Actualización en otitis
Teresa Ayarza Glez. Del Tánago.
OM.
• Otitis externa (OE)
– OE circunscrita (forúnculo)
– OE eccematosa
– OE por hongos (Otomicosis)
– Miringitis bullosa
– OE difusa (oido de nadador)
– OE maligna o necrotizante
– Zóster ótico (Sd. De Ramsay Hunt)
• Otitis media (OM)
– Otitis media aguda
– Otits media crónica
• OMC simple, supurativa o benigna Con perforación
central
• OMC
– Con perforación marginal o colesteatomatosa
• Timpanoesclerosis .
• OMC adhesiva
EXPLORACIÓN CLÍNICA
• Inspección del pabellón auricular
• Palpación de adenopatías pre y
retroauriculares, signo del trago y exploración
de la articulación temporomadibular.
• Otoscopia
OTOSCOPIA
OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA
• Infección de una glándula pilosebácea del CAE por
Staphylococcus aureus.
• Otalgia, Trago +, con o sin otorrea.
• Otoscopia: inflamación circunscrita en el 1/3 externo
del CAE.
• Tratamiento:
– Cloxacilina o Amoxicilina-ácido clavulánico v.o. +
Mupirocina o bacitracina tópica +/-drenaje si
fluctúa.
OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA
• “Eccema ótico”
• Dermatitis con descamación del 1/3 externo del CAE
• Brotes de PRURITO intenso
• Tratamiento tópico: aceite de oliva + pomadas de
corticoides (Lexxema) 1-2 aplic/día durante 3-4 días.
No más para evitar sobreinfección por hongos.
• Insistir en la no-exposición de la piel a irritantes
locales (champús, cosméticos y jabones)
OTOMICOSIS
• Infeción del CAE por hongos: Aspergillus spp. Y
Candida.
• Factores de riesgo: uso prolongado de ATB ó
corticoides, manipulaciones, entrada de agua o OE
previas.
• PRURITO intenso + otorrea densa, grumosa y
blanquecina, “como papel masticado”.
OTOMICOSIS
• Otoscopia:
– hifas de color blanquecino en Candida
– hifas negruzcas en Aspergillus niger
• Tratamiento : limpieza de secreciones, antifúngicos
tópicos (Menaderm otológico, Clotrimazol 1%) o
alcohol boricado.
– En casos resistentes o en inmunodeprimidos:
Itraconazol v.o.
MIRINGITIS BULLOSA
• Miringitis ampollosa hemorrágica causada por el
virus de la gripe y puede aparecer en el contexto de
Neumonía atípica por M. pneumoniae.
• Causa ampollas hemorrágicas en la mb. timpánica y
paredes del CAE.
• Otalgia intensa que cede tras rotura de las ampollas
con otorragia.
• Autolimitada en 3-4 días. Tratamiento tópico con o
sin ATB oral según afectación. No mojar el oído.
OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA
OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA
• Dermoepidermitis de la piel del CAE por bacterias
Gram - (Pseudomona aeruginosa)
• Favorecida por factores que modifican el pH del CAE
y en paciente con base eccematosa.
– Baño en piscinas
– Erosiones
– Limpieza del CAE con bastoncillos, tapones...
OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA
• Otalgia intensa, Trago + y ocasional otorrea fétida,
escasa y muy líquida.
• Otoscopia: edema del CAE +/- oclusión +/hipoacusia.
• Tratamiento no mojar el oído:
– OEA leve: ATB tópico +/- corticoide.
– OEA moderada-grave: aspirar secreciones + ATB
v.o. +/- corticoide v.o. + gasa impregnada en OH.
OTITIS EXTERNA MALIGNA O
NECROTIZANTE
• Causada por Pseudomona aeruginosa.
• Poco frecuente pero muy grave  mortalidad
cercana al 50%.
• Típico en ancianos diabéticos e inmunodeprimidos.
• Inicialmente afecta al CAE: otalgia intensa y otorrea
que no mejoran a pesar de tratamiento
OTITIS EXTERNA MALIGNA O
NECROTIZANTE
• Otoscopia: meato lleno de secreción purulenta,
edema del CAE, tejido de granulación sobre el suelo
del CAE.
• Necrosis de tejidos blandos + afectación de PPCC.
• VII con parálisis facial  Sd. De Vernet (IX, X, XI
PPCC) Sd. De Collet-Sicard (canal del hipogloso).
OTITIS EXTERNA MALIGNA O
NECROTIZANTE
• Dx clínico + otoscopico + TAC y gammagrafías.
• Tratamiento hospitalario con ATB i.v. Durante 6
semanas (Imipenem, Meropenem, Ciprofloxacino,
Ceftazidima o Cefepima) +/- cirugía.
Zoster ótico
• “Síndrome de Ramsay-Hunt”
• Infección del nervio facial por el VVZ.
• Vesículas cutáneas típicas en la concha auricular, CAE
y mb. Timpánica.
• Parálisis facial, otalgia y afectación del VIII si
evoluciona por completo.
• Tratamiento: en las primeras 72 horas con Nervinex.
OM.
Alteraciones de la ventilación y el
drenaje del OM
• Ototubaritis
• Otitis media seromucosa
OTOTUBARITIS
• Obstrucción tubárica por procesos rinofaríngeos 
hipopresión en el OM  hipoacusia transitoria +
sensación de taponamiento + autofonía. Oyen un
“Chasquido” con la deglución.
• Otoscopia: tímpano retraído a veces normal.
• Tratamiento:
– Lavados nasales + descongestionantes nasales.
– AINEs.
OTITIS MEDIA SEROSA
• Obstrucción tubárica crónica  falta de aireación de
OM + hipopresión  trasudado seroso.
• Ausencia de signos de infección piógena: No otalgia
ni otorrea.
• Otoscopia (tímpano ambarino, o vascularizacion
radial o nivel hidroaéreo no piógeno, en crónicas:
aspecto azulado, burbujas en caja…)
• Taponamiento, hipoacusia de transmisión, autofonía
y chasquidos con la deglución.
• Es la causa más frecuente de HT en niños entre 2-6
años.
• 10% niños en edad preescolar.
• Motivo:
– Hipertrofia adenoidea.
– Trompa de Eustaquio disfuncionante por ser
horizontal y más corta.
• Más frecuente en Sd. De Down y en malformaciones
velopalatinas.
• Si procede: adenoidectomía y si persiste:
miringotomía con drenajes.
En adultos:
• Causada por infecciones rinofaríngeas o procesos
alérgicos y si es UNILATERAL: descartar siempre
cáncer de cavum.
• Tratamiento:
– Vasoconstrictores nasales y AINEs.
– Mascar chicles.
PRECAUCIÓN CON LOS
VASOCONSTRICTORES NASALES
OTITIS MEDIA AGUDA
• Duración menos de 3 semanas.
• Infección aguda de la mucosa que tapiza el OM,
estéril en condiciones normales.
• Infección monobacteriana:
– Streptococcus pneumoniae: 35%.
– H. Influenzae: 25%.
– M. Catarrhalis 13%.
– S. Pyogenes 4%.
• Vía más frecuente: tubárica por diseminación
retrógrada desde infeciones de tracto respiratorio
superior.
• Mayor incidencia: niños 6 meses a 3 años.
• 2/3 de los menores de 3 años han tenido >o= 1 OMA.
• Dos fases evolutivas
– Fase de colección: acúmulo de contenido
purulento en la caja produciendo distensión
timpánica  otalgia intensa y pulsátil, hipoacusia,
fiebre, MEG y en niños: náuseas y vómitos.
• Otoscopia: abombamiento timpánico, enrojecimiento y
contenido purulento.
– Fase de otorrea: otorrea y otorragia por
perforación timpánica en la pars tensa
posteroinferior. Mejoría clínica.
OTITIS MEDIA AGUDA: TRATAMIENTO
• Antibioticoterapia sistémica empírica de amplio
espectro: Augmentine y en alérgicos: claritromicina.
• AINE.
• Cuando se ha producido la perforación timpánica:
ATB tópica.
• En niños con OMA recurrentes: miringotomía con
drenajes.
Dolor!!dd con o serosa.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
• Inflamación crónica del OM con otorrea
purulenta crónica o recidivante.
• Sin otalgia + hipoacusia variable.
• Dos formas clínicas:
– OMC simple, supurativa o benigna .
– OMC colesteatomatosa / colesteatoma.
OM CRÓNICA SIMPLE
• Inflamación crónica de la mucosa del OM pero sin
osteólisis de las paredes.
• Otoscopia: perforación central (respeta el annulus) y
suele haber lesión de la cadena osicular .
• Causa: existencia previa de perforación timpánica
por OMA previa o un traumatismo + disfunción
tubárica  cronificación.
• Entrada de agua o infecciones rinofaríngeas 
infección y otorrea.
• Agentes causales: Pseudomonas, S. aureus…
• Tratamiento
– fase supurativa: ATB tópico +/- oral.
– fase de remisión (3-6 meses sin otorrea): se puede
plantear timpanoplastia.
COLESTEATOMA U OTITIS MEDIA
CRÓNICA COLESTEATOMATOSA.
• Inflamación crónica con comportamiento
pseudotumoral.
• Epitelio queratinizante en cavidades de OM (ático)
con formación de enzimas proteolíticas  riesgo de
osteólisis y otras complicaciones.
• Precisa siempre tratamiento quirúrgico.
PATOGENIA
• Colesteatoma: saco blanquecino compacto: porción
central: escamas de queratina + porción periférica:
epitelio queratinizante.
• Colesteatoma adquirido: 90%. Mal funcionamiento
de trompa de Eustaquio  hipopresión en OM 
invaginación de la pars flaccida del tímpano.
• Colesteatoma secundario: por una perforación.
• Colesteatoma congénito: raro. Tímpano íntegro. Muy
agresivos.
• Clínica: Otorrea crónica, fétida, y persistente a pesar de
tratamiento. No dolor! Hipoacusia intensa.
• Otoscopia: perforación timpánica marginal atical, con
escamas blanquecinas en OM.
• Posibles complicaciones: intratemporales, intracraneales
o fístula del conducto semicircular lateral.
• Tratamiento: siempre quirúrgico. Timpanoplastia con
mastoidectomía abierta o cerrada y posterior
timpanoplastia.
– Objetivo: evitar aparición de complicaciones, no mejorar la
audición.
TIMPANOESCLEROSIS
• Secuela de procesos otíticos de repetición.
• En el 10% de las OMC simples.
• Degeneración hialina de colágeno  placas de
calcio en mucosa del tímpano o oido medio 
Hipoacusia de transmisión.
OTITIS CRÓNICA ADHESIVA
• Obstrucción tubárica crónica con Mb.
Timpánica atrófica y retraída hasta adherirse
al fondo de la caja timpánica y cadena osicular
• Hipoacusia de transmisión .
• Tratamiento quirúrgico y prótesis auditivas en
estadíos avanzados.
¡MUCHAS GRACIAS!
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