Equipo 2
 Enfermedad
inflamatoria del páncreas
resultado de la activación anormal de
enzimas pancreáticas.
 Hombres
30 – 40 años: consumo de alcohol.
 Mujeres 50 – 60 años: etiología biliar
1.
Enfermedad litiásica de vías biliares:
a.
Conducto común reflujo biliar activa
enzimas pancreáticas.
Reflujo duodenal  enterocinasas activan
proenzimas pancreáticas.
Obstrucción del conducto pancreático por
un lito.
b.
c.
2. Consumo de alcohol
a. Aumento de secreción gástrica
- Aumento de secretina
- Aumenta secreción pancreática
- Aumenta presión de conducto
pancreático.
b. Ampulitis y duodenitis por etanol
c. Pancreatitis crónica
2. Otros
a.
b.
c.
Quistes de colédoco
Infecciones
Alteraciones congénitas de conductos
pancreáticos.
 Dos
1)
fases:
Activación de enzimas
Tripsinógeno
en duodeno
Células
acinares
Enterocinasa
Autoactivación
de
tripsinógeno
Autodigestión
(necrosis)
Tripsina
Respuesta
inflamatoria
 Dos
1)
fases:
Activación de enzimas

Posibles causas:
a.
Alteración de señales intracelulares (Calcio)
Enzima lisosomal catepsina B
Alteración de mecanismos neutralizantes:
- pH ácido, gránulos en zimógeno, proteínas
neutralizantes (a 1 tripsina y a 2 macroglobulina)
b.
c.
 Dos
fases:
2) Respuesta inflamatoria
Autodigestión
(necrosis)
Peroxidación de
lípidos y liberación
de radicales libres
de oxígeno
Células acinares
producen citocinas
Inflamación
generalizada
Reclutan
polimorfonucleares
Producen mas
citocinas (IL-1,6,8 y
TNF-a)
 Inquieto
y sudoroso.
 Polipneico y taquicardico
 Hipotensión arterial
 Abdomen distendido
 Masa dolorosa en epigastrio
 Equimosis periumbilical (Signo de Cullen) y
en flancos (Signo de Grey – Turner)
 80%
edema pancreático con o sin focos de
necrosis grasa.
-
Dolor abdominal intenso, súbito, continuo en
epigastrio o hipocondrio izquierdo.
Dolor se irradia a espalda y alivia con posición en
gatillo
Naúseas y vómito
Fibre o ictericia
 Inflamación
sistémica (pancreatitis grave): 20%
necrosis parenquimatosa.
-
-
Fiebre
Estado de choque (TAS: < 90 mmHg)
IR (creatinina > 2 mg/dl)
Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg)
Encefalopatía pancreática
Hiperglucemia
Hemorragia de TD (> 500 cc/24hrs)
 Clínica
 Elevación
de enzimas pancreaticas en sangre y/o
orina:
Amilasa
Lipasa
• Isoenzima P
• Elevación 2- 12
hrs
• Pico 48 hrs
• Normal 3 – 5 días
• Isoenzima P
• Elevación 4 – 8
hrs
• Pico 24 hrs
• Normal 8 – 14 hrs
Biometría hemática
• Hemoconcentración
• Leucocitosis
Química sanguínea
• Hiperglucemia
• Elevación de
nitrógeno y urea
Rx simple de
abdomen
• Asa centinela
• Íleo
• Opacidad difusa
por ascitis
• Signo de colón
cortado
Otros
• USG: confirmación
• TAC:
complicaciones
(contraste reduce
perfusión y
produce mas
necrosis).
• Proteína C
reactiva (48hrs, 17
mg/dl)
 Tratamiento
exitoso: recuperación
anatómica y funcional.
-
Ayuno
Analgesia
Hidratación parenteral.
Sonda nasogástrica (inhibe secreción
pancreática)
Antibióticos (imipenem, clindamicina,
metronidazol, cefalosporinas)
Cirugía (complicaciones, sepsis, absceso)
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PANCREATITIS AGUDA - Carpe Diem – Cogito ergo sum