 Mala digestión
Dificultad en la
transformación de los
nutrientes (carbohidratos,
proteínas, grasas) en
productos absorbibles más
pequeños (mono, di, u
oligosacáridos,
aminoácidos)
 Mala absorción
Captación y transporte
mucoso defectuosos de
nutrientes adecuadamente,
incluyendo vitaminas
Mala asimilación
Hígado segrega bilis
Páncreas segrega jugo
pancreático
Pared de la mucosa intestinal existen:
 Glándulas de Brünner: segregan mucus
 Criptas de Lieberkühn y vellosidades: que
segregan jugo intestinal
 Gl. de Brünner: cumplen la función de que el moco
secretado proteja la pared duodenal frente a la digestión del
jugo gástrico que es sumamente ácido
 Criptas de Lieberkühn y las vellosidades: están cubiertas
por un epitelio formado por dos tipos de células: Caliciformes
y Enterocitos, estos últimos producen una cantidad
aproximada de 1800ml/día de secreción intestinal, esta
secreción es absorbida rápidamente por la vellosidades
El resultado de la acción de estos jugos es
conseguir que:
 Hidratos de carbono se transformen en
monosacáridos
 Grasas se rompan en ácidos grasos y
glicerina
 Proteínas se rompan en aminoácidos
Clasificación
 Selectiva, como se aprecia en la mala
absorción de la lactosa
 Parcial, como la observada en la
Abetalipoproteinemia
 Total como es el caso de la
ENFERMEDAD CELÍACA
Clasificación
 Agentes infecciosos
Enfermedad de Whipple
Tuberculosis intestinal
Mala absorción relacionada con VIH
Sprue tropical
Diarrea del viajero
Parásitos: Giardia lamblia, Estrongiloidiasis ,
Anquilostomiasis
 Anormalidades mucosas
Enfermedad celíaca
Intolerancia a leche de vaca, soja y fructosa
 Insuficiencia digestiva
Insuficiencia pancreática
Fibrosis quística
Carcinoma de páncreas
Síndrome de Zollinger-Ellison
Mala absorción de ácidos biliares
Proliferación bacteriana en Intestino Delgado
 Defectos estructurales
Síndrome del asa ciega
Enfermedad de Crohn
Injuria intestinal post-gastrectomía, post-vagotomía,
gastroyeyunostomía
Fístulas, diverticulitis y estenosis,
Amiloidosis. Linfoma
Gastroenteropatía eosinofílica
Enteritis por radiación
Esclerodermia
Deficiencias enzimáticas
Deficiencia de lactasa que induce intolerancia la
lactosa (constitucional, secundaria o rara vez
congénita)
Intolerancia a la sacarosa
Deficiencia intestinal de disacaridasas
Deficiencia intestinal de enteropeptidasas
Otras enfermedades sistémicas que
afectan al sistema GI
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Enfermedad de Addison
Diabetes mellitus
Hiperparatiroidismo e Hipoparatiroidismo
Síndrome carcinoide
Desnutrición
Abetalipoproteinemia
HISTORIA CLÍNICA
 Forma de presentación y curso
 Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una
infección intestinal)
 Patrón: continuo o intermitente
 Duración: semanas, meses o años
Datos epidemiológicos
Viajes recientes (esprue tropical, amebiasis), ingesta de
agua no potable (amebiasis)
HISTORIA CLÍNICA
 Características de las heces
 Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea
secretora), pastosas, caprinas (pseudodiarrea)
 Presencia de productos patológicos: sangre
(neoplasias, colitis isquémica), moco (tumor velloso)
o pus (EII)
 Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la
existencia de mala digestión/mala absorción
HISTORIA CLÍNICA
 Diarrea según su localización
Intestino delgado
Colon
Voluminosas
Volumen escaso
Sangre o pus
poco frecuente
Sangre o pus
frecuente
Ausencia de síndrome
rectal
Pujo y Tenesmo,
urgencia rectal
Dolor periumbilical, borborigmos
Dolor en hipogastrio o región
sacra
HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes patológicos personales
Antecedentes de promiscuidad sexual, homosexualidad
SIDA: descartarse amebiasis, giardiasis, Cryptosporidium,
Isospora belli, Candida albicans, Chlamydia trachomatis, virus
herpes simple y citomegalovirus
Tener en cuenta la posibilidad de que se trate de un Linfoma o
un Sarcoma de Kaposi, con afectación intestinal, o bien de
diarrea secundaria a enteropatía por SIDA
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Piel y mucosas
 Adenopatías
 Palpación tiroidea
 Abdomen
 Exploración neurológica
 Extremidades
 Auscultación cardíaca
 Inspección anorrectal
 Tensión arterial, temperatura
Amenorrea, descenso de la
libido
Deficiencia proteica con
hipopituitarismo
Anemia megaloblástica
Deficiencia de Vit. B12 y
folatos
Anemia microcítica
Deficiencia de Hierro
Fenómenos hemorrágicos
Deficiencia de Vit. K
Tetania
Deficiencia de calcio
Osteoporosis/
osteomalacia
Deficiencia de calcio y Vit. D
Ceguera nocturna y
xeroftalmia
Deficiencia de Vit. A
Neuropatía periférica
Deficiencia de Vit. B12
y Tiamina
Hiperqueratosis folicular.
Dermatitis
Deficiencia de Vit. A,
Zinc, ácidos grasos
esenciales
LABORATORIO
Hemograma completo (anemia). Presencia de
eosinofilia es frecuente en la gastroenteritis
eosinofílica y las parasitosis
 Pruebas de coagulación
 Proteinograma, calcio, fosfatasa alcalina, urea,
creatinina, ionograma, dosificación de
inmunoglobulinas y equilibrio ácido-base.
 Hormonas tiroideas
 Velocidad de sedimentación globular
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
ESPECÍFICAS
 Técnica de Van de Kamer. Prueba del aliento con
trioleína -14C
 Pruebas para alteración de la mucosa intestinal: dxilosa. Biopsia del intestino delgado
 Prueba de Schilling
 Evaluar la absorción de ácidos biliares con la
prueba del aliento con coliglicina -14C
 Pruebas para sobrecrecimiento bacteriano
 Cultivo del aspirado intestinal
Nuevas herramientas diagnósticas en
intestino delgado
Entero RM y Entero TC
Enterografía por TC o RM, la administración
del contraste es a través de ingesta oral, se utiliza una
sonda
Polietilenglicol (PLG) y la metilcelulosa (MC) por
vía oral o por sonda
Cantidad de contraste administrado ronda entre 1200 a
1500 ml, con un volumen de 120 ml por minuto para
el caso de los estudios con sonda
En el caso de ingesta oral se fracciona este volumen en
4 tomas equitativas cada 20 minutos
Enterografía por TC es una herramienta muy útil en
la detección de patología de intestino delgado,
rápida, de alto rendimiento y resolución, con
capacidad de reconstrucciones multiplanares
Por estas razones, se recomienda como estudio de
primera línea en sospecha de lesiones a este nivel
Principales indicaciones
 Sangrados de origen oscuro
 Pacientes con EII
 Pacientes con enfermedad celíaca
refractaria
 Sospecha de bridas
 Síndromes con poliposis intestinal
 Definición
 Patogenia
 Epidemiología
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Complicaciones
 Tratamiento
 Definición
 Patogenia
 Epidemiología
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Complicaciones
 Tratamiento
Enfermedad intestinal o Enteropatía que
afecta el intestino delgado en niños y adultos
predispuestos genéticamente y
desencadenada por la ingestión de
alimentos que contienen “GLUTEN”
Fuente : World Gastroenterology Organisation (WGO)
Ingestión de
Gluten
“variable absoluta”
Genética
HLA DQ2/
DQ8
“constante absoluta”
Fenómenos
Inmunológicos
“constante o
variable relativa”
GLUTEN está presente en los
cereales TACC
PROLAMINAS tóxicas
TRIGO
Gliadina
AVENA
Avenina
CEBADA
CENTENO
Hordeína
Secalina
PROLAMINAS no tóxicas
ARROZ
MAÍZ
Orsenina
Zeina
 Definición
 Patogenia
 Epidemiología
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Complicaciones
 Tratamiento
Intolerancia al Gluten
Gluten complejo estructural del trigo, centeno y
cebada que debe confrontar con un sistema inmune
no preparado y que no posee enzimas para la
fragmentación a unidades no tóxicas:
endopeptidasas
Gluten produce la activación de los linfocitos
periféricos de celíacos y no celíacos
Es capaz de producir tres tipos de
trastornos diferentes
Cuadros no autoinmunes, no alérgicos:
Sensibilidad al gluten
Cuadros autoinmunes:
Enfermedad Celíaca
Cuadros alérgicos, mediados por IgE:
Alergia al trigo
(clínica respiratoria, urticaria)
 Definición
 Patogenia
 Epidemiología
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Complicaciones
 Tratamiento
Intolerancia al Gluten
Trastornos gluten dependientes
El mercado libre de gluten, hace que la dieta libre de
gluten sea la dieta más popular elegida por la gente
Tiene 60.000.000 de consumidores, lo que supera a
todas las demás
Las proyecciones de enfermos celíacos hablan de
3.000.000
¿de dónde salen los otros consumidores de dieta libre
de gluten?
Cuadros no autoinmunes, no alérgicos:
Sensibilidad al gluten: 17 a 20.000.000 individuos
Cuadros autoinmunes:
Enfermedad celíaca: 2,7 a 3.000.000 individuos
Cuadros alérgicos, mediados por IgE
Alergia al trigo: 300 a 500.000 individuos
1970: prevalencia
Prevalencia
0,03% 1%
Gluten se come en todo el mundo
La única variable es el componente genético
DQ2 y DQ8
Cada 15 años se duplica la cantidad de
personas celíacas
Argentina
1:167 individuos
Gómez JC y col. La Plata. Argentina
En Argentina se calcula que 1 de cada 100
personas es celíaca (habría aproximadamente
400.000 celíacos en Argentina)
Por lo tanto 400.000 familias deben adaptarse al estilo
de vida del integrante celíaco
 Definición
 Patogenia
 Epidemiología
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Complicaciones
 Tratamiento
Sintomáticos
Lesión mucosa
Atrofia de vellosidades
Silente
No
detectados
Latente
Mucosa normal
Potencial
Sintomáticos
No detectados
Richard Logan (1991)publicó la idea del “ICEBERG”
Celiaquía clásica
Predominan los trastornos intestinales, es la más
fácil de detectar y constituye la punta del iceberg
Celiaquía silente
La sintomatología es casi nula,
pero los enfermos tienen alterada la mucosa yeyunal
(atrofia en las vellosidades)
Presentan marcadores serológicos positivos y HLADQ2/DQ8
Celiaquía latente
En individuos con predisposición genética o que
sufrieron la EC en la infancia pero se recuperaron
Pueden desarrollar la enfermedad de manera súbita
Esta tipología es la más difícil de diagnosticar
Celiaquía potencial
Los individuos tienen predisposición genética
(familiares en 1º grado con celíacos)
Presentan alteraciones inmunológicas pero las
vellosidades intestinales están intactas
• Diarrea, tipo esteatorreica
• Pérdida de peso, mala absorción de proteínas,
grasas, hidratos de carbono, vitaminas liposolubles
(A, D, E, K)
• Pérdida de electrolitos (sodio y potasio)
• Edemas
• Aftas bucales y queilitis
• Ceguera nocturna
• Artralgias (Osteoporosis)
• Fracturas frecuentes
• Hematomas espontáneos y trastornos de la
coagulación
• Anemia
• Desnutrición
• Hipoglucemia. Hipocolesterolemia
• Calambres e hipoestesia en miembros inferiores y
superiores
Reconocer los grupos de alto riesgo
 Familiares de primer grado de
pacientes celíacos (10 al 15%)
EC polisintomática
EC mono u olisintomática
EC asintomática
EC latente
Prevalencia en Grupos de Riesgo
 Parientes de primer grado
 Síndrome de Down
10%
12%
 Enfermedad tiroidea autoinmune
5%
 Anemia Ferropénica Refractaria
5%
 Diabetes Mellitus tipo 1
5-10%
Prevalencia en Grupos de Riesgo
 Dermatitis Herpetiforme
100%
 Epilepsia con calcificaciones Intracraneales
 Síndrome de intestino irritable
 Ataxia Autoinmune
 Déficit IgA
8%
> 40%
3-11%
72%
Enfermedades asociadas
Epilepsia, ataxia, neuropatía periférica,
esquizofrenia. Autismo
Hepatitis Autoinmune, Cirrosis Biliar
Primaria. EII
Alopecía areata, colitis colágena, trombosis
venosa
Cuadros ATÍPICOS en Niños
y Adultos
 Anemia
 Aftas recurrentes
 Dermatitis Herpetiforme
 Constipación
 Alteración del esmalte dental
 Osteoporosis y osteomalacia
 Retraso puberal
 Pérdidas de embarazos
Dermatitis Herpetiforme (DH)
 Es una enfermedad cutánea ampollosa, con prurito
severo
 Erupción aparece habitualmente en los codos,
rodillas y nalgas
 Los individuos no presentan síntomas del tracto
digestivo y suelen tener daño intestinal
característico de la EC
 Definición
 Patogenia
 Epidemiología
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Complicaciones
 Tratamiento
Hemocitológico
APP
Proteinograma por electroforesis
Glucemia Colesterol
Calcemia
Ionograma Plasmático
Esteatócrito (VN=21%)
Test de Van der Karmer ó
Test de la D´xilosa????
 IgA Total
 AGA: Antigliadina IgA e IgG
 EMA: Anticuerpos antiendomisio IgA e IgG.
Inmunofluorescencia indirecta
 tTg: Antitransglutaminasa
IgA e IgG
Elisa
 DGA: Anticuerpos antigliadina deaminados
 HLA DQ2 y DQ8
Mas allá de que cualquiera de estos Anticuerpos sea
positivo, debe confirmarse con BID para dar el
diagnóstico definitivo de EC y para comenzar el
tratamiento con la dieta libre de gluten
En algunos casos la serología es negativa aún cuando
el paciente presenta clínica compatible y/o
epidemiología
HLA en EC
 HLA DQ2 se hallan presente en el 35% y los DQ8
en el 30%
 En ausencia de estos HLA y en una pequeña
proporción de ellos desarrollan EC
 Esto demuestra que se necesitan otros factores
 Es necesario identificar otros genes
Videoendoscopia digestiva alta
Signos endoscópicos




Pérdida de los pliegues circulares
Patrón en mosaico
Signo del peine
Nodularidad de la mucosa
Atrofia de las vellosidades intestinales
Hipertrofia de criptas con aumento en el
numero de LIE
Células plasmáticas en lamina propia
Respuesta inflamatoria CRONICA
CLASIFICACIÓN DE MARSH
Nuevas herramientas diagnósticas en
Intestino Delgado es:
Entero RM y Entero TAC
 Definición
 Patogenia
 Epidemiología
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Complicaciones
 Tratamiento
Celiaquía refractaria
Los pacientes no responden a la dieta libre de
gluten y no elimina los trastornos intestinales
Tienen 50% de supervivencia ya que la
predisposición a desarrollar procesos
neoformativos, como el linfoma intestinal e
infecciones concomitantes es muy alta
Yeyuno-ileitis ulcerosa
LINFOMA de células T
Cáncer de intestino delgado
(Adenocarcinoma)
Cáncer de boca, faringe y esófago
Esprue colagenosa
 Definición
 Patogenia
 Epidemiología
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Complicaciones
 Tratamiento
CELÍACOS
¿CÓMO VIVIR SIN GLUTEN?
Aprender a leer las etiquetas de los alimentos,
descubrir las fuentes donde puede existir gluten
oculto y EVITAR LA CONTAMINACIÓN
CRUZADA
 Se veía la punta del ICEBERG, la parte visible ha
aumentando poco a poco, pero aún no se sabe cuánto
queda oculto
 Recordar que EC
resulta de una alteración del
sistema inmune, de modo que se asocia con otras
patologías que se deben buscar en forma activa en
estos pacientes
 Persiste ampliamente subdiagnosticada o
sobre diagnósticada
 Se necesitan más laboratorios de referencia
Se recomienda …
 IgA tTG e IgA EMA en adultos
 Anti Gliadina Deaminada (DGA):
capaces de detectar a los pacientes deficitarios en IgA,
son muy importantes en niños. No son capaces de
remplazar a los AtTG
 IgA ATG + IgG DGA
 Es importante convencer al paciente de que no
debe hacer la dieta sólo si presenta diarrea, baja de
peso o si está en etapa de crecimiento
 Es en forma permanente
 Puede presentar un cuadro subclínico y debutar,
posteriormente, con una enfermedad mucho más grave
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Síndrome de Mala Absorción