SINDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Dra Marcela I. Sánchez Molina
R3 Med Urgencias
IRA. Definición
Se presenta cuando el sistema pulmonar no
es capaz de realizar un intercambio gaseoso
adecuado para cubrir las demandas
metabólicas del organismo:
– Eliminación de CO2
– Oxigenación
Es una de las principales causas de
ingreso en Emergencia e UCIG
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CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
LESION PULMONAR AGUDA
Síndrome de dificultad respiratoria agudo(SDRA) se caracteriza
por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo
capilar, daño alveolar difuso y acumulación edema pulmonar
proteináceo
• Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o igual 300
mmHg ( independientemente del nivel del PEEP), en la RX de
tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión
menor o iguala 18mmhg cuando se mide, o ausencia de
evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.
Conferencia de consenso Americana-Europea 1994
IRA. Tipos
• Hipoxémica
• Hipercárbica
• Aguda
• Crónica
• Con enfermedad pulmonar previa
• Sin enfermedad pulmonar previa
Definición
Injuria pulmonar aguda
SDRA
PaO2/FiO2
< 300
< 200
Infiltrados
Bilaterales
si
si
PCP
< 18 mmHg
< 18 mmHg
Instituto Nacional de Salud
• Incidencia 70 casos x cada 100,000 hab
• Mortalidad 40-60%
• Mayor riesgo para desarrollar SIRA es a los 60
años a los 70años riesgo disminuye
• Paciente tratados con metformina menor
riesgo.
ETIOLOGIA
• DAÑO PULMONAR DIRECTO
CAUSAS COMUNES
•
-Neumonía
•
-Aspiración de contenido gástrico
CAUSAS MENOS COMUNES
•
-Contusión pulmonar
•
-Embolismo fatal
•
-Lesión por inhalantes
•
•
-Edema de reperfusión pulmonar después de transplante pulmonar ó
embolectomía pulmonar.
--THE ACUTERESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000
• DAÑO PULMONAR INDIRECTO
CAUSAS COMUNES
• -Sepsis
• Trauma severo con choque y múltiples transfusiones.
CAUSAS MENOS COMUNES
ingesta de drogas
• -Pancreatitis aguda
• -Productos de transfusión sanguínea.
•
-Sobre
THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000
FISIOPATOLOGÍA
Lesión
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Daño epitelial y
endotelial
Activación de
células
inflamatorias
Balance entre
citokinas pro y
anti-inflamatorias
Necrosis y
apoptosis celular
Estrés mecánico
en relación con
V.M.
Factores
genéticos (mayor
susceptibilidad
ante f. riesgo)
FISIOPATOLOGIA
• Anomalías del intercambio gaseoso (shunt)
• Hipertensión Pulmonar
• Disminución de la Compliance Pulmonar
Concepto matemático de shunt
Qs/Qt= CcO2-CaO2/CcO2-CvO2
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Primeras 12Primeras 12-24 hrs. Después de la
lesión
1-Paciente estable(parece estarlo).
2-Signos y síntomas muy mínimos.
3-Pocos hallazgos radiológicos.
• EL PRIMER SINTOMA ES LA TAQUIPNEA ASOCIADA CON
HIPOXEMIA REFRACTARIA
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003
0
MANIFESTACIONES CLINICAS
Después de 1-5 días de iniciar la
sintomatología
1-Se escuchan estertores clínicamente.
2-Se aprecian infiltrados alveolares con
broncogramas aéreos
3-La TAC muestra consolidación pulmonar con
distribución irregular.
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003
CUADRO CLINICO
Entre 3 y 7 días
- La consolidación radiológica se observa menos
confluente y se observa imagen en vidrio
despulido.
-Hay infiltrados a medida que el pulmón se
transforma de un pulmón edematoso a
fibroso.
CUADRO CLINICO
•
•
•
•
Generalmente estos pacientes se encuentran
con asistencia ventilatoria asociada a:
Barotrauma.
Neumotórax.
Enfisema subcutáneo,etc.
FALLA ORGANICA MULTIPLE
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY,2003
THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000
DIAGNÓSTICO
1.-Clínico
2.-Radiográfico.
3.-Tomografico.
4.-Lavado Broncoalveolar
5.-Gases sanguíneos
Radiografía de Tórax
Después de 4 a 24 hrs. De la aparición del
primer signo radiológico:
1-Aparecen infiltrados alveolares bilaterales.
2-De 1 a 5 días de iniciados los síntomas se
observa una imagen en vidrio despulido y
broncograma aéreo.
3-La imagen radiológica puede ser idéntica en la
que se observa en la falla cardiaca congestiva.
TAC DE TORAX
• Muestra consolidación pulmonar, así como la
extensión del proceso.
• Puede revelarnos barotrauma, empiema o
abscesos pulmonares
LAVADO BRONQUIAL
• Donde se encuentra un numero elevado de
PMN de aproximadamente 80%, cuando lo
normal es del 5%.
• A su vez es factible para identificar infecciones
y dar TX oportuno.
MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004
TRATAMIENTO
Medidas Terapéuticas
• Generales
– Hidratación, control de la hipertermia, depresores
SNC ..
• Específicas
– Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..
• Etiológicas
– Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos;
inotropicos; anticoagulantes ..
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Opciones Terapéuticas
– No invasivas:
• Oxigenoterapia
–
–
–
–
Mascarilla CPAP
Mascarilla nasal, facial
Reservorio de O2
Gafas nasales
• Tratamiento postural
– Invasivas:
• Ventilación mecánica
Ventilacion No Invasiva
VENTILACION NO INVASIVA
Aumento de la ventilación alveolar sin intubación endotraqueal.
VENTAJAS:
•
Evitar complicaciones asociadas a TET.
•
Mejorar confort del paciente.
•
Preservar los mecanismos de la vía aérea.
•
Preservar la comunicación.
•
Preservar la deglución.
METODOS:
•
Presión negativa.
•
Ventilación a presión positiva con mascara Facial o nasal.
•
CPAP
Oxigenoterapia (Fio2)
•
•
•
•
•
De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 %
De alto flujo con mascarilla
40-50 %
Con reservorio
> 60 %
Con bolsa de ventilación
70-90 %
CPAP (VM no invasiva)
– Nasal
– Facial
A
Aperturas al
exterior
B
Aperturas
unidireccionales
Válvula
unidireccional
O 2 100%
O 2 100%
Bolsa
reservorio
Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula
unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.
Colocación de decúbito supino a decúbito prono.
Los pacientes tienen una mejor distribución mas
uniforme de la presión pleural con mejor ajuste de
ventilación/perfusión y mejor drenaje postural de
las secreciones.
INDICACIÓN DE VM
– Apnea .
– Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia
adecuada .
– Hipercapnia .
– Fatiga muscular .
– Deterioro de nivel de conciencia .
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INTUBACION
Endotraqueal
•
•
•
•
Proteger la vía aérea .
Tratar hipoxemia profunda.
Cuidados postoperatorios .
Permitir la aspiración de
secreciones .
• Evitar o controlar la
hipercapnia .
• Excesivo esfuerzo para
respirar .
1.- Ventilación mecánica
•
•
“Baby lung” (Gattinoni et al 1987)
Volutrauma (Dreyfuss et al 1988)
Daño producido por ventilación mecánica (VILI)
Sobredistensión
(volutrauma)
Liberación de mediadores
inflamatorios, activación
celular, etc
Apertura y cierre
cíclicos
(atelectrauma)
S.D.R.A
S.D.M.O
VENTILACION MECANICA
Utilizar volúmenes corrientes bajos bajo
( 6 ml/Kg.)
Hipercapnia permisiva.
Iniciar con una FiO2 al 1.0% y reducirla hasta
tener una PaO2 60 mmHg.
• Si no se consigue lo anterior agregar PEEP.
La razón para aplicar PEEP
• Los alvéolos reclutados mejoran la V/Q y el
intercambio de gases.
• Los alvéolos que se encuentran participando
tienen menor riesgo de lesión.
• Previene la formación de monocapas inestables
de agente tensoactivo en los alvéolos.
¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la
LPA/SDRA?
Estrategias de ventilación protectora
Prevención de daño pulmonar por sobredistensión
N. 861 pacientes
•
-VT
inicial: 12 ml/kg peso
teórico (~9,9 ml/kg
medido)
-Reducción de 1 ml/kg si P
Estrategia tradicional.
plat > 50 cm H2O
•
–VT a
las 4 hs de random:
6 ml/kg peso teórico
(~5,2 ml/kg medido)
-Reducción de 1 ml/kg si
Estrategia protección
P plat > 30 cm H2O
FR: 6-35 rpm para mantener pH:7,3-7,45
Objetivo: PaO2 55-60 mm Hg o SaO2 88%-95%
ARDS Network. N Engl J Med 2000
Vt
Inicial: ajustar hasta 6 ml/kg
Si Ppl >30 Vt:
5 o 4 ml/kg
Fr
Si Ppl < 25 y
Vt < 6 ml/kg
aumentar Vt
1 ml/kg
Ajustar para mantener Vm. No > 35
rpm.
OBJETIVO:
Mantener oxigenación: PaO2: 55-80 mmHg. SaO2 88%95%
FiO2: 0,3-0,4 0,4 0,5 0,6 0,7
PEEP 5
8 8-10 10 10-14
Acidosis
pH < 7,3 aumentar Fr No > 35
rpm. Si persiste considerar
bicarbonato
0,8
14
0,9
16-18
1
18
Modalidad
A/C.
Relación: 1:1-1:3
Acute Respiratory Distress Syndrome Network
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Antinflamatorios:
• Corticoesteroides.
• Inhibidores de la ciclooxigenasa.
• Inhibidores de prostaglandinas,interleucinas.
Surfactante:
• Sintético en areosol.
• Antioxidantes: Vitamina E y C
N acetilcisteína -Procisteína.
Vasodilatadores:
• Oxido Nítrico.
• Prostaciclinas.
• Prostaglandina E.
• ANTIBIOTICO
• La causa de muerte en px que viven 3 días son
-Infección y la sepsis secundarias,
-la insuficiencia respiratoria persistente
- fracaso multiorgánico.
CONCLUSIONES
• La ventilación mecánica continúa siendo hoy día la
base de la terapéutica del SDRA. Estrategia de
protección (Grado de Recomendación A).
• El tratamiento farmacológico con antioxidantes,
pentoxifilina, prostaciclina, AINEs y ketoconazol no
pueden ser recomendados.
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
¿Futuro?
Modulación de la respuesta
inflamatoria en el SDRA….
Polimorfismo genético…..
GRACIAS
BIBLIOGRAFIA
1. THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME,NEJM 2000
2. Conferencia de consenso Americana-Europea
1994.
3. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME,AMERICAN FAMILY
PHYSICIAN,2003
4. REV ASOC MEX MED CRIT Y TER INT 2007; 21
(4) 217-222
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