Pancreatitis aguda
grave
Manejo multidisciplinario
Analía Caramuto Martins
Conceptos
 Pancreatitis
páncreas.
aguda: proceso inflamatorio agudo del
 PAL:
mínima disfunción multiorgánica, evolución
sin complicaciones
 PAG:
presencia de fallo orgánico o sistémico y/o
presencia de complicaciones locales.
Conceptos

Sepsis pancreática:
Durante la VI reunión del GTEI- SEMICYUC de
1995 se introdujo el concepto de sepsis pancreática,
englobando así a todas las formas infecciosas de la
PAG.
Infección de la necrosis pancreática (INP)
 Absceso pancreático (AP)

Fisiopatología
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS
DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.
PMN elastasa, FLA
Radicales oxigenados
Cascada proteolítica
Enzimas activadas
Radicales libres de O2
TNF, IL-1,IL-6, IL-8
PAF, otras citocinas
Lesión tisular
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Lesión
endotelial
Efectos sobre la
circulación
Historia natural de la necrosis
pancreática



PATRÓN MONOFÁSICO: única fase tóxica
PATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxica sigue
un periodo de recuperación apareciendo
posteriormente una fase séptica. Es poco
frecuente, corresponde al desarrollo de absceso
pancreático
PATRÓN BIMODAL: carece de periodo
asintomático. Se trata del patrón típico de la
infección de la necrosis pancreática
Manejo inicial de la PA

SERVICIO DE URGENCIAS actuaciones
dirigidas a obtener LO ANTES POSIBLE:
Un diagnóstico
 Una valoración de la gravedad del cuadro
 Derivación del paciente al área de hospitalización más
adecuada.

Estratificación pronóstica



Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran la
gravedad del proceso inflamatorio en las
primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las
48h que reflejan el desarrollo de complicaciones
sistémicas.
Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más
indica gravedad.
APACHE II: 12 parámetros fisiológicos junto
con la edad y estado de salud previo.
Marcadores bioquímicos pronósticos




Reactantes de fase aguda: PCR alcanza valores máx. a
las 72-96h
Activación proteásica: TAP útil sólo en las primeras
24h.
Resp inflamatoria mediada por células: elastasa PMN se
elevan antes de que la severidad de la enfermedad se
haga clínicamente evidente.(>250ng/l)
Procalcitonina: marcador de infección bacteriana y de
reac. inflamatoria sistémica.
Diagnóstico por imagen



TAC DINÁMICA: de elección en el diagnóstico,
valoración pronóstica y detección de complicaciones.
ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de obstrucción
biliar aunque es poco sensible para diagnóstico de
coledocolitiasis. Seguimiento de pseudoquistes.
CPRM: permite detección de coledocolitiasis y
restringir el uso de la CPRE para casos en los que se
requiere tratamiento endoscópico.
Necrosis pancreática
Colecciones líquidas agudas
Absceso pancreático/Seudoquiste
Índice de severidad de TC
% de
necrosis
Puntuación
Balthazar
Puntuación
A
0
B
1
0
0
C
2
<33
2
D
3
33-50
4
E
4
>50
6
Algoritmo de decisiones en URG
Pancreatitis
aguda
Criterios para estratificar gravedad
Criterios de Ranson,
Imrie, APACHE II
PCR > 150mg/l
ECO ABD (liq libre)
IMC > 30
Elastasa PMN > 250mg/l
Ningún criterio
de gravedad
PAL
<3 pts
>1 criterio
PAL
TAC dinámica
con contraste iv:
Balthazar
+
extensión necrosis
>4 pts
PAG
Complicaciones sistémicas






I.resp.aguda
I.R.A
Shock
DMO
Sepsis extrapancreática
CID





Hiperglucemia
Hipocalcemia
Hemorragia g.i.
Encefalopatía
pancreática
SRIS
Tratamiento médico en UCI









Antibioterapia precoz (PAG necrotizante)
Soporte hemodinámico
Control del dolor
Soporte respiratorio
Soporte renal
Soporte nutricional
Prevención de hemorragias digestivas
Monitorización de presión intraabdominal
Uso experimental:AC monoclonales, antag.de PAF…
Tipos de prevención en la sepsis
pancreática

Con antibióticos:


Vía oral: atb no absorbibles por via oral (descontaminación
intestinal).
Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres condiciones:



Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen
intestinal)
Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como en las
lesiones peripancreáticas.
Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular.
Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de antibióticos:
-Aminoglucósidos (0,12)
-Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71)
-Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86).
PROFILAXIS ANTIBIOTICA

Elección de atb y dosis:
Imipenem 500 mg/8h
 Ciprofloxacino 400 mg/12h o Penfloxacino 400
mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h.
 Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h.

Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and
mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 2831.
Recomendación general de la
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA


Debe iniciarse en todos los pacientes con
evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA
DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC
dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad
clínica como de la extensión de la necrosis.
El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v.
tan pronto como sea posible.
Recomendación general de la
PROFILAXIS ANTIBIOTICA


La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe
ser mantenida al menos 14 días y
PROLONGARLA si persisten complicaciones
sistémicas.
Debe prestarse atención ante los peligros del uso
indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG,
como la resistencia bact., y la superinfección por
hongos.
Alternativas distintas a los
antibióticos





Lavado peritoneal?
Manejo hemodinámico precoz con volumen
para detener o reducir necrosis.
Nutrición enteral yeyunal precoz.
Fármacos probióticos asociados a la nutrición
enteral.
Inmunoterapia frente a la parálisis inmunológica
en PAG
CPRE EN LA PAG


Neoptolemos y cols. (1988)
Comparó tto.convencional con
CPRE urgente + EE.
La mayoría de los estudios
están de acuerdo en que ante
una PAG de origen biliar se
debe realizar CPRE urgente +
EE si se comprueba
coledocolitiasis entre las 24-72
h del ingreso.
CPRE EN LA PAG

Aunque durante la CPRE no se compruebe la
coledocolitiasis la EE sistemática se recomienda
por varias razones:
Insensibilidad de la colangiografía para la
microlitiasis.
 Posibilidad de paso de nuevos cálculos durante el
mismo episodio de PA.
 Facilita la cirugía posterior.
 Prevención de recidivas de PA.

Criterios de sospecha de INP




Abdomen agudo con dolor persistente que
impide alimentación oral.
Clínica de sepsis y sepsis severa.
DMO durante mas de 3 días, que necesita
tratamiento en UCI.
Insuf.respiratoria prolongada con IOT y
ventilación mecánica secundaria a inflamación
intraabdominal persistente.
Recomendaciones para el uso de
TAC

TAC dinámica inicial entre las 48-72h desde el
comienzo de clínica:
Diagnostico dudoso
 Abdomen agudo + leucocitosis + fiebre
 Ranson >3 o APACHE II >8
 No respuesta a tto conservador en primeras 72h
 Deterioro agudo tras mejoría clínica inicial.

Cirugía en la PAG

Indicaciones (Fernández del Castillo 1998)




Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre
Cultivo + por PAAF
Absceso pancreático demostrado por TAC
Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse por v.o tras
fase aguda de la enfermedad.
Objetivos de la Cirugía en la PAG


Exéresis de todo el tejido
necrótico pancreático y
peripancreático, drenaje de
ascitis y colecciones
Preservación de tejido
pancreático sano.
Técnicas quirúrgicas

Drenaje quirúrgico:
Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se
mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la triple
ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y yeyunostomía)
 Abierto o laparostomía: tiene como ventajas la posibilidad
de cambiar la posición de los drenajes y un control directo
de la hemorragia abdominal. Mayor número de
complicaciones. Su indicación sería cuando no se pudiera
cerrar la pared abdominal.

Técnicas quirúrgicas

Necrosectomía: el desbridamiento se realiza
mediante maniobras digitales o con intrumentos
de disección roma. Es importante realizar
lavados abundantes de la cavidad abdominal

Complicaciones:
Fístula pancreática 53%
 Fístula intestinal 4 - 35%
 Hemorragia postoperatoria 3 – 26%
 Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina pancr.

Secuelas a largo plazo de las PAG
post-UCI

La mayoría de los pacientes que sobreviven a una PAG
alcanza una calidad de vida similar a la que tenían antes.
Complicaciones más importantes:






Diabetes (54%)
Polineuropatía (16%)
Hernias abdominales (27%)
Episodios de dolor abdominal (9%)
Pancreatitis recurrente (4,5%)
Esteatorrea intratable (4,5%)

Doepel y cols (1993) Tsiotos y cols (1998)
Estudios de coste-efectividad y
calidad de vida.


La PAG requiere prolongadas estancias
hospitalarias.
Creación de Unidades Específicas
Multidisciplinarias.
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Pancreatitis aguda grave