CASO CLINICO
DATOS DE FILIACION
NN, masculino de 55 años de edad
aproximadamente,
indigente,
con
imposibilidad de obtener mayores datos.
Antecedentes patológicos personales
familiares de difícil obtención.
y
MOTIVO DE CONSULTA
Alteración del estado de conciencia
 Mal estado general
 Dificultad respiratoria

ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente traído por el personal del 911,
encontrado en el sector de la Plaza Grande
hipotenso, taquicardico, taquipneico, con
alteración del estado de conciencia (TA
106/70; FC 137 FR 60 Glasgow 10/15),
despierto, pupilas anisocoricas, no reactivas a
la
luz,
ictérico,
estertores
pulmonares
bilaterales diseminados, catalogado por NAC +
TEC, se inicia tratamiento con ampicilina
sulbactam
1,5
g
IV
cada
6
horas,
nebulizaciones con dexametasona,
Se solicito ingreso a UCI de la cual no se
admiten por presentar falla renal crónica
terminal con mal pronostico, en el eco
abdominal se evidencia 1200cc, en la
interconsulta a MI se encuentra murmullo
vesicular
disminuido
con
estertores
crepitantes en el lado derecho. Paciente al
momento se encuentra en mal estado
general, con Glasgow de 9/15, y estado
confusional.
EXAMEN FISICO
SIGNOS VITALES
 PA 112/62
 FC 75
 FR 25
Paciente obnubilado, afebril, mucosas orales
semihumedas, piel con tinte ictérico,
escleras ictéricas con conjuntivas pálidas,
presencia de mascarilla para O2,
En el cuello ingurgitación yugular, presencia
de acceso central derecho y catéter de
diálisis en el lado izquierdo.
Tórax con utilización de los músculos
accesorios de la respiración.
Ruidos cardiacos hipo fonéticos
Murmullo
vesicular
disminuido
con
estertores crepitantes diseminados
Abdomen distendido poco depresible,
doloroso a la palpación superficial y
profunda, ruidos hidroaereos disminuidos,
presencia de hepatomegalia
Miembros inferiores: edema +++/++++,
que deja fóvea, frio, no doloroso.
Miembros superiores: presencia de
hematomas múltiples.
Funciones mentales superiores no
valoradas, hemiparesia braquiocrural
izquierda.
Glasglow 9/15 M: 5 V:1 O:3
N FECHA
°
1 16/05/20
12
2 16/05/20
12
3
4
5
6
PROBLEMA
Glasgow 9/15
Pupilas
anisocoricas
areactivas a la
luz
16/05/20 Taquicardia
12
16/05/20 Taquipnea
12
16/05/20 Ictericia
12
16/05/20 Estertores
12
crepitantes
A/ RESUELT FECHA
P
OA
A
NAC
16/05/20
12
A
NAC
16/05/20
12
A
NAC
16/05/20
12
16/05/20
12
A
NAC
A
Hepatopat
ía
NAC
16/05/20
12
LISTA DE PROBLEMAS
A
N° FECHA
8
9
PROBLEMA
A/ RESUELT FECHA
P OA
16/05/2012 Distensión abdominal, A Ascitis
21/05/2012
(tenso doloroso)
hipertensió
n portal
16/05/2012 Hepatomegalia
A Hepatopatía 21/05/2012
10 17/05/2012 Bilirrubina directa 2,2 A
Hepatopatía 21/05/2012
11 17/05/2012 Bilirrubina total 3,3
A
Hepatopatía 21/05/2012
12 17/05/2012 TGO 450
A
Hepatopatía 21/05/2012
13 17/05/2012 Sodio:127
A
14 17/05/2012 Potasio 2,2
A
N° FECHA
PROBLEMA
A/ RESUELTO FECHA
P A
15 21/05/2012 GSA: pH 7,51, Pco2: A
Acidosis
21/05/2012
14, PO2:66
metabólica
HCO3:11,2
16 21/05/2012 Hb 12.4 Hcto 34,9 A
Anemia NN
21/05/2012
17 21/05/2012 Plaquetas 126000
A
18 21/05/2012 Creatinina 2,9 Urea A
93
19 21/05/2012 Sodio 192
A
20 21/05/2012 GSA: pH 7,51, Pco2: A
14, PO2:66
HCO3:11,2
Trombocitope 21/05/2012
nia
Insuficiencia 21/05/2012
Renal Crónica
Acidosis
metabólica
21/05/2012
N° FECHA
PROBLEMA
21 21/05/2012 Eco abdominal:
liquido ascítico
1200cc, hígado
aumentado en
ecogenicidad, flujo
de arteria hepática
invertido
hepatofugo
22 21/05/2012 Plaquetas 93000
23 24/05/2012 Paresia
braquiocrural
izquierda
A/ RESUELT FECHA
P
OA
A
Ascitis
21/05/2012
hipertensión
portal
A
A
Trombocitop 21/05/2012
enia
Alcoholismo crónico
Hepatopatía
alcohólica
Hipertensión portal
Hiperesplenismo
Encefalopatía
alcohólica
Ascitis
Anemia
Insuficiencia renal
crónica
Trombocitopenia
Neumonía extra
hospitalaria
Paciente
indigente de
55 años de
edad
HIPÓTESIS DIAGNOSTICA








ALCOHOLISMO CRONICO
HEPATOPATIA ALCOHOLICA
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA
HIPERTENSION PORTAL
TROMBOCITOPENIA POR CONSUMO
NEUMONIA BASAL DERECHA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
CIRROSIS ALCOHÓLICA
DEFINICIÓN
• La
cirrosis
alcohólica,
conocida
históricamente como cirrosis de Laennec
• Se caracteriza por una cicatrización difusa y
sutil, por la pérdida bastante homogénea de
células hepáticas y por la aparición de
nódulos de regeneración de pequeño tamaño,
por lo cual se denomina a veces cirrosis
micronodular
Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo
J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios
de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009
La evolución clínica de los pacientes con
cirrosis avanzada a menudo se complica
por el número de secuelas importantes
que puede ocasionar la enfermedad, sea
cual sea la causa fundamental de la
hepatopatía.
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Éstos incluyen hipertensión portal y sus
consecuencias de hemorragia por várices
gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis,
encefalopatía
hepática,
peritonitis
bacteriana espontánea ( SBP), síndrome
hepatorrenal y carcinoma hepatocelular.
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La hipertensión portal se define como la
elevación del gradiente de presión venosa
hepática (HVPG) a >5 mmHg.
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La hipertensión portal es causada por una
combinación de dos procesos hemodinámicos
que ocurren en forma simultánea:
Incremento en el flujo
Aumento en la
sanguíneo esplácnico
resistencia
consecutivo a
intrahepática al paso
vasodilatación en el lecho
del flujo sanguíneo a
vascular esplácnico. La
través del hígado
hipertensión portal es la
como consecuencia
causa directa de las dos
de cirrosis y nódulos
principales
regenerativos
complicaciones de la
cirrosis
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CIRROSIS ALCOHÓLICA
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CIRROSIS ALCOHÓLICA
Signo precoz de la enfermedad suele ser la palpación de un hígado
duro y nodular
La atrofia testicular puede ser consecuencia de las alteraciones
hormonales o del efecto tóxico del alcohol sobre los testículos
La contractura de Dupuytren
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HIPERESPLENISMO
ESPLENOMEGALIA
 ANEMIA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA
 MEDULA OSEA CELULAR O HIPERPLASICA
 CORRECCION DE LA CITOPENIA DESPUES
DE LA ESPLENECTOMIA

Mckenzie S. Hematologia clinica, 2 edicioion. Editorial el manual
moderno. Mexico DF. 2000
HIPERESPLENISMO
Clasificación
Primaria: congestiva,
trombosis
Secundaria: inflamatorio e
infeccioso
Mckenzie S. Hematologia clinica, 2 edicioion. Editorial el manual
moderno. Mexico DF. 2000
Secuestro esplénico
Normalmente un tercio de la masa de las
plaquetas está secuestrada en el bazo, la
esplenectomía aumentará un 30% el
número de plaquetas.
Cuando el bazo aumenta de tamaño se
acentúa el secuestro de las plaquetas y
entonces su número disminuye.
Las causas más frecuentes de
esplenomegalia son la hipertensión
portal secundaria a las hepatopatías y
la infiltración esplénica por células
tumorales en los procesos
mieloproliferativos o linfoproliferativos.
La esplenomegalia como hecho aislado es
rara, y en la mayoría de los pacientes se
acompaña de las otras manifestaciones
clínicas del proceso subyacente.
Muchos pacientes con leucemia, linfoma o
síndrome mieloproliferativo tienen a la vez
infiltración medular y esplenomegalia, y la
trombocitopenia se debe por un lado a la
menor producción por la médula ósea y,
por otro, al secuestro de las plaquetas en el
bazo.
Evaluación clínica de los pacientes con trombocitopenia.
[Modificado de RI Handin, en W Beck (ed), Hematology,
4th ed, Cambridge, MA, MIT, Press, 1985.]
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