ABORDAJE DEL PACIENTE
HEPATÓPATA
IP Areli Reyes Arcos
Dra. Pamela Vázquez R3MI
Introducción




HC cuidadosa
EF
Pruebas de laboratorio
Imagen
Clasificación
1.
2.
3.
Hepatocelulares  lesión, inflamación y necrosis
hepática
Colestásicos  colelitiasis, obstrucción maligna,
cirrosis biliar, fármacos
Mixtos

El estudio de los pacientes se debe dirigir:
 Dx
etiológico
 Gravedad de enfermedad
 Estadio de la enfermedad
 Aguda,
crónica, precoz, tardía, precirrótica, cirrotica o
terminal
Síntomas



Ictericia
Astenia
Prurito


Dolor en cuadrante superior derecho





Obstrucción biliar, hepatitis
Enfermedad vesícula biliar, absceso, hepatitis
Distensión abdominal
Coluria
Acolia
Flatulencia
Síntomas



Ictericia grave = esteatorrea
Nausea aparece en enfermedad hepática de
mayor gravedad
Hiporexia, anorexia, pérdida de peso = enf.
agudas
Factores de Riesgo
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


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
Alcohol
Fármacos
Actividad sexual
Viajes
Drogas
Cirugías
Transfusiones
AHF
Exploración Física







Ictericia
Hepatomegalia
Hiperestesia hepática
Esplenomegalia
Telangectasias
Eritema palmar
Escoriaciones
Exploración Física

Enfermedad Avanzada:
 Pérdida
de masa muscular
 Ascitis
 Edema
 Dilatación
venas abdominales
 Hedor hepático
 Asterixis
 Confusión mental
 Estupor
 coma
Exploración Física




Hernia umbilical
‘Cabeza de medusa’
Cirrosis e hipertensión portal  Sx
hepatopulmonar: hepatopatía, hipoxemia y
cortocircuitos arteriovenosos pulmonares
Platipnea y ortodeoxia
Exploración Física


Hiperpigmentación es frecuente en enfermedades
colestásicas crónicas avanzadas como cirrosis biliar
primaria y colangitis esclerosante.
Contractura de Dupuytren y crecimiento de
parótida sugieren alcoholismo crónica y
hepatopatía crónica
Pruebas de laboratorio








Alanina aminotransferasa (TGP)
Aspartato aminotransferasa (TGO)
Fosfatasa Alcalina
Glutamiltranspeptidasa gamma
Bilirrubinas
Albúmina
Tiempo de Protrombina
Amoniaco
Hepatocito
Colestasis
Bilirrubina sérica



Producto de rotura de anillo de porfirina de
proteínas que contiene grupo hemo
La forma no conjugada o indirecta es insoluble y se
une a albúmina.
La forma directa o conjugada es hidrosoluble y es
eliminada por riñón
Bilirrubina Sérica

 BI
 Sx
Gilbert
 Crigler – Najjar

 BD
 Trastorno
de vías biliares
 Otra enfermedad hepática
Amoniaco




Producido por metabolismo de proteínas, bacterias
intestinales.
HígadoAmoniaco  urea  riñones
Musc. Estriado  Amoniaco  Ac. Glutámico
glumatina
Hipertensión portal, descartar hepatopatía oculta en
px con trastorno mental, insuficiencia hepática
fulminante
Transaminasas


TGO se encuentra en hígado, músc. cardiaco,
esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones,
leucocitos y eritrocitos.
TGP principalmente el hígado
 300U/L
esteatosis hepática
 1000 U/L  hepatitis víricas, lesión hepática
isquémica, lesión inducida por fármacos.
 AST: ALT, >3:1 = hepatopatía alcohólica
GGT




Se encuentra en retículo endotelial y en células
epiteliales de los conductos biliares.
Menos específica
Detectar alcoholismo oculto
Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos junto
con FA
Fosfatasa Alcalina






Se encuentra en membrana canalicular biliar de los
hepatocitos, hueso, placenta e ID
Px >60 años elevación de 1.5 al valor normal
VM 1 semana
Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos
Cáncer y trastornos óseos
Tumoraciones o granulomas hepáticos
Albumina



Proteína con vida de 18 a 20 días. Degrada 4%/d.
No específica
Si <3g/100ml se piensa en hepatopatía crónica
Cirrosis
 Desnutrición
 Sx nefrótico


Con ascitis puede ser normal o >5g, después ↓ por el
aumento de volumen
Globulinas


Grupo de proteínas formadas por inmunoglobulinas
por linfocitos B y globulinas alfa y beta de hepatocito
:
Cirrosis
 Hepatitis crónica




IgG: hepatitis autoinmunitaria
IgM: cirrosis biliar primaria
IgA: enf hepática alcohólica
Tiempo de Protrombina

La síntesis de los factores de la coagulación (excepto el factor VIII)
se produce en hepatocito.
El TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina
(requiere factores II, V, VII y X) .
La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación.

:






Hepatitis crónica
Cirrosis
Ictericia obstructiva
malabsorción de grasas.

Si es >5 seg sin mejora con vit K es mal pronóstico
Imagen





Ultrasonido es útil para detectar dilataciones de
via biliar y TAC detecta hígado graso (brillante)
Colangiopancreatografía por RM
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Doppler
TAC para valorar tumoraciones
Biopsia




Evaluación de hepatopatías crónicas
Útil para evaluar la gravedad y el estadio de la
de la lesión hepática
Supervisa respuesta a tratamiento
1.5 a 2cm para valoración de fibrosis
Enfermedades

Hiperbilirrubinemia hereditaria
 Sx
Gilbert
 Sx Crigler- Najjar I y II
 Sx Dubin Johnson
 Sx Rotor

Hepatitis Víricas

Inmunitarias y autoinmunitarias
 Cirrosis
biliar primaria
Enfermedades




Genéticas





Hepatitis autoinmunitaria
Conlangitis esclerosante
Rechazo de injerto
Hemocromatosis
Enf de Wilson
Colestasis intrahepática recurrente benigna
Enf Gaucher
Hepatopatía alcohólica


Hígado graso agudo
Hepatitis alcohólica aguda
Enfermedades

Hígado graso no alcohólico


Síndromes colestásicos






Esteatosis
Colestasis postoperatoria benigna
Ictericia por sepsis
Colangitis y colecistitis
Atresia biliar
Enf Caroli
Inducida por fármaco (isoniazida, paracetamol, metiltestosterona,
sulfonamidas, fenitoína, metrotexato)
Enfermedades

Lesión vascular
Enf venooclusiva
 Sx Budd-Chiari
 Hepatitis isquémica
 Trombosis de la vena porta


Tumoraciones
Carcinoma hepatocelular
 Colangiocarcinoma
 Absceso
 Quistes

Encefalopatía hepática


Aparición de signos y síntomas con previa enfermedad hepática
aguda o crónica grave.
Grado I: Cambios en la personalidad; euforia, depresión, voz
monotona, leve confusión, trastornos de sueño.

Grado II: Letargo, confusión y asterixis, ondas trifásicas en EEG

Grado III: Confusión severa, lenguaje incoherente, estupor y asterixis

Grado IV: Coma, responde a estímulos doloroso, asterixis, actividad
Delta en EEG.

Hedor hepático: dulce y amoniacal

En hepatitis aguda  hepatopatía fulminante
Hepatopatías crónica complicación médica

Tratamiento:

Dieta
 Lactulosa
 Neomicina
 Metronidazol
 Flumazenil

Cirrosis

Causas
Alcohol
 Virus hepatitis B y C
(20%)
 Cirrosis Biliar
 Enfermedades congénitas
 Enfermedad de Budd
Chiari




Enfermedades metabólicas
 Atresia de vías biliares
 Hemocromatosis
 Enfermedad de Wilson
 Deficiencia de alfa1 antitripsina
Falla cardiacas o veno oclusivas
Fármacos
 Metrotrexate
Cirrosis
Clínica:



Debilidad, fatiga, perdida de
peso
Nausea, vómito
Amenorrea, disminución de la
libido. Impotencia

Eritema palmar

Contractura de Dupuytren

Ictericia

Ascitis

Hematemesis 15-25%

Derrame pleural

Hepatomegalia 70%

Edema

Esplenomegalia 35 – 50%

Equimosis

Ginecomastia

Ecefalopatia

Complicaciones
Hipertensión portal
 Sangrado por varices esofágicas
 Ascitis
 Peritonitis
 Fiebre
 > 500cels/mcL y PMN > 250 mcL
 Encefalopatía

Clasificación de Child-Pugh
Parámetros
Ascitis
1
Ausente
Puntos asignados
2
Leve
3
Moderada
Bilirrubina, mg/dL
</= 2
2-3
>3
Albúmina, g/dL
>3,5
2,8-3,5
<2,8
Tiempo de protrombina
* Segundos sobre el control
* RIN
1-3
<1,8
4-6
1,8-2,3
>6
>2,3
No
Grado 1-2
Grado 3-4
Encefalopatía
Una puntuación total: de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien
compensada); 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado
C (enfermedad descompensada):
Grado
Puntos
Sobrevida del Sobrevida del
paciente al
paciente a los 2
año (%)
años (%)
A:
enfermedad
bien
compensada
5-6
100
85
B: compromiso
funcionalsignif
icativo
7-9
80
60
C:
enfermedadd
escompensad
a
10-15
45
35
Hipertensión Portal

Hay un incremento del a presión portal por dos
factores:
 Resistencia en su paso por el hígado
 Cirrosis
 Incremento
en el flujo vol/min sobrepasando la
capacidad normal del hígado para el manejo de
volumen
 Fístula arterio venosa
CIRCULACION PORTAL
PORTAL
HIPERTENSION
NORMAL
VCI
VSH
VP
VG
VE
VRI
VMS
VII
VID
VMI

Tipos
 Prehepática o presinusoidal
 Compresión mecánica del hilio hepático
 Ganglios, metástasis
 Fístula A-V
 Hepáticas o sinusoidal
 Cirrosis
 Hepatitis
 Esquistosomiasis
 Hepatocarcinoma
 Posthepatica o posinusoidal
 Síndrome de Budd Chiari

Tratamiento
 Ascitis
y derrame pleural refractario
 Bloqueadores β-adrenérgicos
 Derivaciones portosistemicas






Meso-atrial
Espleno-renal
Porto cava
TIPS (Transyugular intrahepatic portosystemic shunt)
Meso cava
Complicación : Mayor riesgo de encefalopatía
Síndrome Hepatorenal

Complicación frecuente de cirrosis que causa falla renal por una
continua sobrecarga y vasodilatación arterial.
Vasoconstricción
de arteria
aferente


Hipoperfusión
renal
Disminución de
filtración
glomerular
Aumento de
reabsorción de
sodio y agua
Falla renal
Tipo 1: es aguda con rápida progresión de falla renal con
sobrevida de semanas
Tipo 2: crónica con falla renal más “estable”

Tx:
 Transplante
hepático
 Vasoconstrictor, Terlipressin.
 Expansores de volumen, plasma.
Tratamiento


No consumir alcohol
Vacuna:



Hepatitis A
Hepatitis B
Control en uso de medicamentos
GRACIAS!!!
Bibliografía






Portal Hypertension,Curr Opin Gastroenterol 20:254–263. 2004
Lippincott Williams & Wilkins.
Current management of portal hypertension, J. Bosch et al. / Journal
of Hepatology 38 (2003) S54–S68
Fulminant Liver Disease,F. V. Schiødt, W.M. Lee / Clin Liver Dis 7
(2003) 331–349
Jaundice in the adult patient, S.P. Roche, R. Kobbos, American Family
Physician 69:2, 2004.
Review article: pathogenesis and pathophysiology of hepatorenal
syndrome – is there scope for prevention?, S. Møller, J. H. Henriksen,
Annals of Hepatology 2(3) 2003: 122-130
Harrison Principios de Medicina Interna, Fauci, Braunwald, Kasper,
et. al. Mc Graw Hill, 17ª edición, 2009.
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Abordaje del paciente hepatópata