Trastornos metabólicos
en el ganado lechero
Dr. Héctor Sumano López
El control de las enfermedades
metabólicas es de vital importancia
en el ganado lechero


Son enfermedades ligadas a
alimentación y manejo intensivo
Susceptibilidad en las vacas de
alta producción
Alta incidencia de
enfermedades
metabólicas
Metabolismo

El metabolismo es el conjunto de
reacciones bioquímicas y procesos físicoquímicos que ocurren en una célula y en el
organismo.
◦ Catabolismo y Anabolismo
Homeostasis
”Trastornó metabólico”
Serie de enfermedades relacionadas con
la producción y que se dan en el periodo
de transición.
Ponen de manifiesto la incapacidad de la
vaca para hacer frente a las demandas
metabólicas del parto y de la posterior
producción de leche.
El período de transición:

3 semanas antes y 3 semanas
después del parto
Vaca
Seca
Cambio
extremo
Vaca
Lactando
La mayoría de las enfermedades infecciosas o
metabólicas en la vaca lechera ocurren durante o
inmediatamente después de este período
DEFICIT DE ENERGÍA DURANTE LA
LACTACIÓN TEMPRANA
BAJO
CONSUM0
DE DIETA
Capacidades
Metabólicas
ENFERMEDADES
METABOLICAS
ALTA PRODUCCIÓNMAYOR ESTRÉS
Hipocalcemia
(fiebre de leche o paresia post parto).
Hipocalcemia
(fiebre de leche o paresia post parto).

Ocurre, cuando falla la homeostasis
del calcio.
◦ Normal 9 y 10 mg/dl
◦ Cae por debajo de 5 mg/dl
◦ Calcio exigido por la lactancia.

Al comienzo de la lactancia, los requerimientos de
calcio del animal aumentan de forma repentina.

Una vaca que produce 10 lts de calostro (2,3 g de
calcio/litro de calostro), pierde 23 g de calcio en un
solo ordeño.

El
descenso
de
calcio
plasmático,
activa
inmediatamente el aumento de la absorción
intestinal y de la resorción ósea de calcio.

Casi todas las vacas sufren de
hipocalcemia en los primeros dias
posteriores
al
parto
(clínica
y
subclínica).

Reaccionan con un gran aumento de
la concentración sanguinea de PTH
(parathormona) y de 1,25-(OH)2D.
Para que el transporte de calcio intestinal se incremente, son
necesarias por lo menos 24 horas de estimulación de la 1,25(OH)2D, y la activación de la PTH.
GRUPOS
CONCENTRACIONES DE CALCIO SERICO
4
Vacas no tratadas que presentaron hipocalcemia
3
Vacas no tratadas que NO presentaron hipocalcemia
2
Vacas tratadas que presentaron hipocalcemia
Vacas tratadas que NO presentaron hipocalcemia
1
0
2
4
6
mg/dl de Ca++ EN PLASMA
8
Signos- fase A
- Fase de excitación:
-Agitación
-Hiperestesia
-Temblores
-Marcha tambaleante e insegura
-Puede ser inmediato al parto.
Si vaca post-parto se ve mal……….
¡NO meterla a ordeña!
Signos- fase B

Fase de cúbito esternal
- Vaca echada
- Depresión e incapacidad para
pararse
- Parálisis flácida
- Miembros flexionados
- Flexión de cuello y cabeza girada
- Expresión asustada
- Hipotermia, piel fría
- Disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos
- Quejidos
Signos- fase C

Fase de cubito lateral:
- Animal casi comatoso
- Miembros flácidos
- Hipotermia
- Pulso imperceptible.
 taquicardia (120 por minuto)

Muerte 12 - 24 hrs
VACA
CAIDA
CAUSAS

Disfunción hormonal y los desbalances endócrinos.
◦ deficiencias o excesos de PTH
◦ Más de una inyección de calcio para recuperarse.

Disturbios o alteraciones en los receptores de PTH
◦ Los huesos, el intestino y los riñones; son órganos blanco
para la acción de estas hormonas.

Estos receptores pueden llegar a no reconocer a las
hormonas.
◦ tener una ligadura débil con éstas, o bien los tejidos
poseer menor cantidad de receptores específicos que los
tejidos de vacas normales.
Factores de riesgo






Edad de los animales (vacas multiparas)
Menor es su capacidad de absorción
intestinal y de resorción ósea.
Sistemas de compensación fisiológicos
insuficientes
Menor es la cantidad de receptores
intestinales para la 1,25-(OH)2D
Pocos osteoclastos que respondan a la
PTH.
Condición Corporal (muy gorda – muy
flaca)
Tratamiento

El animal caído significa una urgencia
clínica y deber ser atendida lo antes
posible:
Administración de las soluciones de calcio ( 12 g
de Ca++ activo en forma de 48 g de
borogluconato de Ca++):
◦ Via endovenosa,
◦ De forma lenta (mínimo 10 minutos para 500
ml) y cuidadosa (a temperatura corporal)
Tratamiento

La administración de atropina, sulfato (
0.02 mg/kg SC), es recomendable para
contrarrestar las arritmias inducidas por la
infusión de calcio en las animales
hipocalcémicos.
◦ Complicación durante la administración
endovenosa, continuar el tratamiento por via
subcutánea.
 8 – 20% presentan daño muscular severo
 Cetosis es la enfermedad asociada más común (28%) a
hipocalcemia
 El tratamiento es más eficaz entre más temprano se inicie
 Después de 4 -6 h la tasa
de curación se desploma
 Tasa global de curación
1 intervención: 73 – 95%
2 intervenciones: menos
del 70%
con:

Las vacas con historia de hipocalcemia son
más susceptibles a otras enfermedades
como:
◦ Mastitis por coliformes
◦ Retención de placenta
◦ Desplazamiento de
abomaso
◦ Cetosis
◦ Costo de Tx = $334 USD en Estado Unidos
◦ Distocias
Niveles límite inferior
Ca
P
Mg
Bilirrubina total
>
2 10
mmol/L
8–
mg/dl
> 1.25 mmol/L
0.8 – 1.3 mmol/L
< 6.8 µmol/L
Colesterol
2.5 – 4.5 mmol/L
Urea
3.3 – 5.0 mmol/L
β-hidroxibutirato
< 1000 µmol/L
Los minerales son parte integral de la fisiología de los individuos:
Expresión y regulación de genes
Sistemas enzimáticos – función celular
Actividad y función de vitaminas
Balance osmótico
Detoxificación
Inmunidad
Función de las membranas celulares
Balance ácido-básico
Estructural (hueso)
Shohi y Sato en 1929 proponen que el balance electrolítico modifica el
equilibrio ácido básico
Debe haber un equilibrio entre aniones y cationes.
Los principales cationes son : Na y K
Los principales aniones son: Cl y S
Si  cationes = sube HCO3 = alcalosis
Si  aniones = sube H+ = acidosis
Diferencia de cationes – aniones = a DCAD
DCAD = diferencia catiónica-aniónica de la dieta
Sanchez y Beede (1991)
DCAD = (Na + K) – (Cl + S)
0.1% de Na
0.65% de K
0.2% de Cl
0.16% de S
meq/100 g =
miligramos/valencia
peso atómico en g
miligramos/valencia
100 mg/ 1 valencia
meq/100 g =
peso atómico en g
4.3 meq Na
23 g
miligramos/valencia
650 mg/ 1 valencia
meq/100 g =
peso atómico en g
16.7 meq K
39 g
200 mg/ 1 valencia
5.6 meq Cl
35.5 g
160 mg/ 2 valencias
10.0 meq S
32 g
DCAD = meq (Na + K) – (Cl + S)
= 4.3 + 16.7 – 5.6 – 10 = +
5.4 meq/100 g de
dieta en MS
El pH sube conforme se hace positiva esta relación hasta 7.4 (28 –
30 meq/L en plasma
Y
El pH baja conforme se hace negativa esta relación
HAY UNA ELEVADA CORRELACIÓN NEGATIVA:
A MÁS
EN EL DCAD  MAYORES CONCENTRACIONES DE
Ca++
EN SUERO
Se deben añadir aniones a la dieta DCAD para que se haga negativa la
relación, pero:
•Se tiende a reducir el consumo de alimento (MS)
•Se debe tratar a los animales desde 14 - 21 días antes hasta 12 días
después
•Se deben buscar elementos palatables para evitar reducción en el
consumo de alimento
•Se han añadido desde 250 hasta 300 meq de aniones /Kg de MS
•No dar más de 300 meq/kg de MS
•Las vaquillas son más susceptibles a la baja de consumo
Urine pH should be 6.0 to 6.5 for Holsteins and 5.5 to 6.0 for Jerseys
????
Importante:
Medir minerales por química húmeda y no por infrarrojo
Ajuste los valores si el agua es dura y contiene minerales
pues afectan el balance de cationes – aniones.
Identifique en los forrajes cuales tienen mucho potasio y
elimínelos o restrínjalos.
Si puede haga lo mismo con el Na
El consumo de sales ad libitum en esta época NO es bueno
y  riesgo de hipocalcemia
Consiga o diseñe suplemento con aniones a dosis de -10
a -15 meq/100 d de MS
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macrominerals—sodium, potassium, chloride and sulfur—which are
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Subproductos de destilación de
granos desecados,
Subproducto de cervecerías
Subproducto de cítricos desecados
y molidos
Ácido clorhídrico
Cloruro de amonio
Sulfato de magnesio
Glicerina
Ácido propiónico
Hidróxido de amonio
Melazas
Si añade
cerca de -20
meq /100 g de
MS, se hace
poco
palatable la
dieta
Hipomagnesemia
(tetania de la lactancia y tetania de los pastos).
Hipomagnesemia

La hipomagnesemia es un desorden
metabólico de los rumiantes:
◦ Regiones templadas, con clima frío y
húmedo, en sistemas de producción que
basan la alimentación del ganado en
pastoreo.

El magnesio se encuentra en el líquido
extracelular (LEC), y el intracelular (LIC),
siendo más abundante en este último.

En orden de importancia el Mg es el cuarto
electrolito, precedido por el Ca, Na, y K.

El contenido de Mg está con relación al peso
corporal, y se da por la siguiente ecuación:
Mg (g) = 0,655 x Peso (Kg) – 3.5
◦

El Mg está presente en todos los tejidos.
◦ 75% se encuentra en el esqueleto.
◦ El 35% está disponible para la movilización
hacia los tejidos blandos.

En el hueso, el Mg existe en dos formas
diferentes.
◦ 70% del Mg óseo es removido relativamente
fácil
◦ 30% restante está íntimamente asociado con
el hueso.

Actúa en la activación de más de 300
enzimas.

Participa en la síntesis de ADN y ARN

Forma complejo con el ATP
◦ Enzimas que transportan fosfatos al ADP son Mgdependientes

Agente de relajación a nivel muscular

Mejora la digestibilidad de la celulosa y
aumenta el consumo de MS
Signos

Los signos clínicos observados son:
◦ Agresividad
◦ Marcha tambaleante
◦ Temblor muscular
◦ Convulsión
◦ Muerte.
Causas

La composición de la pastura.
◦ las gramíneas tienen una menor concentración de
Mg y Ca que las leguminosas.

La mayor susceptibilidad se presenta en
bovinos adultos, en los cuales la capacidad
de movilización de sus reservas de Mg es
nula y depende por lo tanto de la ingesta
diaria.

Debido a su corto curso, pocas veces hay
tiempo para tomar medidas y detener la
mortandad y generalmente se aplican luego
de comenzada la misma.
FACTORES DE RIESGO

Edad del animal
 VIEJOS por baja disponibilidad de Mg.

Composición del alimento
 Administración de pastura rica en K  Absorción
de Mg (fertilizantes a base de K)
Tratamiento

Detectar a tiempo la enfermedad.

Suministro de una fuente energética
(glucosa por vía parenteral) y una
fuente de Mg inyectable.
Sulfato de Mg (50%) IV e IM
Cada mL contiene sulfato de
Mg heptahidratado que da
4.06 mEq de Mg++ y sulfato
(MgSO4•7H2O)
TRATAMIENTO.

La formulación de Mg para administrar por
vía parenteral puede ser de las dos que se
mencionan a continuación:
◦ 200 a 300 ml de sulfato de Mg al 20% vía
subcutánea.
◦ 400 ml glutamato o aspartato de Mg al 25% vía
endovenosa.
TRATAMIENTO

Melaza líquida con Mg. Si bien es menos
conveniente que suplementos secos
porque se aglutina en condiciones de
humedad, aumenta la palatabilidad del Mg
y aporta energía lo que mejora la
absorción de Mg.

Mezclas minerales o piedras para lamer,
contienen Mg en proporciones
aproximadas de 10 a 50 %.
TRATAMIENTO

Mg en el agua de bebida:
◦ concentración no mayor de 1.5 mg/litro de agua.

Tener en cuenta la concentración de Mg de
las sales comerciales.
◦ Si se utilizan comederos para administrar las sales,
distribuirlos de forma tal que todos los animales
tengan acceso a ellas.
Cétosis
CETOSIS

Trastornos en el metabolismo
 Hidratos de carbono y grasas

Se caracteriza por
◦ Hipercentonemia
◦ Cetonuria
◦ Hipoglucemia

Aporte de energía
Gasto de energía
CETOSIS
•
El periodo más peligroso es de 3 semanas antes del
parto a 3 semanas después de éste
•
En este periodo el consumo de alimento es mínimo y
se va a exigir al máximo la capacidad metabólica del
animal en términos de gasto de energía
•
Casi todas las vacas experimentan una baja en su
balance calórico en los primeros días pos-parto
•
Las pérdidas en vacas afectadas son del orden del 25 –
35% o más de 350 litros de leche por ciclo
•
Cetosis se asocia a 8 veces más posibilidad de
desplazamiento de abomaso
CETOSIS
 Incidencia del 6 al 16%
 Poco común en primíparas
 Más común en índices de masa corporal 3.75 – 5.0
 Mejor indicador si -hidroxibutirato > 12 mg/dL (posterior a 48
hrs posparto (no antes)
 Bajo consumo de alimento o rumen sin plétora 1er signo
 Actividad ruminal puede  
 A
menudo
asoc.
a
metritis,
desplazamiento de abomaso
retención
placentaria,
Higado graso
Ac grasos no esterificados
 MOVILIZACIÓN
TEJIDO ADIPOSO
GLUCONEOGÉNESIS
 Demanda energética.
Altas productoras
 4-6 semanas
posparto
Acetona, acetoacetato, β
hidroxibutirato
 INAPETENCIA
 PICA
 LAMIDO CONSTANTE
 INCOORDINACIÓN
 MUJIDO CONSTANTE
 AGRESIVIDAD
Bajo aporte
nutricional
CAUSAS
LIPOLISIS - HIGADO
ACIDOS GRASOS
CADENA LARGA
GLICERINA
ACIDOS GRASOS
CADENA CORTA
GLICEROFOSFATO
GRUPO ACETILO
ACETIL-CoA
(con Oxalacetato)
(SIN Oxalacetato)
CICLO DE KREBS
CUERPOS CETONICOS
FOSFATO DE TIROSINA
GLUCOSA

Se produce por alimentación inadecuada en
cantidad y calidad.
◦ Ocurre en vacas lecheras de gran producción.

La gran ingesta proteica produce este cuadro  la
proteína para ser degradadas necesitan mucha
energía.
Signos

Manifestaciones Clínicas:

3 A 5 semanas postparto

- Baja producción
- Baja apetito

-
FC, FR y F. ruminal normales.
Olor cetónico (oral)
Depresión
Baja elasticidad cutánea.
Signos

Síndrome nervioso:
- Choque, anda en círculos.
- Ataxia, ceguera.
- Hiperestesia.
- Letargo
- Heces cubiertas de moco
- Rechazo a comer, incluso grano
- Movimientos limitados o con comportamiento de excitación.
Tratamiento
- Glucosa EV 500 ml al 50 %  rápida mejora
- También dar suero glucosado.
- Propilenglicol
- Glucocorticoides, son hiperglicemiantes,
gluconeogénicos.
Tratamiento:
 500 mL de glucosa al 50%
(catéter largo)
 Propilenglicol 250 – 400
g/dosis PO (más de esto
induce toxicidad del SNC)
 Insulina LA 150 - 200 UI/día
junto con glucosa continua
(bolsas de 5 - 10 litros a 60
gotas por minuto + medición
constante de glucemia.
 Corregir hipoglicemia con
glucosa al 50%.
 Alimentación forzada
Control.
-
Parto CC óptimo 3,25 - 3,75
-
Dar maíz profilácticamente al final de gestación
- 20 ds preparto cambio de alimentación, buena cantidad y
calidad de alimento, similar al de producción.
- Propilenglicol, pre parto.
- Monensina: modificador de la fermentación ruminal.
Aumenta formación de Ac. Propiónico.
-
Bolos de liberación sostenida 70 ds. Cubre período crítico.
Prevención

Acostumbrar alimentación para producción
en pre parto.
- Controlar de condición corporal
- Pesar las vacas.
- Vaca delgada en período seco enviar a
engorda.

Es más complicado vaca flaca que gorda.
CETOSIS
 Controlar índice de masa corporal hacia el final de la lactación NO en
periodo de secas.
 Promover consumo o ajustar dieta cuando consumo  las últimas
tres semanas de gestación.
 Aumentar consumo de energía y de MS
 Aumentar calidad de dietas en el posparto 38-41% de carbohidratos
no dependientes de fibra.
 Procesar con alimento bien triturado o “rolado”
FACTORES DE RIESGO
- Vacas gordas
- Gran cantidad de Ac. Grasos
- Gran cantidad de trigliceridos
- Pobre aporte de energía en ración (bajo ac.
Propiónico) moviliza grasa.
 No hay tendencias claras en niveles de Ca y P para el pronóstico
 No hay un cambio muy importante en las concentraciones de Ca y P
posterior al tratamiento
 GLDH, β-hidroxibutirato, bilirrubina, urea y colesterol solo varían en uno
que otro caso antes y después del tratamiento
Los signos clínicos NO siempre permiten distinguir la causa de la parálisis
J Vet Med 54 191- 198 (2007)
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Trastornos metabólicos en el ganado lechero