Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda

Definición
– Es un trastorno inflamatorio del
páncreas con posible afección de los
tejidos peri pancreáticos o de
sistemas orgánicos a distancia.
VISTA ANTERIOR
Vista Posterior
Pancreas




Órgano de función exocrina y endocrina
Posición retro peritoneal constituyendo la
pared posterior de la trans cavidad de los
epiplones
Ricamente vascularizado
Sus células contienen gránulos de
cimógenos inactivos
Secreción exocrina
pancreática




Agua, cloruros, bicarbonato resto de iones
plasmáticos
90% proteínas enzimáticas y 2% proteína
no enzimática y 8% de proteína no
identificada
Estimulantes secretores: Acetil Colina,
Secretina, Ácido gástrico H+, CCK-PZ
Secreción enzimática Tripsina
quimiotripsina, Amilasa, lipasa, elastasa
Pancreatitis aguda
Causas
–
–
–
–
–
–
Alcohol.
Enfermedades biliares.
Hiperlipidemias.
Hipercalcemia.
Herencia.
Traumatismo
 Externo.
 Quirúrgico.
 CPRE.
– Isquemia.
 Hipotensión.
 Circulación extracorpórea.
 Ateroembolia.
 Vasculitis
– Obstrucción de conducto P.
 Neoplasias.
 Quistes.
 Divertículo duodenal.
 Páncreas divisun
 Estenosis ampollar
– Obstrucción duodenal
– Infecciones:
 Virus
 Bacterias.
 Parásitos
 Hongos
– Veneno de alacrán.
– Fármacos.
– Idiopática.
Pancreatitis Aguda
Síntomas
– Dolor en epigastrio irradiado a ambos flancos,
transfictivo de instalación brusca, alcanza una
gran intensidad en cuestión de minutos,
continuo y no cede con ninguna posición.
– Acompañado casi siempre de nauseas y
vómitos sin relación con los alimentos con
distensión abdominal.
– Ansiedad .
– Diaforesis .
– Taquicardia.
Pancreatitis aguda


El término agrupa un conjunto de
situaciones de una extrema diversidad
en cuanto a gravedad, prognosis y
terapéutica.
Ante la urgencia del caso debemos
respondernos:
–
–
–
–
Es una pancreatitis?
Es grave?
Es biliar?
Si es una pancreatitis grave, la necrosis está
infectada?
Atlanta (1992)



Aceptaron una terminología común, cuyo uso se
recomienda en el mundo entero, para facilitar
comparación de experiencias de diferentes centros,
países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso de las
siguientes definiciones:
Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio
pancreático agudo en que el hallazgo patológico
fundamental es el edema intersticial de la glándula y
existe mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas
orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como
necrosis, pseudoquiste o absceso.
Atlanta (1992)


Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido
pancreático no viable que, generalmente, se
asocian a necrosis grasa peripancreática. A la
tomografía se aprecian como zonas con densidad
menor que la del tejido normal pero mayor que la
densidad líquida y que no incrementan su densidad
con el medio de contraste
Colecciones líquidas agudas: colecciones de
densidad líquida que carecen de pared y se
presentan precozmente en el páncreas o cerca de
él.
Atlanta (1992)


Pseudoquiste: formación de densidad
líquida caracterizada por la existencia de
una pared de tejido fibroso o granulatorio
que aparece no antes de las 4 semanas
desde el inicio de la pancreatitis.
Absceso pancreático: colección
circunscrita de pus, en el páncreas o su
vecindad, que aparece como consecuencia
de una pancreatitis aguda y contiene escaso
tejido necrótico en su interior.
Patogenia de las
pancreatitis agudas
Afectación de la cel. acinar
Bilis
Sales biliares
Lecitina
Activación de tripsina
Activación en cascada
Sistema de cininas
Elastasa
Lipasa Fosfolipasa
Signos

Signo de colon
cortado
Signos

Calcificaciones
pancreáticas
Signos
Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en región pararrenal
izquierda.
Diagnostico
1.Métodos diagnósticos:
Enzimas pancreáticas séricas: las enzimas que en circunstancias normales se vacían por los
conductos hacia el duodeno, se reabsorben en la circulación. Por consiguiente, se encuentra una
elevación de ellas en el suero, (también en la orina). La amilasa, lipasa y tripsina aumenta
significativamente. En la práctica clínica, una elevación de la lipasemia >2 veces o de amilasemia
>4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta. La medición de estas mismas enzimas en la orina o
la determinación de tripsina sérica no mejora la certeza diagnóstica. Es importante enfatizar, que
•el valor numérico de estas enzimas no da información de la gravedad de la pancreatitis.
•el nivel de ambas enzimas disminuye rápidamente: la amilasemia es frecuentemente normal ya al día 3-4 de la
evolución, la lipasemia queda elevada algo más largo tiempo.
•la elevación de la amilasemia se observa en múltiples otras enfermedades, entre ellas en cuadros agudos
importantes en el diagnóstico diferencial.
Diagnostico

Bioquímica sérica y niveles de
enzimas: Amilasa: 5 veces lo normal
= litiasis biliar, menores de 4 veces =
alcohólica u otras causas.
Diagnostico
La elevación de PAP ( péptido asociado a
pancreatitis): PAT, Péptido activador del
Tripsinógeno se relaciona con el mal
pronostico del enfermo de pancreatitis.
Proteína C reactiva: es de utilidad como
marcador pronostico de la enfermedad.
Diagnostico Etiológico
1.Diagnóstico etiológico:
a.pruebas hepáticas : La elevación rápida de SGOT,
SGPT >3 veces del valor normal es de alta sensibilidad
en detectar presencia de cálculos obstructivos. La
bilirrubina, y sobre todo las fosfatasas alcalinas
aumentan más tardíamente.
b.perfil lipídico, triglicéridos!!! > 1000 mg/dl esta
considerado como causa de pancreatitis
c.Calcemia: Hipercalcemia
Criterios pronósticos de
Ranson
Durante las 48 Horas Iniciales
Al Ingreso





Edad > 55 años
Leucograma > 16000/mm3
Glucosa > 200 mg/dl
LDH > 350 UI/L
TGO (AST)> 250 U






Descenso Hto >10 ptos
Calcio < 8 mg/dl
PO2 arterial < 60 torr
Déficit bases > 4 meq/L
Aumento BUN >5mg/dl
Pérdida de 3er espacio
mayor de 6000 ml
< 3 mortal < 1%
3-4"
16%
5-6"
40%
7 o más " 100%
Criterios pronósticos de
Ranson biliares
Al Ingreso





Edad > 70 años
Leucograma > 18000/mm3
Glucosa > 216 MG/dl
LDH > 1.7 normal
TGO (AST)> 9 normal
Durante las 48 Horas Iniciales
Descenso Hto >10 Pts
 Calcio < 8 MG/dl
 PO2 arterial < 60 torr
 Déficit bases > 5 meq/L
 Aumento BUN
>1.9mg/dl
 Pérdida de 3er espacio
mayor de 4000 ml

Criterios pronósticos del
Instituto
Salvador
Zubirán
 Hemodinámicos:
 Taquicardia
 Hipotensión < 100 torr
 Hematológico:
 Leucocitosis >16000
 Bandemia > 10%
 Metabólicos:
 Hiperglicemia > 200 mg/dl
 Hipocalcemia < 8 mg/dl
 Renal:
 BUN aumentan >5mg a las 48 horas
del ingreso
 Alteración abdominal: Ascitis
+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
Criterios clínicos de Osborne y
Banks








Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG.
Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA
Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN
Metabólico: Calcio, pH o Albúmina
Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia,
productos degradativos)
Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos de
focalización
Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma
Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis ++
+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
TAC en Pancreatitis
aguda
Hallazgos topográficos en la pancreatitis aguda
Cambios del parénquima
Aumento de tamaño
Bordes difusos
Agrandamiento focal
Edema del parénquima
Necrosis
Cambios peri pancreáticos
Planos de grasa borrosos
Engrosamiento de los planos fasciales
Colecciones liquidas
Distensión intestinal
Cambios no específicos
Score para TAC de Ranson y
Balthazar





A = Páncreas normal
B = Aumento de volumen del Páncreas( focal o difuso) y conservación del
contorno de la glándula
C = Inflamación del Páncreas y de la grasa peri pancreática con pérdida
de los contornos
D = Presencia de colección Pancreática única, mal definida o flemón.
E = Presencia de colecciones líquidas peri pancreáticas y a distancia ó 2 o
más colecciones pancreáticas
 E1= No hay flemón extra pancreático
 E2= Flemón en una o dos áreas extra pancreático
Clavien et al.
 E3= Flemón en tres áreas o más extra pancreático
Score para TAC de Ranson y
Balthazar





A = Curso leve no complicado
B = Curso leve no complicado
C = 12% de posibilidades de flemón
D = 17% de posibilidades de flemón
E = 61% de posibilidades de flemón
Todas las muertes se producen en los
grados D y E
TAC de Abdomen Sensible: 66% al 100%
Especificidad: 70 a 100%
Exploración



US abdominal: Colelitiasis, barro biliar,
engrosamiento de paredes de vesícula,
Páncreas: Aumento de tamaño,
calcificaciones o quistes.
TC: Calcificaciones, lesiones peri ampulares,
cáncer de páncreas.
Endoscopia: Ulceras, Cáncer de ampolla
de Vater, Afección duodenal.
Exploración







ERCP: Después del I o II ataque.
Drenaje biliar: Cristales o bilirrubinatos.
RM/CP-RM (Con o sin gadolinio o secretina)
Cálculos en el colédoco, quiste del colédoco.
Ecografía con secretina: Prueba de Warshaw, para
detectar páncreas divisun.
Punción con aguja acanalada( Biopsia o bloque )
Tinciones especiales en busca de tumores
neuroendocrinos.
Ecografía endoscópica con o sin biopsia.
CA 19-9, Proteína C reactiva.
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
 General
Ayuno total.
Cateterización central.
Analgésicos EV.
Sonda naso gástrica en caso de
nauseas y vómitos o íleo paralítico.
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento

Medidas generales.
 UCI
si es grave.
 NPO.
 Liquidos y electrolitos iv.

Tratamiento específico.

Identificación y control de complicaciones.
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
 Especifico
 Antioticoterapia: Ciprofloxacina (Escherichia coli y
Klebsiella).
 Anti fúngicos: Anfotericina y colistina.
 Alimentación parenteral. ( Glucosa y proteínas).
 Oxigenoterapia: Por catéter, mascarilla, o intubación.
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento

Medidas de apoyo:
 Líquidos iv.
 Electrolitos.
 Analgesia.
 Antibióticos.
 Apoyo resp.

Supresion de secresion
pancreatica exocrina.
 Aspiración naso
gástrica.
 Bloqueadores H2.
 Anti ácidos.
 Anticolinergicos.
 Glucagon.
 Calcitonina.
 Somatostatina.
 Péptido YY.
 Antagonista de los
receptores de
colecistocinina.
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento

Inhibición de enzimas
pancreáticas.
 Inhibidores de
proteasas.
– Aprotinina.
– Gabexato.
– Camostato.
– Plasma fresco
congelado.

Antifribinoliticos.
– Cloroquina.
– Inhibidores de
la fosfolipasa A


Protección pancreática
derivada de los radicales
libres de oxigeno
– Depuradores de
radicales libres.
– Inhibidores de la
oxidasa de xantina.
– Hemodilución
isovolémica
Eliminación de productos
tóxicos intraperitoneales.
– Diálisis peritoneal.
Antagonista del factor
activador de plaquetas.
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
 Vigilancia
de complicaciones
 US o TAC de control según evolución, investigación
de colecciones , tejido necrótico o necro hemorrágico.
 Punción guiada por TAC o US.
 Cultivo de Gram. de liquido obtenido.
 Si el gram es positivo = intervención quirúrgica.
PANCREATITIS AGUDA BILIAR
Tratamiento
– Tratamiento Inicial.
Reposo digestivo.
 Equilibrio hidro electrolítico.
 Tratamiento del dolor

– Tratamiento Posterior:


Evitar recurrencia.=coloecistectomia ( colelap)
Si hay calculos en VB
4-7 dia
Exp. Trans operat. Entre el
PANCREATITIS AGUDA






3/4 de los pacientes recuperan
1/4 tiene complicaciones graves con mortalidad
de 10%
Pancreatitis alcohólica mortalidad < 4%
Pancreatitis postoperatoria tiene mortalidad alta >
40%
60% mueren por falla respiratoria
Algunos quedan con secuelas como diabetes o
insuficiencia pancreática exógena.
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HMEADB. Pancreatitis