CLASIFICACIÓN
DE
INFLAMACIÓN
Cátedra de Anatomía Patológica Gral. Y BMF
Dra. Myriam Fungi
Dra. Mariela Cuestas
ABREVIATURAS
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PNM – Polimorfonucleares neutrófilos
IA – Inflamación Aguda
IC – Inflamación Crónica
Céls. – Células
MO – Microscopio óptico
BK – Bacilo de Koch
Abs. – Absceso
RE – Retículo endoplásmico
TBC - Tuberculosis
CLASIFICACIÓN
La inflamación se puede clasificar por
diversos parámetros como son:
• duración
• carácter del exudado
• etiología
• localización
Terminología
• Inflamación: itis
• Evolución: agudo o crónico
Subagudo - crónico reagudizado
• Localización
• Exudado:
Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico
Ej. Pericarditis reumática aguda fibrinosa
CLASIFICACIÓN según la DURACIÓN
• AGUDAS
• SUBAGUDAS
• CRÓNICAS
INFLAMACIÓN AGUDA
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Comienzo brusco
Menos de 15 días
Presencia de signos y síntomas cardinales
Cambios vasculares y exudativos
Cambios tisulares alterativos (necrosis)
Células características: PMN y macrófagos
Inflamación crónica
• Dura más de 15 días
• Asintomático o leve sintomatología
• Cambios proliferativos
• Células que predominan:
Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos
Mecanismo: Inflamación crónica
• Inflamación aguda persistente
• Persistencia de la causa:
microorganismos resistentes o baja
virulencia
• Inflamación inmune y autoinmune
INFLAMACIÓN CRÓNICA - IC
INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)
Inflamación Subaguda
• Término que no se utiliza actualmente
• Forma intermedia de imbricación de IA-IC
• La inflamación crónica muchas veces
sufre brotes de reagudización con la
presencia de ambos elementos celulares
Clasificación según las características del
exudado
• INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
• INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA
• INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA
• INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA
• INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA
INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
• EXUDADO: variable concentración de
proteínas
• Dificulta la observación en el MO por la
escasez de proteínas y células
inflamatorias
Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en
las inflamaciones de origen bacteriano
Ej. Ampollas, vesículas, catarro.
AMPOLLAS (Herpes)
INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA
• Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina
• Se da en IA graves con alteraciones importantes de la
permeabilidad vascular
Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas);
Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina
• MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas:
Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante aguda(GUNA)
• CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se
adhieren a la superficie
Ej. en el pericardio
INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
• BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos
• CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente
• PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO
PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos
y bacterias.
• El destino del pus depende de la localización y la
intensidad de la inflamación
INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
• Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una
cavidad, formar una fístula (exteriorización),
• Limitarse por una membrana piógena y
calcificarse.
• IA supurada no es pura y se forman exudados
mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o
hemorrágico purulentos
• Hay 5 lesiones características de inflamación
aguda purulenta: catarro purulento, empiema,
flemón, absceso y úlcera.
Catarro purulento
• Se produce en las superficies mucosas por
exudación y leucodiapédesis hacia la superficie
mucosa y eliminación continua del exudado
• Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas,
pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta
EMPIEMA
• Def.: es una inflamación aguda purulenta
bien delimitada en una cavidad, en la que
se acumula pus, que comprime los tejidos
adyacentes y destruye los tejidos con los
que entra en contacto.
• Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos,
tuberculosos, peritonitis, cálculos facilitan
el empiema en la vesícula biliar y riñón,
etc.
Flemón
• Def.: es una inflamación aguda purulenta
mal delimitada, en tejidos sólidos.
• Frecuente en piso de boca, meninges, etc.
• Son muy destructivas con necrosis de
todos los tejidos.
• Muchos flemones evolucionan hacia la
formación de un absceso.
ABSCESO: Definición
• El absceso es una inflamación aguda
purulenta bien delimitada, que destruye
totalmente los tejidos donde se forma
• Algunos órganos forman microabscesos
que no suelen tener cápsula
Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental
• Otros forman cápsula o membrana
piógena Ej. Celulitis facial
Morfología
• Membrana piógena, tejido de granulación
con PNM
• Contenido: pus y exudado sanguinolento
(PMN vivos y muertos)
Absceso
Drena a una cavidad preformada
Drena al exterior
Drena a una cavidad existente
ÚLCERA: definición
• Necrosis focal de un órgano o conducto,
que se materializa en una solución de
continuidad o excavación de fondo
necrótico
• Zonas más frecuentes: piel, mucosas
Inflamación aguda hemorrágica
• Inflamación aguda con un componente
hemorrágico (color rojo )
• Se produce por dos mecanismos:
diapédesis y rotura, por la necrosis de la
pared de los vasos
Inflamación Aguda Pútrida
• Origen: bacterias de la putrefacción
(generalmente anaerobias )
• Exudado verde grisáceo maloliente, por la
formación de acido sulfhídrico que
transforma la hemoglobina en
sulfohemoglobina y verdoglobina
Inflamación crónica
Inflamación inespecífica o polimicrobiana
• Cursa con escasa expresión clínica o
asintomático
• Evolución de larga data
• Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos,
plasmocitos y macrófagos
• Formación de tejido Fibroso con predominio en
ocasiones de fibras colágenas
Inflamación crónica
Inflamación inespecífica o polimicrobiana
Dan como consecuencia:
• abscesos (abs. agudos o crónicos),
• sinus,
• fístula,
• úlcera (agudas o crónicas),
• celulitis ( aguda y crónica)
ABSCESO APICAL CRÓNICO (Periodontitis crónica
supurativa)
Colección de pus localizada, que drena a través de una
fístula ó el conducto radicular ó el surco gingival.
4
1- Pus
2- Tejido de granulación
1
3- Área de osteolisis
2
3
4- Rizálisis (ocasional)
FÍSTULA
DRENAJE : a través de la vía
que le ofrece menor
resistencia
• surco gingival
• conducto radicular
• FÍSTULA
Celulitis
• Inflamación difusa a diferencia del absceso que es
limitado.
• Contornos poco netos y el exudado tiende a
introducirse en los espacios tisulares y planos de
despegamiento
• Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que
desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas
que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que
destruyen la membrana celular
Inflamación Crónica Específica
Inflamación granulomatosa
INFLAMACIÓN CRÓNICA
GRANULOMATOSA
• Agentes injuriantes provocan reacción
orgánica con la formación de
agrupaciones nodulares denominados
GRANULOMAS
Morfología celular
• Macrófago modificado denominado: CÉLULA EPITELIOIDE
• Derivan de los monocitos sanguíneos 1:10 de la actividad
fagocítica de los macrófagos, pero no de la pinocitosis
• Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y vacuolas
•Los granulomas se completan con la presencia de
macrófagos y fibroblastos periféricos y células de
Langhans
•Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la
periferia formando una herradura
•Otras células: C. gigantes a cuerpo extraño, célula de
Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin Finkeldey
GRANULOMA
CELULA de LANGHANS
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
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TUBERCULOSIS
LEPRA
SIFILIS
ACTINOMICOSIS
SARCOIDOSIS
BLASTOMICOSIS
HISTOPLASMOSIS
TUBERCULOSIS
• Provocado por bacilo de Koch, micobacterium
tuberculosis, aerobio
• Germen Acido-Alcohol- Resistente
• 3 cepas: humano, bovino y aviario
• Cepa humana trasmitida por inhalación de gotas
infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo:
gota de Flügger
• BK son muy resistentes a la acción de los agentes
físicos
TUBERCULOSIS
• Cepa Bovina: trasmitida por animales
enfermos, provocando una tuberculosis
intestinal en el hombre
• Cepa Aviaria: es excepcional
Infección TBC y enfermedad TBC
• La mayoría de la población está expuesta al BK, no desarrollando la
enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva
• Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos
reactivados
• Favorece la instalación del BK: SIDA
• Favorece la reactivación: pobreza, malnutrición y falta cuidados
médicos
• Raza más afectadas: negra, esquimales y los indios americanos
Patogénesis TBC
4 aspectos del desarrollo de la enfermedad:
• virulencia de la cepa
• Hipersensibilidad
• Génesis del patrón granulomatoso
• Resistencia del huésped: Anticuerpos de
títulos bajos no influyendo en el curso de
la enfermedad
Manifestaciones Clínicas:
2 formas clínicas TBC
1.-Tuberculosis Primaria: infección inicial por el bacilo
• Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo
superior o porción superior del lóbulo inferior del pulmón
• Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el
ganglio satélite se le llama complejo de Gohn
• Curso asintomático
• Los BK en las zonas afectadas persisten por años
Manifestaciones Clínicas:
2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados
previamente
• Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones
• Evolución:
*Cicatrización y calcificación
*Diseminación a otra parte del pulmón
*Invadir la cavidad pleural
*Tuberculosis intestinal
TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL
• Zonas más afectadas: lengua, paladar y frenillo
• Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de
tamaño, con morfología específica, con bordes
desflecados y fondo sucio-blanquecino
• Granuloma tuberculoso apical: vía hemática, RX
se observa. radiolúcido
HISTOPATOLOGÍA TBC
• Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE
• CEL. LANGHANS
• Alrededor del granuloma collar de fibroblastos
entremezclado con linfocitos y macrófagos
• Pertenece al tubérculo o granuloma duro
• En el centro se produce una necrosis caseosa
Necrosis
Célula gigante
04-2851 400x
Célula de Langhans
Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se
observa gran cantidad de bacilos y no la formación
de granulomas por inmunodepresión
LEPRA
• Enfermedad crónica granulomatosa, poco contagiosa,
producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de
Hansen
• Germen Acido-Alcohol- Resistente
• 2 formas de la enfermedad:
• Lepra lepromatosa: nodular
• Lepra tuberculoide: anestésica
*Lepra intermedia que tiene de ambas
características
LEPRA bucal
• Localización más frecuente: lengua,
labios, paladar duro
• Histológicamente: Nódulos
granulomatosos con células epitelioides y
mastocitos y a veces células gigantes de
Langhans
• Macrófagos vacuolados llamados células
de la lepra
BACILO DE HANSEN
Bibliografía:
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Robbins
Di Píramo
Pardo Mindan
F. J. Laso
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