Insuficiencia Respiratoria
(IR)
Enfoque clínico y terapéutico
Concepto
• Pulmón previamente sano: PaO2 menor de
60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en
ausencia de alcalosis metabólica. En reposo
a nivel del mar.
• Relación PaO2/FiO2 menor de 300
• Requiere de la medición de gases en sangre
arterial.
PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
20
60
80
PaO2 mm Hg
PCO2 mayor 49 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
40
20
40
60
80
PaCO2 mm Hg
Clasificación de la IR
• Velocidad de
instalación:
• Alteración
gasométrica:
Aguda
Global
Aguda sobre crónica
Parcial
Crónica
Diferencia entre aguda y crónica
• Aguda:
• Crónica:
 Injuria aguda
 pH anormal
 Sin mecanismos
compensatorios
 Progresión de la
enfermedad
 pH normal
 Compensación crónica:
Policitemia
2.3 DPG
 Mejor tolerada
 Mal tolerada
Causas de IR
Encéfalo
Médula espinal
Neuromuscular
Tórax y pleura
Vía aérea superior
Cardiovascular
Parenquima pulmonar
Causas de IR
• Falla intercambiador
• Falla Primaria de Bomba
•
•
•
Agudas:
SDRA
EPA
Neumonía
TEP
Atelectasia
Crisis asmática
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotórax extenso
Crónicas:
LCFA
Fibrosis Pulmonar
•
Agudas:
Sobredosis de sedantes
AVE
TEC, TRQM
Poliomielitis
Guillain-Barré
Miatenia Gravis
Porfiria
Torax Volante
K+, PO4, Mg
Crónicas:
Toracopplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueño
ELA
Causas de hipoxia
• Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria aguda o crónica
• Circulatoria
Shock
• Anémica
Anemia, intoxicación por CO
• Disóxica
Shock, intoxicación por cianuro
Causas de hipoxemia
• Factores intrapulmonares:
Difusión alveolocapilar de O2
Cortocircuito (shunt)
Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)
Ventilación
• Factores extrapulmonares:
Presión inspiratoria de O2
Ventilación
Gasto cardiaco
Limitación de la difusión
• De dudosa relevancia clínica
• Responde a la administración de O2
• Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20
PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R
• Fibrosis pulmonar
Desequilibrio VA/Q
•
•
•
•
•
Mecanismo más frecuente
Responde a la administración de O2
Gradiente alveolo-arterial elevada
PaCO2 normal, elevada o disminuida
EPOC, TEP
Cortocircuito o Shunt
•
•
•
•
Sangre no ventilada
No responde a oxígeno
G(A-a)O2 muy elevada
Neumonía, SDRA, EPA
Hipoventilación alveolar
•
•
•
•
VA=K x VCO2/PaCO2
Se acompaña siempre de hipercapnia
Responde a oxigenoterapia
G(A – a)O2 normal en pulmón sano.
Causas de hipercapnia
• Hipoventilación alveolar
• Desequilibrio de las relaciones VA/Q
Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico
diferencial
PaO2
VA
Difusión
Shunt
VA/Q
PaCO2
G(A – a)O2
Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e
hipercapnia
• Hipoxemia:
Compromiso de conciencia
Cambios de personalidad
Confusión, ansiedad
Convulsiones coma
Taquicardia, bradicardia
Hiper o hipotensión
Arritmias
Isquemia miocardica
Taquipnea cianosis
• Hipercapnia:
Compromiso de conciencia
Cefalea
Confusión sopor
Coma, convulsiones
Asterixis
Mioclonías
Edema papilar
Hipotensión
Arritmias
SINDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO AGUDO
Paradigma de la IR aguda
Definición
Injuria pulmonar aguda
SDRA
PaO2/FiO2
< 300
< 200
Infiltrados
Bilaterales
si
si
PCP
< 18 mmHg
< 18 mmHg
Causas de SDRA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sepsis
Aspiración
Neumonía
Intoxicación
Ahogamiento
Inhalación de tóxicos
Quemaduras extensas
Contusión pulmonar
Tranfusiones
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Embolía grasa
Obstrucción vía aérea sup.
Transplante
Drogas
Revascularización
miocardica
Pancreatitis
Neumonía eosinofila
BOOP
TBC miliar
Fisiopatología del SDRA
Injuria pulmonar o extrapulmonar
Daño epitelial
Proliferación celular
Shunt “celular”
Daño endotelial
Edema Shunt
“líquido”
Vasoconstricción. HTp
CRF y distensibilidad
Hipoxemia
Pérdida de vasoconstricción
hipóxica
Mecanismos de hipoxemia
• Pulmonares:
Shunt: Edema, colapso, consolidación
V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción
hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar,
remodelación pulmonar tardia
• Extrapulmonares:
SVO2 baja.
Cortocircuito extrapulmonar
Distribución del edema en el SDRA
Mecanismos de perpetuación del SDRA
•
•
•
•
•
Foco inicial no controlado
Traslocación bacteriana. FOM
Infecciones nosocomiales
Síndrome fibroproliferativo del SDRA
Daño pulmonar inducido por la ventilación
mecánica
SEPSIS
SRIS
Secuestro de PMNn
Activación/adhesión de PMNn
Migración de PMNn (quimiotaxis)
Activación/liberación de enzimas y oxidantes
Daño endotelial y epitelial
SDRA
Tratamiento del SDRA
• De la enfermedad causal:
Buen pronóstico
Embolia grasa
Contusión pulmonar
Sobredosis de drogas
Edema pulmonar neurológico
Tratamiento farmacológico
•
•
•
•
•
•
•
•
Estabilización hemodinámica
Oxigeno
Balance hídrico negativo
Corticoides??
Oxido nitrico
Prostaciclina
AINE
Antagonistas de leucotrienos
Ventilación mecánica
• Objetivo primordial: Saturación de oxígeno >
de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6.
VMNI
VM convencional
PEEP
Tiempo inspiratorio prolongado
Decúbito prono
Exacerbación de la EPOC
Paradigma de la IR aguda sobre crónica
Causas de la exacerbación aguda de la
EPOC
•
•
•
•
•
•
•
•
Infecciosa
Alergia
Inhalación de tóxicos
Abandono del tratamiento
Aumento en la producción de moco
Insuficiencia cardiaca
TEP
Sedantes
Progresión de la EPOC
Injuria
Tabaco, polución
Clearence
mucociliar
Colonización
bacteriana
Daño vía
aérea
Mediadores
bacterianos
Respuesta
inflamatoria
PMN
citoquinas
Insuficiencia respiratoria
crónica
Factores pronósticos en IR crónica
• Persistencia de hábito tabáquico
• Cor Pulmonale:
Hipoxemia
Acidosis
Policitemia
Pérdida del lecho vascular pulmonar
• VEF1
• Comorbilidad
Indicaciones de oxigenoterapia en IR
crónica
• Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en
dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.
• Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:
Hipertensión pulmonar
Hematocrito > 55%
Sobrecarga ventricular derecha
Cor Pulmonale
Arritmias
• IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg
Oxigenoterapia
Indicaciones de Oxigenoterapia
•
•
•
•
Hipoxemia
Hipoxia
Aliviar trabajo respiratorio
Aliviar trabajo cardiaco
Formas de administración de Oxigeno
• Sistemas independientes del flujo
Venturi: 50%
• Sistemas dependientes de flujo
Naricera
Cánula nasal
Mascarilla simple
Mascarilla con resevorio
Cánula transtraqueal
Complicaciones de la
Oxigenoterapia
•
•
•
•
•
Atelectasia por reabsorción
Toxicidad pulmonar por Oxígeno
Displasia bronco pulmonar
Fibroplasia retrolenticular
Retención de CO2
Retención de CO2
• Disminución de VE
• Efecto Haldane
• Acentuación de los desequilibrios VA/Q
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Insuficiencia respiratoria aguda