Anestésicos
Locales
Anestesia Local
 Pérdida
de la sensibilidad dolorosa en
un área determinada del cuerpo sin
pérdida de la conciencia y sin deterioro
de las funciones vitales.
Anestésicos locales
Fármacos que impiden la conducción de
impulsos eléctricos por las membranas del
nervio y el músculo de forma transitoria y
predecible, originando la pérdida de sensibilidad
en una zona del cuerpo.
Anestésico Local Ideal






Sustancia estéril
Soluble en agua
No irritante
Inicio de acción rápida
Efecto reversible
Permanencia en el sitio de
acción el tiempo necesario




Rápida degradación y
eliminación
Baja toxicidad sistémica
No produzca reacciones
de hipersensibilidad
No produzca daño
permanente en la
estructura nerviosa
Velocidad, Intensidad,
Duración

Concentración aplicada del anestésico
 Sitio donde se aplica
 Volumen administrado
 Potencia del anestésico aplicado
 Velocidad de difusión del anestésico local
 Degradación metabólica
Objetivos de su Uso

Bloquear la percepción del dolor con 2 ventajas:
– Acción reversible
– Recuperación completa
sin evidencia de daño
Otras formas de producir
anestesia local

Procedimientos físicos y mecánicos:
– Frío
– Isquemia
– Compresión directa del nervio
Anestésicos Locales

La sensibilidad de los anestésicos locales varía
entre las fibras nerviosas.
Tipo
de fibra
Aa
Ab
Ag
Ad
B
SC
dC
Función
Diámetro
(m)
Motora
12 - 20
Tacto, presión
5 - 12
Tono muscular
3-6
Dolor, temp.
2-5
Preganglionar
<3
Posganglionar 0.3 - 1.3
Dolor
0.4 - 1.2
Mielina
+
+
+
+
+
-
Velocidad de
conducción m/s
70 - 120
30 - 70
15 - 30
12 - 20
3 - 15
0.7 - 1.3
0.5 - 2.2
Orden de
bloqueo
4
3
3
2
1
1
1
Anestésicos Locales

Los sistemas sensitivos en general parecen más
afectados que los motores.

Las
fibras
nerviosas
más
pequeñas
frecuentemente, pero no siempre, son más
susceptibles a la anestesia local.

En las fibras mielínicas la conducción es
saltatoria, mientras que en las fibras amielínicas es
continua.
Estructura Química

Son bases débiles con un pK entre 8 y 9, poco solubles
e inestables en agua, por lo que deben combinarse con
un ácido fuerte HCl para obtener una sal estable y
soluble en agua.
Grupo aromático
Responsable de la liposolubilidad
Grupo ester o amida
Determina el tipo de degradación
Cadena hidrocarbonada
Influye en la liposolubilidad
> tamaño > liposolubilidad > duración
Procaína
Grupo amino
Determina la hidrosolubilidad y su
unión a proteínas plasmáticas.
Estructura Química

La forma no
rápidamente.

La forma ionizada es la FORMA ACTIVA
en el sitio de acción de la membrana.

La duración del anestésico local es
proporcional al tiempo durante el cual se
encuentra en contacto con el nervio.
ionizada
difunde
más
Clasificación

Según su estructura química:
– Ésteres




Cocaína
Procaína
Cloroprocaína
Tetracaína
– Amidas





Lidocaina
Prilocaina
Bupivacaina
Etidocaina
Mepivacaina
Clasificación
• Potencia y duración del efecto:
Baja potencia y
corto efecto
30 - 60 minutos
Intermedios
1 - 2 horas
– Procaina
– Lidocaina
– Cloroprocaina
– Mepivacaina
– Prilocaina
De larga duración
3 - 5 horas
- Tetracaina
- Bupivacaina
- Etidocaina
Clasificación
Potencia: Depende fundamentalmente de la liposolubilidad
Duración: Depende de la liposolubilidad y fundamentalmente de la
capacidad de unión a las proteínas y de su capacidad vasodilatadora.
Latencia: Es mayor cuanto más básico es el anestésico.
A > fijación a proteínas tisulares > duración > potencia > toxicidad
Anestésico Tipo Potencia Lipofilia pKa Latencia Duración
relativa relativa
(min)
(hr)
Bupivacaína A
Tetracaína E
Etidocaína A
Lidocaína A
Mepivacaína A
Prilocaína A
Clorprocaína E
Procaína
E
12
12
12
2
2
2
1
1
30
80
140
3.5
2
2
0.6
0.6
8.1
8.4
7.7
7.8
7.7
7.8
9.1
8.8
5
15
4
3
4
2
9
10
6-8
3-5
4-9
1-2
2-3
1-3
0.5-1
0.7-1
Dosis
Máxima
s/v c/v
300 200
300 200
300 200
500 300
500 300
600 400
800 600
750 500
Mecanismo de Acción
 Actúan
en la membrana celular
bloqueando la conducción nerviosa y
disminuyendo o impidiendo el
aumento
transitorio
en
la
permeabilidad del Na+
Contin....
Mecanismo de Acción
Inhiben la conducción del impulso nervioso al
bloquear los canales de Na voltaje-dependientes
de la membrana de las células nerviosas
(impidiendo el paso de este ión).
La menor entrada de sodio deprime la
excitabilidad, la velocidad de despolarización y
la amplitud del potencial de acción.
FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN
NERVIOSA
•Potencial de reposo:
Diferencia de voltaje 60 - 90 mV
Mecanismo activo Bomba Na-K
Introduce iones K+
Extrae Na +
Los canales de Na+ no permiten el
paso de este ion a su traves.
FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA
•Estímulo nervioso:
Despolarización de la membrana.
Se genera un campo eléctrico que activa los canales de Na+.
Permite el paso del Na+ masivamente al medio intracelular.
Despolarización
Disminuye permeabilidad al Na+
al máximo
Aumenta permeabilidad del K+ al interior
Mecanismo activo Bomba Na-K
Repolarización.
CRONOLOGÍA DEL BLOQUEO
• Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación
(bloqueo de fibras B).
• Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor
(bloqueo fibras Ad y C).
• Pérdida de la propiocepción (bloqueo de fibras Ag ).
• Pérdida de la sensación de tacto y presión (bloqueo de fibras Ab).
• Pérdida de la motricidad (Bloqueo de fibras Aa).
Nota: La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.
Farmacocinética
 Absorción
Lugar de administración: vascularización
interpleural>intercostal>caudal>paracervical>epidural>braquial
>subcutánea>subaracnoidea.
Concentración:
Velocidad de inyección:
Presencia de vasoconstrictor: Adrenalina

Distribución
Unión a la a1-glicoproteína ácida: Gran especificidad
Poca capacidad
Unión a la albúmina: Baja especificidad
Gran capacidad.
Farmacocinética

Metabolismo:
Los ésteres son hidrolizados por la pseudocolinesterasa. El
hígado participa en una mínima proporción. Dando un
metabolito PABA (potente alergizante, responsable de las
reacciones anafilácticas).
Las amidas son metabolizadas en hígado por el SMH (Ndesalquilación e hidrólisis). Por lo tanto se deberá tener
precaución en pacientes con daño hepático.
Metabolito de la prilocaina:ortotoluidina produce MetaHb.
Veloc > Prilocaína > etidocaína >lidocaína
mepivacaína > bupivacaína.
Combinación de los AL con
Adrenalina




Favorece la duración del anestésico en el sitio de aplicación.
Aplicable para anestésicos con duración intermedia o corta
como la procaína, lidocaína y mepivacaína.
Aumenta la intensidad y duración de la anestesia.
Evita su absorción sistémica (reduce toxicidad general).
Reduce la hemorragia (en intervenciones quirúrgicas
menores).
Adrenalina 5 mg/ml
Fenilefrina 50 mg/ml
1:200 000
Combinación de adrenalina y
anestésicos locales

Contraindicaciones:
– Dedos, manos y pies
– Lengua
– Punta de la nariz
– Pabellon auricular
– Glande

Esto se debe a la vasoconstricción prolongada de
las arterias principales en presencia de circulación
colateral limitada, que puede ocasionar lesión
hipóxica irreversible, necrosis tisular y gangrena.
Anestésicos Locales
Efectos colaterales

Es razonable suponer que todos los
anestésicos locales son en parte absorbidos,
dando algunas veces reacciones sistémicas.

Los efectos sistémicos están determinados
por la cantidad absorbida en relación con la
cantidad metabolizada.
Anestésicos Locales
 Toxicidad
– Local: Edema, inflamación, abscesos,
isquemia, hematomas.
– Sistémico: SNC
ACV
Anestésicos Locales
 Toxicidad
– SNC .- Es el efecto más frecuente

Excitación,
inquietud,
nerviosismo,
taquicardia, temblores, entumecimiento de la
lengua, convulsiones tónico clónicas y en
algunas ocasiones somnolencia.
– Entre más potente sea el anestésico, mayor
riesgo de producir convulsiones que pueden
ir seguidas de una depresión y muerte por
insuficiencia respiratoria.
Anestésicos Locales
- ACV .El sitio primario de acción es el miocardio
 Deprime las 4 propiedades del corazón.
 Vasodilatación arteriolar (excepto cocaína).
 A veces, a dosis bajas pueden producir colapso
cardiovascular y muerte.
 Alguno de estos efectos puede ser el resultado de
una administración accidental del anestésico en la
vena, sobre todo si contiene adrenalina.
 Bupivacaína >15 veces lidocaína

Anestésicos Locales

Bloqueo neuromuscular.– Afectan
la transmisión en la
neuromuscular y ganglios autónomos.

unión
Músculo Liso.– Relajación
del
músculo
liso
vascular
bronquial.
– Pueden
producir
disminución
contractilidad intestinal.
de
y
la
Anestésicos Locales

Reacciones de hipersensibilidad
– Los
anestésicos tipo ÉSTER son los
responsables (metabolito responsable ácido
paraaminobenzoico).
– Los anestésicos tipo AMIDAS no dan este tipo
de reacciones.
– Erupciones cutáneas, edema en el sitio de la
inyección, dermatitis alérgica, crisis asmática y
broncoespasmo.
Anestésicos Locales
La mayoría de las reacciones tóxicas son el resultado de una
sobredosis.
Metahemoglobinemia: Por sobredosificación con prilocaína.
> Riesgo en el lactante por tener menor nivel de Hb reductasa.
DOSIS MÁXIMAS UTILIZADAS
Anestésico local
Prilocaína
Lidocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
Sin adrenalina
400 mg (5-6 mg/kg)
200 mg (3-4 mg/kg)
400 mg (5-6 mg/kg)
150 mg (2 mg/kg)
Con adrenalina
600 mg (8-9 mg/kg)
500 mg (6-7 mg/kg)
600 mg (6-8 mg/kg)
200 mg (2.5 mg/kg)
Anestésicos Locales
Interdependencias
• Medicamentos que modifiquen la unión proteíca.
• La cimetidina, el propranolol y el halotano
(disminuyen el metabolismo hepático al disminuir
el flujo hepático).
• Las BZD aumentan las Cp de Bupivacaína.
• Inhibidores de la fibrinolisis, adhesión, agregación
y liberación plaquetaria.
Lidocaína

Anestésico local más utilizado.
 Produce anestesia más rápida, intensa y de
mayor duración que otros.
 Es un ANTIARRÍTMICO.
 Primera elección en las arritmias por IAM.
Lidocaína

Metabolismo en hígado y produce 2
metabolitos tóxicos. Se elimina por orina.

Puede producir somnolencia,
convulsiones, coma y muerte.

Elección en pacientes hipersensibles a los
ésteres.

Usos: anestésico local y antiarrítmico.
mareos,
Bupivacaína

Estructura química semejante a la lidocaína
 Anestesia de larga duración y efecto
prolongado.
 Es más cardiotóxica que la lidocaína a dosis
equivalentes,
cuando
se
administra
accidentalmente en la vena y puede producir
arritmias ventriculares y depresión del
miocardio.
Prilocaína

Perfil farmacológico semejante a la lidocaína
 Es el único de los anestésicos que puede
producir METAHEMOGLOBINEMIA.
 Tratamiento: Ácido ascórbico.
 Este problema es más frecuente en neonatos.
Cocaína

Éster del ácido benzoico y una base que contiene
nitrógeno (metilecgonina).
 Se encuentra en las hojas de la Erythroxylon coca.
 Ha caído en desuso por su toxicidad y su potencial de
abuso.
 Estimulante del SNC:
– Euforia,
excitación, vasoconstricción, aumento de
frecuencia cardiaca y respiratoria, además naúseas y
vómitos.

Produce tolerancia, dependencia y síndrome de
abstinencia.
 Altamente adictiva.
 Vasoconstricción.
Procaína

Primer anestésico sintetizado (Einhorn, 1905).
 Estandar o patrón de referencia.
 No tiene gran potencia como la lidocaína.
 Pobre anestésico tópico (de comienzo rápido y
duración de 1 hora).
Cloroprocaína

Derivado de la procaína
 Acción mucho más breve (hidrólisis más rápida)
Vías de administración de los AL

Tópica
 Infiltración
 Bloqueo de nervio
 Bloqueo de campo
 Intravenosa regional
 Raquídea
 Epidural
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