Insuficiencia Respiratoria
Mabel Goñi
OBJETIVOS






Definición
Tipos
Causas
Fisiopatología
Caso Clínico
Estrategias terapéuticas
i
Respiración
1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera y
pulmón
2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la
circulación
pulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares a la
Aurícula Izq.(AI)
3-Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la
MB alvéolo capilar
4-Transporte de gases y captación desde AI hacia los tejidos
periféricos
con extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a la
Aurícula Derecha(AD)
5-Regulación ventilación
Insuficiencia Respiratoria
► Falla
en cualquiera de estas fases
determina alteración en la función
respiratoria e impide realizar un
intercambio gaseoso adecuado a las
demandas requeridas
IR
►PaO2 < 60 mmHg
►PaCO2>50mmHg o mayor de
5mmHg.del basal EPOC
►
Ph < 7.30 con FiO2: 0.21
Condición
Insuf.Respiratoria
Definición
Enf.de base Gasometría
Fallo
Alt.capt O2, Asm.severo PaO2 60 <
Fallo respirat.
respiratorio
elim.CO2 o Epoc desc. PaCo2 50 >
Ph7.30 o
ambas
SDRA
Fallo TO2
Limit.en la Anemia
PVO2 <40
oxig. tisular Intox.(CO) Acidosis
Shock card. láctica
Fallo EO2
Incapac.
extrac.O2
Intox.Cian
Shock
PVO2 > 40
Ac. láctica
Mecanismos
► Alteración
V-Q
► Hipoventilación
► Dismin.de
alveolar
fracción inspirada de O2
► Trastornos
difusivos
CLASIFICACION:
TIPO I
- Hipoxémia con un PaCO2
normal o disminuída
- Mecanismo:
Alteracion V/Q(mecanismo más
frecuente) o un efecto Shunt.
CLASIFICACiÓN:
TIPO II.- Ventilatoria o Hipercapnica:
Hipoxemia, se asocia a PaCO2
elevado.
- Mecanismo:
Disminución de Va o Aumento de
Espacio Muerto
TIPO III .MIXTA
Aumento del volumen crítico de
cierre(VCC)como ocurre en el
perioperatorio del paciente anciano.
Disminución de CV (obesidad, ileo,
dolor, drogas,trastornos electrolíticos
TIPO IV. MIXTA e HIPOTENSION
Estados de shock o hipoperfusión
Insuficencia Respiratoria
Insuficencia
Respiratoria
Crónica
Aguda
Antecentes
Tolerancia
Ph
no
no
Disminuído
HCO3
Cor pulm
si
mejor tolerada
Normal o
menor dism.
Aumentado
si
Hb
elevada
Normal
Normal
no
Cambios Agudos
PaCo2
10mm
10mm
Ph
HCO3
0.05
0.10
1 meq
2meq
Cambios Crónicos
PaCO2
Ph
HCO3
10
0.03
4 meq.
10
0.03
5 meq.
Causas anatómicas:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
SNC
SNP
Placa mioneural
Pared TóraxicaPleura
Via aérea superior
Arterias Pulmonares
Vía aérea inferior
Vía aérea superior
► S.apnea
obstructiva del sueño
► Obstrucción traqueal
► Epiglotitis
► Laringotraqueítis
► Edema laringeo
Vía aérea inferior
► Aspiración
de vía aérea
► Epoc
► Asma
severa
► Enfermedades Interticiales
► SDRA
► Atelectasia
PaO2
- Disminuye con la edad
PaO2 = 103.5-0.42 (edad)
- Sentado
PaO2 = 104.2 -0.27 (edad)
- Decúbito supino
PaO2 =109 -0.43 (edad)
-Depende de la fracción de O2 insp.
PaO2 = Fi O2 x 5
Gasometría arterial
► PaO2
► PaCo2
► Ph
► HCO3
► IRC
45
60
7.36
34
agudizada
► Epoc descompesado.BC
Gasometría arterial
► PO2
45
► PaCO2 60
► HCO3 28
► Ph
7.28
► Falla
respiratoria aguda no
compensada
► Crisis de asma grave
Gasometría arterial
► PO2
► PCO2
► HCO3
► Ph
90-110 mmHg
35-40 mmHg
22.27 mmHg
7.35-7.45
PO2 100=Sat.97%
PaO2 =0.8
PAO2
►
En condiciones de normalidad el
80% del O2 alveolar alcanza el sistema
arterial
GRADIENTE ALVEOLAR
OXIGENO
G(A-a)O2=PAO2-PACO2
G (A-a) O2 normal < 20
► PAO2
= Fio2 (PB – 47) – (1,25 PaCO2)
GRADIENTE ALVEOLAR
OXIGENO: G(A-a)O2
(Patm-PH2O) FiO2 - PaCO2/R - PaO2
(150-5/4 PaCO2)
-PaO2
Respirando a nivel del mar, aire ambiental
Útil para distinguir causas :
Pulmonares:
G(A-a)O2
Extrapulmonares: G(A-a)O2 es normal
GRADIENTE ELVEOLO
ARTERIAL: G(A-a) O2
►
G(A-a) O2 Aumentado
Defecto en la capacidad de oxigenación.
►
G(A-a) O2 Normal
En presencia de Hipoxemia es por
HIPOVENTILACION.
Hipoxemia e Hipercapnia la causa es
HIPOVENTILACION PURA.
G(A-a)O2
Útil para distinguir causas :
Pulmonares:
G(A-a)O2 aumentado
Extrapulmonares: G(A-a)O2 es normal
GRADIENTE ALVEOLAR:
Aumenta con la edad:
G(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad)
Mayor de 20 es Patológico
Con FiO2> 0.4 el cálculo de la relación
PaO2/ FiO2 es más fiable que G(A-a)O2
Valor normal:
G(A-a)O2 = 10
Para FiO2 = 0.21
TRANSFERENCIA DE OXIGENO:
ALVEO-CAPILAR:
1.-Adecuada PAO2
2.-Normal difusión O2
3.-Adecuada relación Va/Qc
Alteración V/Q
. V/Q Bajo =(QS/QT)
Causas: Atelectasias
Enfermedades parenquimatosas
Broncoespasmos
Uso de vasodilatadores que vencen la
Vaso constriciión hipoxica.
SHUNT
La sangre entra al sistema arterial sin haber
perfundido áreas ventiladas del pulmón.
Clases:
1.Shunt Anatómico: 2-5 % GC (bronquial,
coronaria, pleural)
2. Shunt Funcional: Es la causa más común de
hipoxemia.
V/Q alto
-
-
Aumento Espacio Muerto,produce
Hipercapnia y constituye otro tipo de
desajuste V/Q.
Aumento VEM fisiológico, puede ocurrir
con HIPOVOLEMIA, EMBOLIA PULMONAR,
GC bajo ( perfusión pulmonar
disminuida,con Ventilación Pulmonar
conservada )
PaCO2
► VCO2
VA
-Producción CO2
- Ventilación alveolar
HIPERCAPNIA:
Depende de la alteración por uno o más de los
factores de la ecuación de la ventilación
alveolar.
VA= (VC - VEM) FR
VA
VC
VEM
FR
:
:
:
:
Ventilación alveolar minuto
Volumen corriente
Volumen de espacio muerto
Frecuencia respiratoria
HIPERCAPNIA:
►
►
1.
2.
3.
En condiciones normales si
aumentaPaCO2,aumenta el impulso
respiratorio.
Situaciones que determinan la ausencia de
respuesta:
Drogas,alcalemia, EPOC
No Puede enviar señales neurológicas a los
mecanismos de la ventilación por lesión
medular, bloqueantes NM, SGB,MG
Fatiga, desnutrición, distrofia ,etc.
Clínica
1. Incremento
del trabajo respiratorio
2. Manifestaciones propias de la
hipoxemia o hipercapnia
3. Manifestaciones de la enfermedad del
fondo.
1.Incremento del trabajo
respiratorio
► Taquipnea,disnea
aumento de FR por
estimulación de quimioreceptores
secundario a hipoxemia
► Uso de musculos accesorios (tirajes)
► Aleteo nasal.
2.MANIFESTACIONES DE
HIPOXEMIA
NEUROLÓGICO
►Cefaleas
►Confusión,estupor
►Mareos
►Convulsiones
►Agitación,
inquietud,insomnio
Cardiovasculares
►Bradicardia
►Arritmias
►Hipertensión
►Hipotensión.
MANIFESTACIONES DE
HIPERCAPNIA
NEUROLOGICO
► Cefalea
► HIC,
edema de papila
► Asterixis, mioclonias
► Somnolencia, coma
► Diaforesis
CARDIOVASCULAR
► Hipertensión
sistólica
► Hipertensión pulmonar
► Insuficiencia cardiaca
Causas de Insuficiencia
Respiratoria
► Obstructivas:BC,Enfisema,Asma
► Restrictivas:
Fibrosis,NT,Derrame
pleural,Cirujía
Toráxica,Ascitis,Parálisis diafragmática
► Hipodinámicas:Neuromusculares(Guill
en Barré,M.gravis,etc;alteraciones del
Centro Respiratorio(drogas
depresoras,TCE,intox.O2
Causas de Insuficiencia
Respiratoria
► Difusivas:
►V
Q
Neumonitis
Edema lesional
alto = TEP.Embolia grasa,etc.
Caso Clínico
Paciente de 60 años,sexo masculino,fumador
intenso.Crisis broncobstrctivas en la niñez
.Bronquitis crónica. Varios ingresos al hospital por
descompensación . El último hace 2año,requirió
unidad de cuidados especiales.La gasometría
arterial en esa oportunidad :
pH: 7,36
PaO2 (mm Hg): 65,6
PaCO2 (mm Hg):28,9
HCO3 (mEq/l): 16
EB (mEq/l): -7,9
SaO2: 91%
►
Caso Clínico
►
►
AEA: En los últimos meses presenta disnea a
medianos esfuerzos pese al tratamiento
broncodilatador.
EA: En los 3 días previos al ingreso presenta
aumento de su disnea habitual y tos con
expectoración mucopurulenta. Aumenta la
sintomatología , por lo que consulta en la puerta de
emergencia. Al exámen presenta FR de 32
rpm,aleteo nasal,cianosis peribucal,tórax
hiperinsuflado broncoespasmo difuso y estertores
subcrepitantes bilaterales.
Paraclínica:
► La
gasometría con máscara de flujo
controlado(28%) :
PaO2 = 55 mmHg
PaCO2 = 60 mmHg
pH = 7,25
HCO3= 24 mEq/l
SaO2 = 81%
► Leucocitosis de 16.000; Hb de 16 g/L
Espirometría
BASAL
► CVF: 1,98 L (85%)
► VEF1: 0,85 L (44%)
► VEF1/CVF: 43 %
POST.Broncodilat.
► CVF 2,39 -% de cambio + 21 (400 mL)
► VEF1: 1,01-% de cambio +19 (160 mL)
► VEF1/CVF: 42 %
Rx de Tórax
Preguntas
► (1)
Que diagnósticos puede plantear?
► (2) Cual es su interpretación sobre el
mecanismo de hipoxemia?
► (3) Cómo cataloga el fallo agudo o
crónico y que severidad presenta ?
► (4)Qué
causa de descompensación
plantea?
► (5) Qué estudios paraclínicos podría
solicitar para completar la valoración
del caso?
► (6) Qué medidas terapéuticas sugiere
instituir?
► (7) Considera la indicación ventilación
no invasiva?
Respuestas:
EPOC
(1)
Limitación crónica al flujo aéreo, por lo
general
progresiva, no completamente reversible. Se asocia a
una respuesta inflamatoria anormal a partículas y
gases
nocivos” . GOLD (Global Iniciative for Chronic
Obstructive Lung
Disease).
► Bronquitis crónica: tos y expectoración durante
3 meses al año, por lo menos durante 2 años
seguidos sin que pueda atribuirse a otras causas.
2)V/Q Bajo =(QS/QT)
. V/Q Bajo =(QS/QT)
Causas:
Enfermedades
Broncobstructivas
3)Diagnostico diferencial:
3)Diagnostico de severidad:
Clasificación(Gold)
0: De riesgo
Espirometría norm
Síntomas habituales (tos y
expectoración).
Exposición a factores de riesgo
I: Leve
FEV1/FVC < 70%
FEV1 > 80% del teórico con o sin
síntomas crónicos(tosexpectoración)
II: Moderada
FEV1/FVC < 70%
< 30% FEV1 < 80% del teórico.
-IIA: 50% < 80% del teórico.
-IIB: 30% < 50% del teórico.
III Grave
FEV1/FVC < 70%
FEV1 < 30% del teórico o FEV1
<50% del teórico Insf. Respiratoria
o signos de fallo cardiaco.
ESPIROMETRIA FORZADA:
DIAGNOSTICA
CUANT.GRAVEDAD
MONITORIZ.EVOLUTIVA
RESP. TRATAMIENTO
Mide volumen de aire de una
espiración forzada en función
del tiempo, a partir de una
inspiración máxima.
FVC (Capacidad vital forzada)
► Volumen
total de aire espirado durante
la maniobra de la esp. forzada
Rango normal:80-120% del valor
teórico
► PATRÓN OBSTRUCTIVO
FEV1/FVC < 70%
FEV1< 80%
INDICADORES DE FLUJO:
FEV1:
Volumen espiratorio máximo en el primer segundo de
la maniobra de espirometría forzada.
Define la gravedad y establece clasificación funcional.
Valoración respuesta al tratmiento
Valor normal:80-120 % del valor teórico.
FEV1/FVC:
Valora % de CVF que se expulsa en el primer
segundo.
Parámetro más sensible para identificar obstrucción.
Valor normal:70-80% de la CVF.
FMEF(FEV 25-75) Flujo máximo medido entre el 25 y 75% de la
espiración forzada.
Valora obstrucción de pequeñas vías.
Primer parámetro que se altera en EPOC.
Valor normal:70-130% del valor teórico
4)Neumonía comunitaria
► NC
► HI
► PA
Examenes
►
Gasometría arterial
Hemograma
Ionograma
Creatinemia
Azoemia
Crasis sanguinea
►
RX de tórax
►
►
Espirometría
Cultivo de expectoración Ag Neumococcico
►
ECG y Ecocardiograma
►
►
►
►
►
La Terapeútica estará orientada a revertir:
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las
resistencias de la vía aérea, alde V/Q,
elevación del VD/VTt
► inflamación bronquial
► edema mucoso
► contracción de músculo liso
► aumento de la producción y
moco
:
viscosidad del
ALAT 2007
Oximetria
► Adm. O2 y GSA de control.
► Broncodilatadores: B 2 agonistas de corta
duración y anticolinergicos.
► Glucocorticoides
► Antibióticos
► Considerar necesidad de VNI ?
► Monitorear líquidos
► HBPM profiláctica
► Identificar causas asociadas: arritmias, ICCV.
► Monitorización continua.
►
6)TRATAMIENTO :
OXIGENOTERAPIA:
Bajo flujo: Canulas binasales y MFC
Alto flujo: Cánula o
Máscara con efect.Venturi,o Reservorio
- Ventilación Mecánica.
Oxigenoterapia
► De
bajo flujo (1-5 lt /minuto) hasta
40 %(MFC)
► De alto flujo con mascarilla hasta 40-50 %
► Con reservorio > 60 %
► Con bolsa de ventilación 70-90 %
► CPAP (VM no invasiva)
 Nasal
 Facial
EPOC Derivación a Urgencias
Hospital
Criterios clínicos de gravedad
► Cianosis intensa
► Disnea de mínimo esfuerzo o reposo
► Obnubilación o sintomatología neurológica
► Taquipnea > 25 por minuto
► Taquicardia > 110 por minuto
► Tiraje costal: musculatura accesoria y/o fracaso
► muscular
► Alt. cardiovasculares: IC, arritmias, hipotensión
y shock.
►
Enf. graves asociadas: neumonía, neumotorax,
TEP, derrame pleural y anemia.
Tratamiento farmácologico
►2 agonistas inh:
► Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) .
► Corticosteroides
Antibióticos
► Xantinas ?
►
7)CPAP-BIPAP
VMNI
Selección:
Gran trabajo respiratorio, utilización de músculos
accesorios.
Acidosis respiratoria e hipercapnia.
FR mayor a 25 por minuto.
► Exclusión:
Paro respiratorio
Inestabilidad hemodinámica, arritmias
Depresión de conciencia.
Riesgo de bronco aspiración.
Cirugía ocular o facial menor a 3 meses
►
Criterios de ingreso a UCI
► Disnea
severa que responde
inadecuadamente al tratamiento en
Emergencia
► Confusión, letárgia y coma.
► Fracaso en tratamiento e Hipoxemia
persistente Pa02 40 eHipercapnia
persistente PaCO2 60
► pH menor a 7.25
Indicaciones de ventilación
mecánica
 Apnea .
 Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia adecuada .
 Hipercapnia .
 Fatiga muscular .
 Deterioro de nivel de conciencia
Laringoscopia directa
VI
Disnea severa, respiración paradójica.
► FR mayor a 35 min.
► Poca tolerancia a VNI.
► Hipoxemia severa.
► Acidosis respiratoria persistente.
► Paro respiratorio.
► Alteraciones del estado mental.
► Estado de choque, falla cardiaca.
► Otras complicaciones: sepsis,barotrauma, derrame
pleural, embolismo pulmonar, neumonía grave.
Med Clin Barc 2006;119:304-14
►
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Insuficiencia Respiratoria