Hipertiroidismo
Etiología. Fisiopatología. Clínica.
Diagnóstico. Tratamiento.
Juan Pablo Abugattás de Torres
Tutor: Eduardo Barge Caballero
La Coruña, 18 de Marzo del 2010
Fisiología
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Drogas Antitiroideas
SSKI
Lugol
Perclorato
SSKI
Lugol
•Ac. Iopanóico e
ipodato
•Glucocorticoides
•Propranolol
•Propiltiouracilo
Tionamidas
Fisiología
↑NO
Circulation. 2007;116:1725-1735
Tirotoxicosis
↑ H. Tiroidea
Hipertiroidismo
↑ Fx. Gland. Tiroides
Prevalencia ≈ 1%  4 – 5% ♀ > 80 a.
Rel ♀:♂ 5:1.
En galicia: 52/100000 pac-año
La enfermedad de Graves provoca 60 a 80% de las
tirotoxicosis
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb;87(2):489-99
Rev. Med Univ. Navarra VOL 50, Nº 1, 2006, 11-16
Causas de Tirotoxicosis
Hipertiroidismo primario
• Enfermedad de Graves.
• Bocio multinodular tóxico.
• Adenoma tóxico.
• Metástasis de ca de tiroides.
• Mutación activadora del TSH-R.
• síndrome de McCune-Albright.
• Estruma ovárico.
• Sustancias: exceso de yodo
(fenómeno de Jod-Basedow)
Hipertiroidismo secundario
• Adenoma hipofisario secretor de
TSH
• Síndrome de resistencia a la
hormona tiroidea
• Tumores secretores de
gonadotropina coriónica
• Tirotoxicosis gravídica
•Tiroiditis (subaguda, silente)
•Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de
adenoma
•Ingestión excesiva de hormona tiroidea
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Cuadro clínico
Síntomas
• Hiperactividad, irritabilidad,
•
•
•
•
•
•
disforia
Intolerancia al calor y diaforesis
Palpitaciones
Fatiga y debilidad
Pérdida de peso con aumento del
apetito
Diarrea y Poliuria
Oligomenorrea, pérdida de la
libido
En el anciano  Tirotoxicosis apática
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Cuadro clínico
Signos
• Cardiovasculares
• Temblores
• Bocio
• Piel caliente,húmeda,
onicolisis.
• Debilidad muscular,
miopatía proximal
• Retracción palpebral o
respuesta palpebral lenta
• Ginecomastia
Taq. Sinusal
Fib. Auricular
Manifestación
cardiovascular más
frecuente
•> 50 años  pico 70a
•FA en el 10 - 20% de
hipertiroidismos
•Hipertiroidismo en 1% de
las FA
•Revierte el 60%
ICC
Soplo sistólico
Ao
HTA
sistólica
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Circulation. 2007;116:1725-1735; Am J Med 1982 Jun;72(6):903-6
Cuadro Clínico
↓ Col. Total y
HDL
Hiperglucemia y
↑ de las necesidades
de insulina
Anemia Normo-Normo
Estado protrombótico
↑ Actividad plaquetaria
↑ de reabsorción
osea
↑ riesgo de
fracturas
20% hipercalcemia
leve
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Diagnóstico
↑ T4L
SI
↓ TSH
NO
Clínica de
graves?
Captación
de Radio
iodo
T4L Y T3L
Normal
Repetir en 4
– 6 meses
Dx graves
Difusa
Zonas ↑
captación
Bocio
multinodular
↓ captación
Tiroiditis
BMJ 2006;332:1369–73
Enfermedad de Graves
0,5% población, 60 – 80% de los casos de Hipertiroidismo.
Edad  40 – 60 a.
♀ > ♂: 5:1  10:1
F. Ambientales
F. Genéticos
Estrés
Tabaquismo
Infecciones
Post-parto
Ingesta de Iodo
HLA-DR
CTLA-4
PTPN22
↑ T3 y T4
TSI
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IgG
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TSH-R
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Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Lancet 2003; 362: 459–68
Cuadro clínico: Enfermedad de Graves
• Oftalmopatía
– 80%  Eco y TAC.
– 75% -> 1 año antes o
después.
– 30 – 50% clínica
– 5 – 10% Diplopia.
• Mixedema Pretibial
– < 5% pac.
– Junto con oftalmopatía
– Piel de naranja
• Acropaquias
– Muy raro  < 1%
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Antitiroideos
Radioyodo
Cirugía
• Tionamidas: Propiltiouracilo y Metimazol
• Inhiben a la TPO. Propiltiouracilo inh. T4  T3.
• Remisión 30 – 50%; Recaída: 40 – 50%
• Estado eutiroideo  6 – 8 semanas. Mientras BB
• TTo inicial pre-cirugía o Radioyodo
• Agranulocitosis  Fiebre, Faringitis, Ulceras bucales
• Suspender Antitiroideos 3 – 7 días antes.
• Scan captación de yodo  cálculo de dosis.
• Objetivo: Hipotiroidismo  80% casos
• Test de embarazo pre y anticoncepción 6 – 12m post.
• Recaída  21%
• Tiroidectomía total o casi total.
• Preferencia del paciente, Bocios muy grandes, posible coexistencia de malignidad,
• Preparación con antitiroideos o Lugol y BB y corticoides (si
urgente).
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
N Engl J Med 2008;358:2594-605
Evolución clínica: Enfermedad de Graves
• Mortalidad 10 – 30% sin tratamiento
• 15%  hipotiroidismo a los 10 – 15 años.
• Oftalmopatía no sigue el mismo curso clínico
que la enfermedad.
• Empeoramiento en los 3 – 6 meses, fase de
meseta 12 – 18 meses. Mejoría espontanea o
en el 5% curso fulminante.
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Adenoma Tóxico
≈ 5% Tirotoxicosis
♀>♂
> 3 cm
Tirotoxicosis leve
Gammagrafía:
Captación focal e
hipocaptación del
resto.
• Tratamiento:
•
•
•
•
•
– Yodo radioactivo
– Raro  hipotiroidismo
post TTo.
– Pre-TTo con antitiroideos
– Alcoholización
percutanea
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Lancet 2003; 362: 459–68
Bocio Multinodular tóxico
• ≥ 2 nodulos tóxicos.
• > 50 años.
• Áreas con deficiencia de
yodo.
• Jod-Basedow
• Gammagrafía: áreas de
hiper e hipocaptación
• Síntomas compresivos
(Disfagia, disnea)
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Lancet 2003; 362: 459–68
Bocio Multinodular: Tratamiento
• En USA Yodo Radioactivo:
– Tasa de curación similar al Graves.
– Baja captación de Radioyodo  Dosis más altas
– TSH recombinante
– En ancianos  TTo previo con Antitiroideos
• Tiroidectomía subtotal:
– Bocios grandes y síntomas compresivos.
• Antitiroideos
– Hipertiroidismo leve y comorbilidades
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Lancet 2003; 362: 459–68
Tiroiditis
Aguda
Infección bacteriana: especialmente Staphylococcus, Streptococcus y Enterobacter
Infección micótica: Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y Pneumocystis
Tiroiditis por radiación tras el tratamiento con 131I
Subaguda
Tiroiditis vírica (o granulomatosa)
Tiroiditis silenciosa
Amiodarona
Crónica
Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica
Tiroiditis de Riedel
Tiroiditis parasitaria: equinococosis, estrongiloidosis, cisticercosis
Traumática: tras la palpación
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Tiroiditis
Autoinmune,
Infecciosa,
Tóxica
Muerte
célula
folicular
tiroidea
Liberación de
H. Tiroideas
•Tirotoxicosis leve
•T4/T3 libre  alto
•VSG ↑ y la captación de yodo ↓
•TTo con AINES dosis altas y
corticoides
•BB  tto de tirotoxicosis
•Hipotiroidismo no requiere tto.
Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)
Dosis 200mg/d  ingesta
de 40 veces []p de yodo.
Redistribución tejido adiposo
 6 meses.
Más común en hombres
Sospechar TIA en los pacientes con recidiva o
exacerbación de su cardiopatía.
Incidencia de TIA según
la ingesta de yodo
10%
2%
Ingesta Normal
Ingesta Baja
39%
Yodo
Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)
TIA tipo 1
TIA tipo 2
• Tiroides patológica: Graves
latente o Bocio
multinodular
• Consumo ↓ de yodo
• Aumento del sustrato 
Jod-Basedow
• Doppler: ↑ Vascularización
• Captación N o ↑ de yodo (si
no está tomando
amiodarona)
•
•
•
•
•
•
Tiroides normal
Consumo N de yodo
Tiroiditis destructiva
↓ Vascularización
↓ Captación de yodo
Puede tardar en aparecer 2
– 3 años
• Dura semanas a meses
• Hipotiroidismo post.
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)
Tratamiento
TIA tipo 1
• ¿suspender amiodarona?
• Dosis ↑ tionamidas.
• ± perclorato, Ac. Iopanoico
o ipodato
• Radioyodo  si captación.
• Cirugía  si no responde a
tionamidas.
TIA tipo 2
• No es necesario susp.
Amiodarona
• Prednisona 40 – 60mg/d
• Reducir la dosis en 1 – 3
meses.
• Estado eutiroideo  1 mes.
• > 3 meses  ¿tipo1?
• Contrastes orales iodados
• Tionamidas
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Amiodarone and thyroid dysfunction, UpToDate 16.1
 Incidencia  < 10% de los pacientes hosp. X Tirotoxicosis
 Mortalidad  20 – 30%
 Definición subjetiva Criterios Dx. Burch and Wartofsky
Causas
•
•
•
•
•
•
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
Adenoma tóxico
Ca. De Tiroides
Estruma Ovárico
Mola hidatiforme
• Tratamiento con IFN α o IL – 2
• Contraste Iodados, Amiodarona
Precipitantes
• Cirugía
•Infecciones severas
•Traumatismos
•IAM
•TEP
•Parto
•Cetoacidosis diabética
•Retirada de antitiroideos
•Contrastes iodados, amiodarona.
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Tormenta tiroidea
Criterios Dx. de tormenta tiroidea
Temperature
Tachycardia
99-99.9
5
99-109
5
100-100.9
10
110-119
10
101-101.9
15
120-129
15
102-102.9
20
130-139
20
103-103.9
25
140
25
104.0
30
Congestive heart failure
Central nervous system effects
Mild: Pedal edema
5
Mild:Agitation
10
Moderate: Bibasilar rales
10
Moderate: Delirium, Psychosis, Extreme lethargy.
20
Severe: Pulmonary edema
15
Severe Seizure, Coma
30
Atrial fibrillation
10
Precipitant history
10
Gastrointestinal-hepatic dysfunction
Moderate
10
Diarrhea, Nausea/vomiting, Abdominal pain
Severe
Unexplained jaundice
SCORE:
Muy sugestivo:
20
Apoya el Dx.
Poco probable
≥ 45
25 - 44
< 25
Endocrinol Metab Clin North Am 1993 Jun;22(2):263-77
Tormenta tiroidea
1
2
3
4
↓ Producción de H. Tiroidea
Tionamidas:
Propiltiouracilo
Metimazol
Inh. Liberación de H. T
SSKI, Lugol.
Ipodato o Iopanoato
(1 hr. Después de 1)
Bloqueo Beta adrenergico
Propranolol
Atenolol
Esmolol IV
Medidas de soporte
Acetaminofeno
Hidrocortisona
(T4  T3)
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
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