PANCREATITIS
AGUDA
SERVICIO DE INFECTOLOGIA
INSTITUTO DE PREVISION SOCIAL
HOSPITAL CENTRAL
Dra. Elena Candia Florentín
Agradecimientos:
Dra. Stela Samaniego
 Dra. Lis Perez
 Dra. Aurelia Taboada

CONCEPTOS
La nomenclatura de la infección pancreática,
derivada por el consenso del Simposio
Internacional sobre PA de Atlanta 1992 es un
sistema de clasificación basado en la clínica.
Este es el único sistema de clasificación aceptado
utilizado por los clínicos y radiólogos
The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited British Journal of Surgery 2008
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
CONCEPTO

PA: Proceso inflamatorio agudo del
páncreas que afecta de forma variable a
otros tejidos regionales o sistemas
orgánicos remotos.

PA Grave: Asociación a insuficiencia
orgánica y/o complicaciones locales, como
necrosis, abscesos, o pseudoquistes.
CONCEPTO

Acumulaciones de líquidos agudas: Producción
precoz, se localiza en o cerca del páncreas, falta
una pared de tejido de granulación o fibrosis. Se
produce en el 30-50% de los casos de PAG.

Necrosis Pancreática: Una o más áreas focales
o difusas de parénquima pancreático inviable,
normalmente asociado a necrosis grasa
peripancreática.
CONCEPTO

Pseudoquiste Agudo: Acumulación de líquido
pancreático encerrado por una pared de tejido
fibroso o de granulación, su formación requiere
> 4 semanas desde la aparición de la PA.

Absceso
Pancreático:
Acumulación
intraabdominal circunscripta de pus, en/o cerca
del páncreas con poca o ninguna necrosis.
OBS: el uso de términos como: Flemón,
pseudoquiste
infectado,
pancreatitis
hemorrágica
y
pancreatitis
aguda
persistente NO se aprueba de manera
explicita
The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited, British Journal of Surgery 2008; 95: 6–21
ETIOLOGÍA









Cálculo biliar
Alcohol
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
Anomalías anatómicas
Enfermedades
Autoinmunes
Isquemia
Carcinoma Pancreático
Traumatismo
• CPRE
• Fármacos
Azatioprina,
Acido valproico,
Estrógenos,
Tiazidas,
Furosemida,
Alfametildopa,
Acetaminofen,
Cimetidina,
Ranitidina,
Esteroides,
AINEs,
tetraciclinas,
Sulfonamidas,
Didanosina,
Eritromicina,
Nitrofurantoína,
Metronidazol, etc)
ETIOLOGIA

La frecuencia en distintos grupos etarios es similar, pero
la causa de la enfermedad y la probabilidad de muerte
varían de acuerdo a la edad, sexo, raza, índice de masa
corporal y otros factores.

Factores de Riesgo: cálculos biliares (>fcte. Microlitiasis)
exceso del consumo de alcohol.

La incidencia de pancreatitis por cálculos biliares se
incrementa entre las mujeres blancas mayores de 60
años.
Whitcomb David, N Engl J Med 2006;354:2142-50
FISIOPATOLOGIA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS
DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.
PMN elastasa, FLA
Radicales oxigenados
Cascada proteolítica
Enzimas activadas
Radicales libres de O2
TNF, IL-1,IL-6, IL-8
PAF, otras citocinas
Lesión tisular
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Lesión
endotelial
Efectos sobre la
circulación
FISIOPATOLOGIA

Desafortunadamente, el mecanismo por el
cual las enzimas pancreáticas se activan
fuera del tracto intestinal aún se desconoce.

Se ha supuesto que el primer evento se
produce a nivel celular y se basa en la
activación prematura de enzimas pancreáticas
que conducen a autodigestión del parénquima
pancreático y tejidos peripancreáticos.
FISIOPATOLOGIA

La
extravasación
intraparenquimatosa
y
extrapancreática de estas enzimas digestivas
activadas es responsable de la lesión tisular y
del daño de la red vascular del páncreas, que
clínicamente se describe como
PANCREATITIS EDEMATOSA/INTERSTICIAL.

Se produce en el 80% de los casos de
pancreatitis aguda y responde bien a los
cuidados de apoyo
FISIOPATOLOGIA

En el 20% de los casos de PA la hipoxia,
los radicales libres, y la liberación
continuada de enzimas pancreáticas
interrumpen
la
microcirculación
pancreática, lo que conduce a una lesión
mas grave del tejido pancreático y por
último, a NECROSIS PANCREÁTICA.
FISIOPATOLOGIA
Las
células
inflamatorias
liberan
fosfolipasa A2, elastasa de las células
PMN, IL, Leucotrienos, y factores de
complemento que contribuyen a un SRIS,
además fiebre, SDRA, efusión pleural,
insuficiencia renal, shock, depresión del
miocardio y anomalías metabólicas.
 PA necrosante: MORTALIDAD 30-40%.

Karimgani I, et al. Prognostic factors in sterile pancreatic necrosis. Gastroenterology, 1992
MANEJO INICIAL

DIAGNÓSTICO

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
DIAGNOSTICO
CLINICO
LABORATORIAL
IMAGENOLOGICO
DIAGNOSTICO CLINICO
Dolor en abdomen superior
Náuseas
Vómitos
Signos de Cullen y Grey Turner
DIAGNOSTICO CLINICO
DIAGNOSTICO CLINICO
MARCADORES SERICOS
Pruebas de
Laboratorio
Amilasa
Lipasa
Proteína C
reactiva
Momento de inicio en
Horas
2 a 12
4a8
24 A 48
Propósito
Observaciones
clínicas/limitaciones
Diagnóstico
Más segura cuando
duplica el límite
superior normal;
los niveles y la
sensibilidad van
disminuyendo
desde el inicio de
los síntomas
Diagnóstico
Mayor sensibilidad en
la pancreatitis por
alcohol, más
específica y
sensible que la
amilasa para
detectar la PA
Predictivo de
gravedad
Marcador tardío; los
niveles elevados
se asocian con
necrosis
pancreática
MARCADORES SERICOS




PCR: es un reactante de fase aguda sintetizado en el
hígado, de aparición posterior a los mediadores
sintetizados por neutrófilos o macrófagos.
Es un buen marcador pronóstico pero tarda 48hs en
alcanzar su pico.
Buen discriminador entre enfermedad leve y grave a las
48hs después del inicio de los síntomas.
Punto de corte 150mg/dl. Sensibilidad 80% VPP 67%
VPN 86%. NE 1b GR A
Larvin M. Assessment of severity and prognosis in acute pancreatitis.
Eur J Gastroenterol Hepatol. 1997
MARCADORES SERICOS
Interleucina-6
18 a 48
Predictivo de gravedad
Interleucina-8
12 a 24
Predictivo de gravedad
Alanina transaminasa
12 a 24
Diagnóstico y etiología
Fosfolipasa A2
24
Predictivo de gravedad
Procalcitonina
24 a 36
Predictivo de gravedad
Péptido activación del
tripsinógeno
Pocas horas
Diagnóstico y predicción de
gravedad
Carroll et al, Am Fam Physician 2007
MARCADORES SÉRICOS

PROCALCITONINA: datos discrepantes sobre el valor de la PCT
como marcador infección de necrosis pancreática.

Ensayo Prospectivo Multicéntrico, Bettina M. Rau et al. Diagnóstico
precoz de Infección Pancreática y Pronóstico en PAG mediante PCT.
Ann Surg. 2007

CONCLUSION: El monitoreo de la PCT permite la
evaluación temprana y fiable de las infecciones
clínicamente relevantes del páncreas y el pronóstico
global de la PA. Este parámetro sólo contribuye
significativamente a una mejor estratificación de los
pacientes en riesgo de desarrollar complicaciones
mayores.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Ecografía: Útil para diagnóstico de litiasis
vesicular y dilatación del conducto biliar.
Puede mostrar inflamación pancreática en
25-50% de los casos.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
TAC: se debe realizar a todos los
pacientes con criterios de gravedad entre
los 3 y 10 días tras el comienzo de los
síntomas.
 No hay datos sobre el valor de la TAC en
las primeras 24hs del ingreso, para el dx
de necrosis ni para predicción de
gravedad.

UK Guidelines for the managment of acute pancreatitis, Gut 2005
7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Med Intensiva 2005
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Páncreas edematoso
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Colecciones líquidas
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Pseudoquiste pancreático
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Necrosis pancreática
Hay evidencia de que si la necrosis afecta la cabeza del
páncreas es de peor pronóstico
UK guidelines for the management of acute pancreatitis, Gut 2005
MANEJO INICIAL

DIAGNOSTICO

ESTRATIFICACION DE RIESGO
ESTRATIFICACION DE RIESGO
Factores clínicos que influyen en la
gravedad.



Obesidad: IMC >30kg/m2 es un buen predictor de
gravedad, es un factor pronóstico fiable de evolución
complicada. NE 1a GR A
Edad: La mortalidad es mayor en ancianos,
especialmente >70 años. NE 4 GR A
Etiología: PA post CPRE o como consecuencia de una
intervención qx tienen peor pronóstico. NE 4 GR C
ESTRATIFICACION DE RIESGO
Criterios para estadificación de la severidad de la pancreatitis
Criterios y Marcadores
Criterios de Atlanta





Score de Ramson
Score de APACHE II
Falla de Organos
Shock
Insuf. Resp.
Insuf. Renal
Complicaciones Sistémicas
CID
Alteraciones Metabólicas
Complicaciones Locales
Necrosis Pancreática
Absceso Pancreático
Pseudoquiste pancreático
Valores
Presencia de 1 criterio
≥3
≥8
Pas <90mmHg
PaO2 <60mmHg
Creat >2mg/dl
Plaquetas ≤10000
Fibrinógeno <1g/l
PDF >80ug/ml
Calcio ≤ 7.5mg/dl
Presente
Presente
Presente
ESTRATIFICACION DE RIESGO
Criterios de Ranson
Al ingreso
Edad
Glicemia
G Blancos
LDH
GOT
A las 48hs
<55 años
>200mg/dl
>16000/ml
>350UI/l
>250UI/l
Hto
Calcio
Déficit de base
Urea
Sec. de liq.
PaO2
> 10% aumento
<8mg/dl
>4mEq/l
>5mg/dl
>6L
<60mmHg
ESTRATIFICACION DE RIESGO
Puntuación según hallazgos tomográficos – Grados de Balthazar –
Ranson
Grado y Hallazgo
Puntuación
A Páncreas Normal
0
B Páncreas edematoso
1
C B+inflamación peripancreática
2
D Una colección intra o peripancreática
3
E dos o más colecciones intra o peripancreáticas 4
Extensión de la Necrosis
0
0
<30%
2
30-50%
4
>50%
6
Índice de severidad
Complicaciones
0-3
8%
4-6
35%
7-10
92%
Mortalidad
0-3
PAL
3%
4-6
PAG
6%
7-10
PAN
17%-42%
UK guidelines for the management of acute pancreatitis, Gut 2005
APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health
Evaluation).
El 20% de las muertes se producen durante la primera semana por SIRS y
falla multiorgánica y el 80% de las restantes se producen mas tarde,
relacionadas a complicaciones infecciosas, locales y sistémicas.
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
Isenmann R, Buchler, et al. Pancreatic necrosis: an early finding in severe acute pancreatitis,
Pancreas 1993

Isenmann R, Buchler M et al. Pancreatic necrosis: an
early finding in severe acute pancreatitis. Pancreas 1993

A pesar de la importancia clínica de la necrosis pancreática en el curso de
la PA, poco es lo que se sabe acerca cuando se desarrolla, la PCR es un
parámetro confiable con una alta tasa de deducción para necrosis
pancreática. En 199 pctes con PA, el desarrollo de la NP fue diagnosticado
mediante el control diario de PCR en 45 pctes y confirmada por TAC
contrastada.

En todos los 45 pctes, el criterio para necrosis
pancreática fue realizado antes de los 4 días del inicio
de los síntomas. Esto indica que la necrosis pancreática
es un hallazgo precoz que se desarrolla en horas.
Beger HG, Bittner R, Block S, Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis: a
prospective clinical study. Gastroenterology 1986.

En 1986 Beger y col observaron que la incidencia de infección de la
necrosis fue del 23.8% en la primera semana, 36.4% en la segunda
semana y 71.4% en la tercera, descendiendo a partir de la cuarta
semana. En relación a la extensión de la necrosis, con necrosis del
50% la mortalidad fue de 38.9% en NPI contra 12.9% en necrosis
estéril (NE) y, cuando la necrosis fue mayor al 50% la mortalidad fue
del 66.7% y 14.3%, respectivamente.

CONCLUSION: La mortalidad fue significativamente
mayor en los pacientes con infección de la necrosis:
(37.8%) que en aquellos con bacteriología negativa
(8.7%).
Flora Bacteriana de la Infección
Pancreática

La bacteriología muestra una evolución en los últimos 20 años,
desde un predominio franco de los GRAM negativos entéricos
hascia un aumento de la prevalencia de estafilococos, que
actualmente se equilibra con las enterobacterias, manteniendo los
hongos una prevalencia del 5%.

En una serie recogida de 45 artículos que representan más de 1100
casos de infecciones pancreáticas, los microorganismos
responsables fueron E. coli en el 35%, K. pneumoniae en el 24%,
Enterococcus spp en el 24%, Staphylococcus spp 14% y
Pseudomonas spp en el 11%.

La exposición precoz al tto con ATB muy activos cambia la flora
causante de las infecciones y aumenta las resistencias bacterianas;
las infecciones micóticas se hacen más comunes (Toouli J et al, J
Gastroenterol Hepatol 2002)
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
Flora Bacteriana de la Infección
Pancreática

La infección micótica se asoció a NPT, PA pos
ERCP, y ATB de amplió espectro.

En conjunto, el perfil de los microorganismos
sugiere que la mayoría de las infecciones
pancreáticas se origina en el tracto GI e invade
el páncreas a través del intestino, árbol biliar y
sistema linfático o flujo sanguíneo
Büchler MW, et al: Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the
status of infection. Ann Surg 2000
Büchler MW, et al: PA Necrotizante: estrategia de tto de acuerdo al
estado de infección. Ann Surg 2000.

Estudio prospectivo que evaluó el rol del manejo no qx incluyendo tto ATB profiláctico
en pctes con NP.

RESULTADOS: 204 pctes con PA, 42% NP de los cuales 66% estéril y 34% NPI.
Pctes con NPI presentaron mayor Falla Multiorgánica y mayor extensión de la
necrosis comparado con aquellos con NP estéril.
La tasa de mortalidad fue 1.8% en pctes con NP estéril sin cirugía vs 24% en pctes
con NPI (P <.01). El análisis del manejo no qx vs. Tto qx reveló una tasa de
mortalidad de 5% (3/58) con manejo conservador vs 21% (6/28) con cirugía.

CONCLUSIONES: Estos resultados apoyan el manejo no qx
incluyendo tto ATB precoz en pctes con NP estéril. Pctes con NPI
aún representan un grupo de alto riesgo dentro de la PAG y por lo
tanto el manejo qx parece ser preferible.
Prevención de la infección
pancreática

Como la infección puede asociarse al aumento de la
mortalidad en la PA a pesar del tratamiento médico y
quirúrgico intensivo, los esfuerzos principales se han
dirigido a prevenir la infección. Los estudios se han
centrado en mantener la función de la barrera intestinal,
con la desinfección intestinal selectiva con ATB orales
no absorbibles y con un tratamiento precoz con ATB
sistémicos.



Alimentación entérica temprana
Descontaminación Intestinal Selectiva (DIS)
Tto antibiótico sistémico preventivo
Prevención de la infección
pancreática

Alimentación entérica temprana
Varios grupos han estudiado la alimentación entérica en la PA por
su capacidad para disminuir el riesgo de infección reduciendo la
dependencia del acceso venoso para NPT, manteniendo la
integridad de la barrera intestinal y evitando la traslocación
bacteriana.
Algunos autores especularon que la alimentación entérica mejora el
sistema inmunológico intestinal, restaura la estructura y la microflora
normal del intestino y ayuda a la mucosa a resistir agresiones.
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
Prevención de la infección
pancreática

Descontaminación Intestinal Selectiva

Solo un estudio controlado en pacientes humanos ha evaluado los
efectos de la DIS en las tasas de infección. 102 pacientes,
administración de norfloxacina, colistina, anfotericina mediante
enema o pasta en encías y traqueostomías. No hubo diferencias en
cuanto a la mortalidad entre ambos grupos (control vs DIS), pero se
encontró un pequeño beneficio en cuanto a la supervivencia en el
grupo DIS que se podía atribuir a una disminución de la necrosis
infectada. Los GRAM negativos que más se aislaron fueron P.
aeruginosa y E. coli y los GRAM positivos S. epidermidis y
enterococos.
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
ANTIBIÓTICO PROFILÁCTICO




El uso profiláctico de antibióticos es un tema controvertido, en que los
metanálisis casi equiparan al número de ensayos clínicos. Por otro lado, el
riesgo de infección de la necrosis, que varía entre 30 y 70%, se
correlaciona con el grado de extensión de la necrosis, siendo mayor el
riesgo en los pacientes que presentan necrosis mayor al 30%.
Según su penetración al tejido pancreático, los antibióticos se dividen en:
Grupo A: Baja penetración
La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria
mínima (CIM) de las bacterias presentes. En este grupo se encuentran los
aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª generación.
Grupo B: Penetración moderada
La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. Aquí
se encuentran las cefalosporinas de 3ª generación y las penicilinas de
espectro ampliado
Grupo C: Alta penetración
Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las Bacterias
sensibles. En este grupo se encuentran las quinolonas, los
carbapenémicos y el metronidazol.
Penetración
Adecuada
Antibiótico
Estudios
Muestras estudiadas
Imipenem
Brattstrom,1989. Buchler,
1992. Bassi,1994.
Minelli, 1996
Muestras de necrosis (PA) y resecciones
pancreáticas .Fluido pancreático
Ertapenem
Wittau,2006
Resecciones pancreáticas
Ciprofloxacino
Brattstrom,1988. Buchler,
1992.
Pederzoli,1987.
Brattstrom,1987.
Isemann, 1994.
Adam, 2001
Muestras de necrosis(PA)y resecciones
pancreáticas Fluido pancreático
Ofloxacino
Brattstro¨m,1988.
Bu¨chler, 1992
Brattstro¨m,1987
Muestras de necrosis (PA) y resecciones
pancreáticas. Fluido pancreático
Pefloxacino
Bassi, 1994. Malmborg,
1990.
Bertazzoni,1996
Muestras de necrosis (PA). Fluido
pancreático
Moxifloxacino
Wacke,2006
Resecciones pancreáticas
Metronidazol
Bu¨chler,1992. Bassi,
1994. Wallace,1986.
Bu¨chler,1989
Muestras de necrosis (PA) y resecciones
pancreáticas. Fluido pancreático
Penetración
Adecuada
Antibiótico
Estudios
Muestras estudiadas
Clindamicina
Brattstro¨m,1988
Fluido pancreático
Ceftriaxona
Martin, 1997
Resecciones pancreáticas y fluido
pancreático
Ceftazidima
Drewelow,1993
Necrosis (PA) y fluido pancreático
Cefepime
Delcenserie,2001
Pseudoquistes, resecciones pancreáticas y
fluido pancreático
Cloranfenicol
Wallace,1984
Fluido pancreático
Trimetoprima
sulfametoxazol
Wallace,1986
Fluido pancreático
Fluconazol
Shrikhande,2000
Resecciones pancreáticas
Cefotaxima
Buchler,1992
Resecciones pancreáticas
Penetración
Antibiótico
Estudios
Subóptima
Ceftizoxima
Bu¨chler,1992
Resecciones pancreáticas
Mezlocilina
Bu¨chler,1992. Bassi, 1994. Wallace,1986.
Bu¨chler,1989
. Muestras de necrosis
(PA) y resecciones
pancreáticas. Fluido
pancreático
Cefoxitina
Brattstrom,1988
Fluido pancreático
Cefamandol
Wallace,1984
Fluido pancreático
Aminoglucósidos
(gentamicina,
tobramicina,
amikacina,
netilmicina)
Wallace,1984. Bu¨chler, 1992. Bassi,1994.
Bu¨chler,1989.
Muestras de necrosis (PA)
y resecciones
pancreáticas. Fluido
pancreático
Ampicilina
Koch,1989
Resecciones pancreáticas
* Piperacilina
Brattstro¨m,1988. Bu¨chler, 1992.
Komorzycki,2006
Muestras de necrosis (PA)
y resecciones
pancreáticas. Fluido
pancreático
Inadecuada
Resultados
contradictorios
Muestras estudiadas
La efectividad clínica potencial de cada ATB en la PAG, fue evaluada mediante el
cálculo de un factor de eficacia (FE) que toma en cuenta la frecuencia de las bacterias
encontradas en el tejido pancreático infectado y la penentración del ATB en tejido
pancreático esta escala va de 0 a 1 punto, siendo el mejor ATB para profilaxis el que
más se acerque al 1
A comienzos de los años 90, Büchler evaluó los niveles de distintos antibióticos en el
páncreas y demostró que Imipenem y quinolonas tienen altos factores de eficiencia,
sobre 80%, lo que los convierte en los fármacos de elección si se desea prevenir o
tratar la infección en la necrosis pancreática.
Incidencia de la infección pancreática y tasa de mortalidad en
ensayos controlados con tratamiento antibiótico
Referencia
Antibiótico
N
Tasa de IP
control/
caso (%)
Tasa de
mortalida
d control
/caso (%)
Comentarios
Luiten y cols
DIS: colistina entérica y anfo
B hasta la recuperación
clínica + cefotaxima IV hasta
que las BGN se eliminen de
la cavidad oral
102
38/18
35/22
Necrosis no definida, la diferencia de
mortalidad fue significativa desde el punto de
vista estadístico cuando se tenía en cuenta la
diferencia de la gravedad de la enfermedad
entre los grupos
Pederzoli y cols
Imipenem 14 días
74
30/12
12/7
Las infecciones no pancreáticas tb se
redujeron (15% frente 49%)
Sainio y cols
Cefuroxima hasta la
recuperacion clinica
60
40/30
23/3
Reducción estadísticamente significativa de
las infecciones totales
Delscenserie y
cols
Ceftazidima, amikacina
y metronidazol 10 días
23
58/0
25/9
Dos o más acumulaciones de líquido en TC,
necrosis no definida
Isenmann y cols
Ciprofloxacina+Metronid
azol
114
9/12
7/5
PA y PCR >150mg/l y/o necrosis en TC
Bassi y cols
Pefloxacino frente a
imipenem, 14 días
60
Pefloxac
33
Imipenem,
10
Pefloxac
24
Imipnem
10
Al menos un 50% de necrosis confirmada
mediante TC

Luiten EJ y cols. Ensayo clinico controlado,
descontaminación intestinal selectiva para el
tratamiento de PAG

RESULTADOS: 50 pacientes asignados al grupo DIS y 52 al grupo
control. Hubo 35% de muertes en el grupo control vs 22% en el
grupo DIS. Esta diferencia se debió principalmente a una reducción
de la mortalidad tardía (> 2 semanas) debido a la reducción
significativa de la infección pancreática gram-negativos (p = 0,003).
El número medio de laparotomías por paciente fue menor en los
pacientes tratados con la DIS (p <0,05).

CONCLUSIÓN: La reducción de la colonización por
gramnegativos del tracto digestivo, y prevención
subsecuente de la infección pancreática por medio
de
la
descontaminación
selectiva,
reduce
significativamente la morbilidad y mortalidad en
pacientes con pancreatitis aguda necrotizante

El estudio de Pederzoli estudio aleatorio multicéntrico incluyó 6
centros en Italia, se estudió un total de 74 pacientes con pancreatitis
aguda grave y necrosis pancreática confirmada por TAC. 41 pacientes
(edad media 54 años) se asignaron al grupo de tratamiento y recibieron
imipenem/cilastatina por vía intravenosa (500 mg cada
ocho horas) durante 14 días a partir del diagnóstico de necrosis
pancreática por TAC. Se asignaron a otros 33 pacientes (media de
edad 50 años) al grupo control.

CONCLUSIÓN: Disminución significativa de la
incidencia de la infección de la necrosis pancreática y
también de las infecciones no pancreáticas, pero no
hubo diferencias significativas de la mortalidad, la
incidencia de insuficiencia multiorgánica o del número de
operaciones realizadas.

El estudio de Sainio se realizó en Helsinki, Finlandia.
Julio 1989 a Noviembre 1994.

60 pacientes con PAG inducida por el alcohol, aumento de PCR>
120 mg/l y NP detectada por TAC. 30 pacientes (media de edad 43
años) recibieron un tto médico de apoyo y cefuroxima por vía
intravenosa 1,5g cada ocho horas a partir de la admisión hasta
que se logró la recuperación clínica y la normalización de la
concentración de la PCR; se señaló que otros 30 pacientes
(media de edad 38,7 años) recibieron un tto médico de apoyo y se
iniciaron ATB sólo cuando se lo indicó clínicamente,
microbiológicamente o radiológicamente o cuando hubo un
crecimiento secundario de la PCR de > 20% después del nivel de
una fase aguda máxima.

La mortalidad fue significativamente superior en el
grupo control 58% vs 0%

Delcenserie R. Antibioticoterapia profiláctica en PAG
de etiologia alcohólica.

Objetivo: evaluar la necesidad de ATB profilácticos en pctes con
PAG. 23 casos con PA alcohólica con 2 o más colecciones líquidas
x TAC, dos brazos: tto sin ATB o ATB profilácticos (ceftazidima,
amikacina y metronidazol durante 10 días). El shock séptico fue dx
por cultivos positivos. Se constataron 7 episodios de sepsis grave
en el grupo sin ATB, y en el grupo de ATB profiláctico no se
produjo ninguna infección (p <0,03).

CONCLUSIÓN: El uso de antibióticos profilácticos
en PAG alcohólicas reduce de forma significativa la
incidencia de infección severa.

Isenmann R, et al. realizaron un estudio prospectivo
uno controlado con placebo, doble ciego, Tratamiento
Antibiótico Profiláctico en patientes con PAG.

RESULTADOS: 58 pacientes recibieron CIP / MET y 56 pacientes
del PLA. 12% del grupo CIP / MET grupo desarrolló NPI, frente al
9% del grupo PLA (P = 0,585). La mortalidad fue del 5% en el CIP
/ MET y el 7% en el grupo PLA. No hubo diferencias en la tasa de
NPI, complicaciones sistémicas, o tasa de mortalidad.

CONCLUSIONES: Este estudio detectó que no
existe beneficio con la profilaxis antibiótica en
relación con el riesgo de desarrollar necrosis
pancreática infectada.
Por lo tanto, la recomendación de la mayoría de las sociedades
internacionales y de la última guía, publicada en 2002 por la Asociación
Internacional de Pancreatología, establece una indicación absoluta para el
uso de antibióticos profilácticos en pancreatitis aguda grave, con
evidencia tipo 1a, que es la más alta posible; es necesario administrar un
antibiótico que penetre en el páncreas y que posea una cobertura
adecuada de las bacterias que probablemente estén presentes.
Esta medida debe prolongarse al menos hasta la tercera semana y está
comprobado que evita la necesidad de cirugía, que reduce en un 30% la
tasa de infección y que no produce un desplazamiento importante de
microorganismos (Uhl et al., IAP Guideline 2002).
MANEJO QUIRURGICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA
INDICACIONES DE TTO QUIRURGICO




PAAF con GRAM o cultivo (+)
Sepsis en ausencia de foco infeccioso extrapancreático
con complicaciones locales y sistémicas que no
responden al tto intensivo máximo en la UCI por más de
3 días independientemente que presente PAAF (-)
Presencia de gas en la necrosis pancreática o
peripancreática en la TAC
Persistencia de la pancreatitis luego de la 7ª semana del
inicio de los síntomas (dolor abdominal, febrícula,
intolerancia VO)
MANEJO QUIRURGICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA

Cirugía temprana antes de los 14 días de iniciado los
síntomas no se recomiendan en pacientes con NP a
menos que se presenten situaciones especificas.

Se debe realizar colecistectomía para evitar recurrencia
de la PA secundaria a colelitiasis.

En pacientes con PAL asociada a colelitiasis se debe
realizar colecistectomía tan pronto como el paciente se
recupere e idealmente durante la misma hospitalización.
MANEJO QUIRÚRGICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA

En pacientes con PAG asociado a colelitiasis, la
colecistectomía se debe retrasar hasta que haya suficiente
resolución de la respuesta inflamatoria y recuperación clínica.

La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la
colecistectomía en aquellos que no se encuentran en
condiciones de someterse a cirugía de modo a reducir la
recurrencia de la pancreatitis biliar. Aunque existe el riesgo de
introducir gérmenes a la NP estéril.

Pacientes con NP estéril deben recibir manejo conservador y
someterse
a
cirugía
sólo
en
casos
seleccionados.(Recomendación Grado B)
IAP Guidelines for Surgical Managment of Acute Pancreatitis,
Pancreatology 2002
CONCLUSIÓN





La profilaxis antibiótica debe ser indicada solamente a
los pacientes con PAG que presenten colecciones
agudas líquidas o necrosis pancreática. El inicio de la
profilaxis debe ser al momento de corroborar la
presencia de colecciones o necrosis y suspender a los
15 días si existen complicaciones.
En caso de necesitar continuar la terapia antibiótica se
debe continuar con el mismo ATB o cambiar basándose
en el antibiograma.
Imipenem, quinolonas y metronidazol alcanzan
elevados niveles en tejido pancreático con fuerte
actividad bactericida.
Tratamiento quirúrgico sólo en casos seleccionados.
Nutrición enteral precoz.
MUCHAS GRACIAS
FELIZ DIA DE LA PRIMAVERA!!
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PANCREATITIS AGUDA