatinosa
denominada cúpula que
se extiende hasta la pared
opuesta de la ampolla y
de este modo separa la
endolinfa del conducto
semicircular de la
endolinfa del utrículo.
Células ciliadas
Tipos de células ciliadas:
C.C. Tipo I: forma de botella, que
están rodeadas por una gran
terminación nerviosa no vesiculada
en forma de cáliz.
C.C. Tipo II: forma cilíndrica, y hacen
contacto con terminaciones
nerviosas vesiculadas y no
vesiculadas.
La superficie superior de ambas células
están casi completamente cubierta
por una capa cuticular. Tienen dos
tipos de cilios:
esteorocilios (50 a 80 cilios finos)
quinocilio (uno solo grueso y largo)
Utrículo y sáculo
El vestíbulo
membranoso se
compone de dos
vesículas contenidas en
el vestíbulo óseo:
- la superior, alargada de
adelante hacia atrás, se
llama utrículo
- la inferior, más pequeña,
redondeada,
es
el
sáculo.
Máculas
La mácula del utrículo yace
aproximadamente en el plano
horizontal y se encuentra en
el receso utricular, que
corresponde a la porción
anterior dilatada del utrículo.
La mácula del sáculo yace
aproximadamente en un plano
vertical (por lo tanto tiene un
plano casi perpendicular al de
la mácula utricular) y se
encuentra en su pared medial.
Los cilios de las células ciliadas de las
máculas están embebidos en una
sustancia gelatonosa, denominada
membrana otolítica, que contiene
cristales de carbonato de calcio
(otolitos u otoconias).
Cada mácula puede ser dividida en dos
áreas por una línea curva,
denominada estriola, que es
extiende por su parte media.
Al igual que las crestas ampulares, las
células ciliadas de las máculas están
morfológicamente polarizadas con
respecto a la ubicación de su
quinocilio. En la mácula utricular las
células ciliadas tienen sus kinocilios
orientados hacia la estriola; en la
mácula sacular, en cambio, los
quinocilios se encuentran en el
extremo de la célula alejado de la
estriola.
Conducto endolinfático
De la cara interna de estas vesículas
nacen las fibras utriculares y
saculares del nervio vestibular.
En todo el resto de su superficie, el
utrículo y el sáculo están separados
de la pared ósea por el espacio
perilinfático. La cara externa del
utrículo está situada frente a la
ventana oval.
De las paredes internas del utrículo y
del sáculo nacen dos conductos que
se dirigen hacia atras y arriba y se
unen formando un solo conducto,
el conducto endolifático. Este se
introduce en el acueducto del
vestíbulo y termina, por debajo de
la duramadre craneal, en un
ensanchamiento, el fondo de saco
endolinfático.
Fisiología
Las funciones del sistema vestibular
son
1.- Informar al sistema nervioso
central sobre cualquier
aceleración o desaceleración
angular o lineal.
2.- Ayudar en la orientación visual,
mediante el control de los
músculos oculares
3.- Controlar el tono de los
músculos esqueléticos para la
mantención de una postura
adecuada.
Relaciones vestibulares
Información entregada por el
laberinto
información sobre la posición de la cabeza en el espacio:
función estática -- > receptores maculares
información sobre los desplazamientos de la cabeza:
función cinética--> receptores ampulares
(aceleración angular y linear).
Etapas de la transformación de la estimulación
vestibular en un mensaje sensorial codificado a
nivel del nervio vestibular:
1.
modificación del estímulo por las estructuras laberínticas en
función de las características mecánicas e hidrodinámicas.
2.
transducción mécanosensorial y aparición de un potencial de
receptor
3.
formación de un potencial de generador postsináptico y de
potencial de acción.
Los conductos semicirculares
se organizan en pares:
1.- los dos conductos
horizontales
2.- el conducto superior y el
conducto posterior
contralateral
3.- el conducto posterior y el
superior contralateral
Los órganos otolíticos
también funcionan en
formato par
1.- las dos máculas
utriculares se encuentran
aproximadamente en el
plano horizontal
2.- las dos máculares
saculares se encuentran
en plano vertical, con una
angulación aproximada de
30° hacia adentro
respecto al plano sagital.
Funcionamiento de los conductos semicirculares
Cuando la cabeza gira, la endolinfa
permanece quieta por inercia,
empuja la gelatina de la ampolla, e
inclina los estereocilios hacia un
lado.
Puesto que los canales semicirculares
de un lado están dispuestos
simétricamente con los del otro
lado, en un lado los estereocilios se
inclinan hacia el quinocilio, y en
ese lado aumenta la descarga del
nervio vestibular, y en el otro lado
se inclinan en la dirección contraria
del quinocilio y disminuye la
descarga del nervio vestibular.
Puesto que los núcleos vestibulares tienen conexiones inhibidoras con los
núcleos contralaterales, cuando la actividad es igual en los dos lados
esta actividad se cancela. Cuando gira la cabeza, la actividad aumenta
en un lado y disminuye en el otro, y este desequilibrio se percibe
subjetivamente como giro de la cabeza, y produce movimientos
compensatorios de los ojos.
El reflejo vestíbulo-ocular
(RVO) es un reflejo que
mantiene la estabilidad de la
mirada (sobre un punto) al
producir movimientos
compensatorios oculares en
dirección opuesta al
movimiento cefálico.
Los conductos semicirculares
intervienen en el reflejo
vestíbulo-ocular.
Cuando los conductos
semicirculares detectan un
giro de la cabeza, los núcleos
vestibulares envían señales a
los núcleos que controlan el
movimiento de los ojos, de
manera que los ojos giran en
sentido contrario a la cabeza,
para compensar el
movimiento y seguir mirando
al mismo punto.
Funcionamiento del utrículo y el sáculo
Las estructuras del aparato vestibular
que intervienen en los reflejos
tónicos son el utrículo y el sáculo
(Sistema estático).
Son los que detectan la posición
estática de la cabeza en relación
con la vertical (los conductos
semicirculares detectan
únicamente movimientos de giro,
pero no la posición estática).
Cuando la cabeza se inclina con
respecto a la vertical, los cristales
de carbonato cálcico tienden a
deslizarse hacia un lado por su
peso, y al hacerlo inclinan los
estereocilios hacia un lado.
Cuando los estereocilios se inclinan en
la dirección hacia el kinocilio, la
célula ciliada se depolariza.
Esto se debe a que los estereocilios
están conectados con los
estereocilios vecinos por
filamentos, y estos filamentos se
unen a canales de potasio en la
membrana.
Evaluación del paciente con vértigo
 Determinar si el vértigo es de origen vestibular o no
vestibular.
 Definir la etiología como urgente, aguda o crónica
 Si es vestibular definir si es periférico o central
 Si es periférico si compromete un oído o los dos
 Determinar si se debe a una lesión fija o una en
progresión.
Duración del vértigo
 Conocer la duración de la crisis inicial de vértigo ayuda a
afinar el diagnóstico diferencial:
– Segundos: vértigo posicional paroxístico benigno
– Minutos: accidente isquémico transitorio
– Horas: Enfermedad de Meniere
– Días: neurolaberintitis viral
– Variable: Migraña
Lesiones que requieren tratamiento
urgente
 Hemorragias e infartos del SNC
 Traumatismo del oído interno o del hueso temporal
 Laberintitis bacteriana
Trastornos vestibulares períféricos más
frecuentes
 Vértigo postural paroxístico benigno
 Neurolaberintitis viral
 En los niños la otitis media aguda
 Menos frecuentes: traumatismo del laberinto, Enfermedad
de Meniere, ototoxicidad, trastornos inmunitarios y
vasculitis.
 No se puede olvidar: la sífilis
Historia






Antecedentes de supuración de oídos
Cirugía previa de oído
Hipoacusia
Barotrauma
Traumatismos
Infecciones centrales
Trastornos centrales que producen
vértigo
 Migraña
 TEC (post-conmoción o por lesión Cerebral)
 Accidentes vasculares: ataques isquémicos transitorios
vertebrobasilares, accidentes cerebrovasculares,
vasculitis intracraneales u otras lesiones vasculares
 Lesiones desmielinizantes del SNC (Esclerosis Múltiple)
 Neoplasias de la fosa posterior (neurinomas)
 Los trastornos centrales se acompañan de cefalea,
náuseas, trastornos visuales, sensoriales o motores.
Evaluación del paciente con vértigo





Examen general: presión arterial, temp. y pulso
Examen ORL y audición
Estudio del nistagmo
Evaluación de pares craneales
Exploración de la función cerebelosa (coordinación,
marcha y equilibrio)
 Carótidas (ruidos)
 Prueba de Dix-Hallpike
 Prueba de los ojos de muñeca
Nistagmo
 Fase lenta (función del sistema vestibular) y fase rápida
(respuesta correctora)
 Por acuerdo la dirección del nistagmo se denomina según
la fase rápida
 Tipos: espontáneo, provocado por la mirada, posicional
revelado, posicional postural (Dix-Hallpike), inducido o
provocado por pruebas rotatorias o calóricas
Estimulación térmica y nistagmo
La irrigación fría o caliente del CAE
provoca poco a poco el
enfriamiento o calentamiento de la
pared del conducto semicircular
externo.
Como éste se encuentra orientado en
un plano vertical, estando la
cabeza del sujeto elevada en 30°
con respecto a al plano de la
camilla, se produce un movimiento
del líquido endolaberíntico que
provoca desplazamiento de las
cúpulas de la ampolla y provoca
respuestas subjetivas (
sensaciones de rotación o de
vértigos) y respuestas objetivas
(nistagmo o desviación
segmentarias y axiales)
Si se enfría, las moléculas
frías descienden y
provocan excitación
vestibular de tipo
ampulífuga con creación de
un nistagmo de inhibición.
Si por el contrario se calienta,
la corriente de sentido
opuesto, ampulípeta,
desplaza la cúpula hacia la
ampolla y provoca un
nistagmo de excitación.
Nistagmo vestibular
Cuando existe una hipofunción del
laberinto derecho en relación al
izquierdo, puede existir un
movimiento forzado a la derecha y
un nistagmo que bate a la
izquierda.
El nistagmo comprende un movimiento
lento del lado con hipofunción y
movimientos breves por sacadas
en sentido inverso, cuyo sentido
señala el sentido semiológico del
nistagmo, en este caso a la
izquierda
Vértigo
El vértigo se define como la sensación de rotación de los objetos o del
cuerpo en el espacio. Puede ser aislado, o asociado a hipoacusia,
tinnitus, desequilibrio y otros signos de déficit neurológico.
El movimiento puede ser rotatorio, linear o de inclinación estática. El
vértigo traduce un trastorno del funcionamiento del sistema
vestibular, desde la periferia hasta sus conexiones centrales.
El vértigo es el síntoma anamnéstico que corresponde al nistagmo como
signo del examen físico.
Desde un punto de vista diagnóstico el vértigo puede presentarse como
crisis única o crisis recurrente. Puede acompañarse de signos
otológicos y/o neurológicos o como síntoma único.
Desde un punto de vista topográfico los vértigos se clasifican en:
periféricos y centrales
Síndromes vestibulares periféricos
Enfermedad de Menière
Es una hidropesía endolinfática recurrencial, de causa desconocida
y generalmente unilateral, que se presenta en adultos, con igual
frecuencia en hombres que en mujeres. Se postula que su causa
puede ser una lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático,
encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estría
vascular. La microscopía electrónica confirma dichas alteraciones
del endotelio en los pacientes con enfermedad de Menière.
Se trata de una gran crisis de vértigo de horas de duración, a veces
hasta dos días, con náuseas, vómitos, signos neurovegetativos
intensos, imposibilidad de deambular, etc.; precedidos por varios
días de sensación de tener el oído enfermo abombado,
hipoacusia y tinnitus que van en aumento al acercarse la crisis,
algiacusia (Dolor producido por ruido intenso (110-120 dB), en especial por
sonidos agudos) y diploacusia (Sensación de oír un mismo tono
como diferente en cada oído) .
Todos estos síntomas son producidos por
las alteraciones físicas secundarias a la
sobredistensión de las membranas del
laberinto membranoso, repletas de
endolinfa.
En el momento de romperse la
membrana de Reissner por distensión,
se mezclarían endolinfa y perilinfa
acumulándose las concentraciones de
electrolitos necesarias para la
homeostasis (propiedad de un sistema
de regulación de su medio interno
para mantenerlo estable) del oído
interno.
Esto equivale a "cortar la energía" para la
función del oído interno con la
consiguiente sordera, que puede ser
casi total, mayor tinnitus e inicio de la
gran crisis de vértigo por asimetría en
la llegada de impulsos nerviosos
vestibulares al sistema nervioso
central. Estas crisis pueden repetirse o
ceder.
Pseudo Menière
Son crisis recurrentes de vértigo, pero sin tinnitus ni
hipoacusia y corresponden a una Enfermedad de Menière
de comienzo atípico, o a Epilepsia Sensorial o bien a
Esclerosis Múltiple. El examen de VIII par es normal.
Neuronitis o neuritis vestibular
Se trata de un cuadro descrito por Dix y Hallpike en 1952,
en que una supuesta inflamación viral a nivel del ganglio
de Scarpa de un nervio vestibular, provoca una crisis de
vértigo repetida con intervalos libres de síntomas y en
que no hay presencia de hipoacusia ni tinnitus.
El examen de VIII° par presenta como única alteración una
paresia vestibular unilateral (respuesta disminuída), en la
prueba calórica. La sintomatología cede en un plazo de 2
meses a 2 años.
Vertigo postural paroxístico benigno (VPPB)
Se caracteriza por la presencia de crisis vertiginosasa de tipo objetivo,
desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica, de corta
duración, ocasionalmente acompañadas de náuseas, pero sin
vómitos. Se presentan en períodos de días o semanas, cesando
posteriormente en forma gradual.
El examen auditivo es normal. El examen vestibular revela equilibrio y
pruebas cerebelosas normales. No hay nistagmo espontáneo sino
que frente a cambios de posición: el nistagmo es rotatorio,
habitualmente dirigido hacia el oído situado en posición inferior al
efectuar el cambio de posición, precedido de un período de latencia,
es transitorio, paroxístico y fatigable (desaparece frente a la
repetición de la maniobra). Las pruebas calóricas son normales.
Las causas pueden ser la cupulolitiasis (espontánea), post TEC,
secundarias a stress intenso, patología de columna cervical y
alteraciones de la circulación vértebro-basilar.
Maniobra de Epley
Parálisis vestibular súbita
Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos
signos neurovegetativos asociados e invalidez transitoria.
Puede o no estar asociada a paresia o parálisis coclear
ipsilateral.
Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones
hacia el lado del oído paralítico, Romberg positivo,
marcha imposible, tanto con ojos abiertos como cerrados,
nistagmo espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate
hacia el oído sano durante 3-4 semanas, después ocurre
la compensación.
La prueba calórica revela inexcitabilidad del oído afectado a
la irrigación a cualquier temperatura, incluso extremas.
Neurinoma del acústico
Es un tumor benigno de tipo schwannoma, de las vainas de
los nervios vestibulares inicialmente, que generalmente
nace en el interior del conducto auditivo interno, pero
también puede ser intralaberíntico, o del ángulo
pontocerebeloso.
Se ve más en adultos que en niños y su crecimiento es
lento en general.
El primer nervio que acusa la compresión es el coclear,
entonces el tinnitus unilateral es el primer síntoma, con
hipoacusia unilateral leve, neurosensorial y en un 70% de
los casos de perfil descendente en el audiograma, Test de
Fatiga Auditiva (Tone Decay Test) positivo y
discriminación alterada.
Como habitualmente el crecimiento es lento, comprime y
destruye muy paulatinamente los axones del VIII par y por
lo tanto suele dar inestabilidad en la marcha, más frecuente
que crisis de vértigo. En el examen de VIII par aparte de la
manifestación audiométrica, puede haber alteración del
equilibrio, a veces, nistagmo espontáneo y alteración de la
respuesta calórica en el oído afectado, en forma de una
paresia vestibular.
Hasta aquí es el período o etapa otológica del neurinoma; si
éste crece e invade el ángulo pontocerebeloso, comprime al
VI y VII pares craneanos ipsilaterales y después al
troncoencéfalo y hemisferio cerebeloso, agregando déficit
neurológico de múltiples nervios craneanos y signos
cerebelosos.
Si no se diagnostica entonces su crecimiento ulterior provocará
un síndrome de hipertensión endocraneana, enclavamiento y
muerte eventual.
Hoy día se diagnostica en etapas relativamente precoces,
gracias al aporte de la neuroradiología.
Sindromes vestibulares centrales

Síndrome de ángulo pontocerebeloso
– El signo fundamental del síndrome de ángulo pontocerebeloso es la
paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a
lesión de otros nervios craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso
ipsilateral.

Síndrome de hemisferio cerebeloso
– El patrón característico del síndrome de hemisferio cerebeloso es la
dismetría, disinergia, hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y
disrritmia del nistagmo postcalórico.

Síndrome de línea media de fosa posterior
– En el síndrome de línea media de fosa posterior intrínseco, hay disfunción
de la segunda neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o
posicional central y lesión de algunos pares craneanos y vías motoras
sensitivas o cerebelosas; no tiene, a diferencia de todos los otros,
hipertensión endocraneana y se ve frecuentemente en niños.
– En el síndrome de línea media de fosa posterior extrínseco pueden
encontrarse a veces lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo
multidireccional y con frecuencia síndrome de hipertensión endocraneana.
En resumen:
En los vértigos de presentación única y prolongada podemos mencionar:
con signos otológicos
infecciosos: laberintitis y otomastoiditis
traumáticos: fractura de temporal o conmoción laberíntica
sin signos otológicos o neurológicos
neuritis vestibular
con signos neurológicos
afecciones vasculares:
síndrome de Wallenberg (accidente vascular latero-bulbar
comprometiendo los núcleos vestibulares),
compromiso de la arteria auditiva (rama de la cerebelosa anteroinferior,
patología hemorrágica del tronco cerebral.
esclerosis en placas
En los vértigos recidivantes o recurrentes:
con signos otológicos
enfermedad de Meniere
enfermedades autoinmunes del oído interno
fístula perilinfática
sin signos otológicos
vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB)
con signos neurológicos
la migraña (migraña basilar)
insuficiencia vertebro-basilar
vértigo de posición central
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Vértigo - otorrino