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Insuficiencia Respiratoria
Dr.Jaime Arriaga Caballero
UCI – Hospital de Emergencias Grau
ESSALUD
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

“Incapacidad del Pulmón para satisfacer las
demandas metabólicas del organismo. Puede ser
por fracaso de la oxigenación del tejido y/o falla
en la homeostasis del CO2.”
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


Definición
Intercambio gaseoso entre el organismo y su
ambiente.La función del sistema respiratorio es
transferir oxígeno de la atmósfera a la sangre y
remover CO2 de la sangre.
Clinicamente
Insuficiencia Respiratoria se define como
PaO2 <60 mmHg respirando aire ambiente, o una
PaCO2 >50 mmHg.
Sistema Respiratorio. Incluye:
CNS (medula)
Sistema Nervioso Periférico (nervio frénico)
Músculos Respìratorios
Pared Toráxica
Pulmones
Vía Aerea Superior
Arbol Bronquial
Alveolos
vasculatura pulmonar
Potential causes of Respiratory Failure
FALLA RESPIRATORIA
HIPOXEMICA(TIPO 1)




PaO2 <60mmHg con PaCO2 normal o bajo  pH
normal o alto.
forma más común de falla respiratoria
Enfermedad pulmonar severa que interfiere con el
intercambio de O2 . Se mantiene la ventilación
Causas Fisiológicas: Desequilibrio y Shunt V/Q
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HIPOXEMICA. CAUSAS
1.
2.
FiO2
Hypoventilation
( PaCO2)
Hypercapnic
3. V/Q mismatch
Respiratory failure
(eg.COPD)
4. Diffusion limitation ?
5. Intrapulmonary shunt
- pneumonia
- Atelectasis
- CHF (high pressure pulmonary edema)
- ARDS (low pressure pulmonary edema)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HIPOXEMICA.CAUSAS

Causada por desordén cardíaco, pulmonar o
sangre.

Etiología más facil de evaluar con Rx. X:
- Normal rayos X de Torax
Shunt Cardíaco (derecha a izquierda)
Asma, COPD
Embolismo Pulmonar
Hyperinflated Lungs : COPD
Insuficiencia Respiratoria
Hipoxemica. Causas
• Infiltrados Focales en Rayos X de Torax
Atelectasias
neumonia
An example of intrapulmonary shunt
Insuficiencia Respiratoria
Hipoxenica.Causas
Infiltrados difusos en Rayos X torax




Edema Pulmonar Cardiogénico
Edema Pulmonar no Cardiogénico(ARDS)
neumonitis Intersticial o fibrosis
Infecciones
Diffuse pulmonary infiltrates
Insuficiencia Respiratoria
Hipercapnica (Tipo II)





PaCO2 >50 mmHg
Hypoxemia siempre presente
pH depende del nivel de HCO3
HCO3 depende de la duración de hipercapnea
Respuesta renal en días a semanas
Insuficiencia Respiratoria
Hipercapnica Aguda (Tipo II)



•


Aguda
pH arterial bajo
Causas
- sobre dosis de sedantes
- debilidad muscular aguda como miastenia gravis
- Enfermedad pulmonar severa. No se puede
mantener la ventilación alveolar (i.e. Asma o
neumonia)
Aguda en paciente crónico:
Ocurre en pacientes con retensión crónica CO2 que
empeoran y elevan su CO2 y bajan el pH.
Mecanismo: Fátiga muscular respiratoria
Insuficiencia Respiratoria Hipercapnica
Causas






Disfunción del centro respiratorio
Sobre dosis de drogas, CVA, tumor, hipotiroidismo,
hipoventilación central
Enfermedad Neuromuscular
Guillain-Barre, Myasthenia Gravis, polio, trauma vertebro
medular
Enfermedad de la Caja Toráxica y Pleura
Cifoescoliosis, neumotorax, efusión pleural masiva
Obstrucción vía áerea superior:
tumor, cuerpo extraño y edema laringeo
Desordén via aerea periférica
asma, COPD
Manifestaciones Clínicas y de
Laboratorio






Cianosis
- coloración azulada de membranas mucosas y piel
indican Hipoxemia
- Hemoglobina deoxigenada 50 mg/L
- indicador no sensible
Disnea
- secundaria a hipercapnea e hipoxemia
Respiración Paradojica
Confusión, somnolencia y coma
Convulsiones
EVALUACION DEL PACIENTE



Historia detallada
Examen Físico
ABG analisis
clasifica RF y ayuda en la causa
1) PaCO2 = VCO2 x
VA



0.863
2) P(A-a)02 = (PiO2 - PaCO2) – PaO2
R
Función Pulmonar
OVP vs RVP vs NVP
Rayos X de Torax.
EKG
-
Manifestaciones Clínicas y de
Laboratorio

Cambios Circulatorios
- taquicardia, hipertensión, hipotensión

Policitemia
- hipoxemia crónica – Sintesis de eritropoyetina
Hipertension Pulmonar
 Cor-pulmonale o falla ventricular derecha

Insuficiencia Respiratoria: Manejo





Hipoxemia puede causar muerte en RF
Objetivo primario: revertir y prevenir hipoxemia
Objetivo secundario: Controlar PaCO2 y acidosis
respiratoria
Tratamiento de la enfermedad de fondo
El CNS y CVS del paciente deben ser
monitoreados y tratados
Insuficiencia Respiratoria en
Adulto Mayor

Factores Predisponentes:
- Caída del VEF
- Aumento del tabaquismo
- Alteraciones de la compliance, que
provocan aumento del trabajo respiratorio
- Aumento del gradiente por cierre precoz de
áreas dependientes y desbalance V/Q
Factores Predisponentes:
- Caída de la difusión de CO2
- Disminución de la tos efectiva y del
clearance mucociliar.
- Disminución de la respuesta a la hipoxia y
a la Hipercapnea, que los hace muy
vulnerables a la sedación( puede aspirar)
- Predisposición a la fatiga
Factores Predisponentes
- Perdida de la fuerza y de la masa magra,
con aumento de la masa grasa.
- Desacondicionamiento físico, que tiene un
efecto profundo en la reserva funcional;
una enfermedad banal puede tener
consecuencias catastróficas.
- Mayor riesgo de fracturas por compromiso
y dolor.
Factores Predisponentes
- También pueden desarrollar osteoporosis,
especialmente los tabaquicos y los que
deben usar corticoides.
- Ventilación restrictiva, atelectasia, tos
ineficaz y aumento del riesgo de infección
respiratoria.
Oxigenoterapia
Suplemento de O2 terapia esencial
 Titulacion basada en SaO2, y PaO2 y PaCO2
 El Objetivo es prevenir hipoxia tisular
 Ocurre hipoxia tisular (normal Hb & C.O.)
- PaO2 venoso < 20 mmHg or SaO2 < 40%
- PaO2 arterial < 38 mmHg or SaO2 < 70%
 Increase arterial PaO2 > 60 mmHg(SaO2 > 90%)
or venous SaO2 > 60%
 O2 dose either flow rate (L/min) or FiO2 (%)

Riesgos de Oxigenoterapia


Toxicidad de O2 :
- niveles muy alto(>1000 mmHg) toxicidad de CNS y
convulsiones
- niveles mas bajos (FiO2 > 60%) y exposición
prolongada:
* daño capilar y fibrosis pulmonar
* PaO2 >150 puede causar fibroplasica retrolental
- FiO2 35 to 40% puede ser tolerada indefinidamente
CO2 narcosis:
- PaCO2 puede incrementarse y producir acidosis
respiratoria, somnolencia y coma
- PaCO2 incremento secundario
a) abolición del estimulo para respirar
b) incremento del espacio muerto
VENTILACION MECANICA





No invasiva con mascara
Invasiva con tubo endotraqueal
MV ciclada por volumen o presion
Por hipercapnea:
- MV incrementa la ventilacion alveolar y baja
PaCO2, corrige pH
- descanso de los musculos respiratorios fatigados
Por hipoxemia:
- O2 terapia sola no corrige la hipoxemia causada
por shunt
- la forma mas comun de shunt es el colapso
alveolar por edema pulmonar
PEEP





PEEP incrementa FRC
PEEP recluta los alveolos colapsados y previene el
recolapso
FRC aumenta y el pulmón tiene mayor compliance
La reversion de atelectasia disminuye el shunt
intrapulmonar
PEEP excesivo tiene efectos adversos
- disminuye el gasto cardiaco
- barotrauma (neumotorax, neumomediastin
- incremmento del espacio muerto
- incremento del trabajo respiratorio
EDEMA PULMONAR
Incremento del agua pulmonar extravascular
 El edema Intersticial no corresponde la función
 El edema alveolar causa severas anormalidades en
el intercambio gaseoso
 Movimiento de fluidos está gobernado por la
ecuación Starling’s

QF = KF [(PIV - PIS ) +  ( IS - IV )
QF = movimiento de fluidos
KF = permeabilidad de la membrana
PIV & PIS son presiones oncoticas intersticiales y
intravasculares o coeficiente de reflección
Adult Respiratory distress Syndrome
(ARDS)

Variety of unrelated massive insults injure gas
exchanging surface of Lungs

First described as clinical syndrome in 1967 by
Ashbaugh & Petty

Clinical terms synonymous with ARDS
Acute respiratory failure
Capillary leak syndrome
Da Nang Lung
Shock Lung
Traumatic wet Lung
Adult hyaline membrane disease
Risk Factors in ARDS
Sepsis
Cardiopulmonary bypass
Transfusion
Severe pneumonia
Burn
Aspiration
Fracture
Intravascular coagulopathy
Two or more of the above
3.8%
1.7%
5.0%
12.0%
2.3%
35.6%
5.3%
12.5%
24.6%
PATHOPHYSIOLOGY AND
PATHOGENESIS
Diffuse damage to gas-exchanging surface
either alveolar or capillary side of
membrane
 Increased vascular permeability causes
pulmonary edema
 Pathology: fluid and RBC in interstitial
space, hyaline membranes
 Loss of surfactant: alveolar collapse

CRITERIA FOR DIAGNOSIS OF
ARDS


Clinical history of catastrophic event
Pulmonary or Non pulmonary (shock, multi system
trauma)
Exclude
chronic pulmonary diseases
left ventricular failure
Must have respiratory distress
tachypnea >20 breath/minute
Labored breathing
central cyanosis
CXR- diffuse infiltrates
PaO2 <50mmHg FiO2 >O.6
Compliance <50 ml/cm H2O increased shunt and
dead space
ARDS
MANAGEMENT OF ARDS

Mechanical ventilation
corrects hypoxemia/respiratory acidosis

Fluid management
correction of anemia and hypovolemia

Pharmacological intervention
Dopamine to augment C.O.
Diuretics
Antibiotics
Corticosteroids - no demonstrated benefit
early disease, helpful 1 week later
Mortality continues to be 50 to 60%

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RESPIRATORY FAILURE