Hipertensión Portal
Hipertensión Portal
• Es un síndrome clínico caracterizado por un
incremento de la presión venosa portal >10
mmHg.
• La presión de la vena Porta: 5-10 mmHg.
• Este Sd da lugar a la formación de una red
de colaterales portosistémicas que derivan
la sangre del territorio portal a la
circulación sistémica impidiendo su llegada
al hígado.
P=QxR
•P = El gradiente de presión portal en el
sistema venoso portal (diferencia
entre la presión portal y la de la
vena cava inferior.
•Q = Flujo sanguíneo portal.
•R = Resistencia Vascular.
La presión portal puede aumentar por
consecuencia de modificaciones en el flujo
sanguíneo portal o en la resistencia
vascular.
Incremento el flujo Sanguíneo
• Es característico de los estadios avanzados de
hipertensión portal y se produce como resultado
de vasodilatación arteriolas de los órganos
esplácnicos produciendo hiperemia esplácnica.
• El mecanismo de hiperemia esplácnica es
multifactorial y se relaciona con el incremento en
los niveles circulantes de diversos vasodilatadores.
• Vasodilatadores: Glucagón, VIP, Sustancia P, NO,
↓ somastostatina ( importante vasoconstrictor).
Vasodilatadores
•Glucagon
•VIP
•Sustancia P
•NO
↓somatostatina
Vasodilatación
Secuestro de sangre en la circulación
mesentérica vasodilatada
Sistema Nervioso
Simpático
Menor llenado en el espacio
Vascular sistémico
Baroreceptores
SRAA
Retensión renal de sodio y agua
↑ Volumen plasmático
Liberación de
vasopresina
Resistencia Vascular
• La hipertensión portal suele deberse al
aumento de la resistencia al flujo
sanguíneo portal. Dado que el sistema
venoso porta carece de válvulas, la
resistencia ejercida en cualquier nivel de
dicho sistema, entre las cavidades
cardíacas derecha y los vasos esplácnicos
inducen a la transmisión retrograda de
una presión elevada.
Resistencia vascular
La resistencia puede aumentar a tres niveles
con respecto a los sinusoides hepáticos:
•Presinusoidal: obstrucción del compartimiento
venoso presinusoidal (fuera del hígado)
•Sinusoidal: Cirrosis.
•Postsinusoidal: Se originan fuera del higado a
la altura de las venas suprahepáticas. Sd.
Budd-Chiari (Sd de vena Cava inferior)
Hipertensión Portal
• La cirrosis es la causa más frecuente de
hipertensión portal.
• 60% de los Px con cirrosis tienen HT
portal.
• La obstrucción de la vena Porta es la
segunda causa por orden de frecuencia.
• Puede ser: Idiopática
Aparecer como consecuencia de cirrosis,
infección, pancreatitis o traumatismo
abdominal.
Hipertensión Portal
Trombosis idiopática vena porta pueden
ocurrir en estados de hipercoagubilidad:
• Policitemia Vera
•trombocitopenia esencial
•Déficit de Proteína C
•Trastornos mieloproliferativo oculto
Manifestaciones Clínicas
Las cuatro consecuencias
Clínicas fundamentales son:
•Ascitis hepática.
•Formación de cortocircuitos
portosistémicos
•Esplenomegalia Congestiva
•Encefalopatía
Ascitis
•Es una colección de líquido que se en la
cavidad peritoneal.
•Clínicamente se hace evidente cuando
alcanza al menos 500ml o +, provocando
distensión abdominal
•Teoría del llenado insuficiente:
Retención inadecuada de líquido en el
lecho vascular esplácnico, debido a HT
Portal y al consiguiente descenso del
volumen sanguíneo circulante eficaz.
Cortocircuitos portosistémicos
• El ascenso en el sistema porta favorece al
desarrollo de derivaciones en las zonas en
las que la circulación sistémica y portal
comparten lechos vasculares.
• Las localizaciones principales son:
– Venas rectales y peri rectales
(hemorroides)
– Unión cardioesofágica (varices
gastroesofágicas)
– El retroperitoneo y el ligamento falciforme
en el higado (colaterales periumbilicales y
en la pared abdominal). Caput Medusae.
Hemorragias por várices gastroesofágicas
• Aparecen alrededor del 65% de los Px.
• A menudo causa hematemesis indolora
pero masiva.
• Los signos acompañantes:
– Taquicardia ortostática leve
– hasta choque
• Puede causar:
– Ulcera péptica
– Gastritis
Esplenomegalia
• Es frecuente en los Px con HT portal
grave.
• En raras ocasiones, una
esplenomegalia masiva debida a una
enfermedad hepática origina HT
portal por aumento del flujo
sanguíneo en la vena esplénica.
Manifestaciones Clínicas
• Suele ser asintomática
• Puede contribuir a:
– Trombocitopenia
– Pancitopenia de la cirrosis
• La esplenomegalia asociada a
hemorragias por varices, debe sugerir
Dx de Trombosis de la vena
esplénica.
Encefalopatía Hepática
• Puede presentarse como dos formas:
– Encefalopatía porto sistémica
– Asociado al fracaso hepático agudo
• Esta última se manifiesta como un Sd.
Clínico o necrosis hepática de inicio rápido.
• El trastorno neurológico evoluciona desde
alteraciones de la conciencia hasta un estado
de coma en el plazo de horas o días. La
muerte se produce por incremento de la
presión intracraneal causada por un edema
cerebral progresivo.
Encefalopatía portosistémica
• Consecuencia de HT portal por cirrosis.
• Sd. Neurológico agudo caracterizado por:
–
–
–
–
–
Alteraciones de la conducta
Alteraciones de la conciencia
Signos musculares como asterixis
Hedor hepático
Cambios electroencefalográficos
• El amoniaco es el principal responsable
Diagnóstico
Se hace cuando están presente 4 factores:
• Enfermedad hepatocelular aguda o crónica
o amplios cortocircuitos portosistémicos
colaterales.
• Trastornos de la atensión y del estado
mental
• Combinaciones variables de signos
neurológicos.
• Un trazado electroencefálico con ondas
lentas (2-5/segundo)
Gracias
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