Cardiopatía Isquémica
Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo
Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC
Cardiólogo Intervencionista
E-mail: [email protected]
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William
Heberden en una presentación en el Royal College of
Physicians de Londres, publicada en 1,772.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Definición:
 Angor : Dolor torácico opresivo secundario a una isquemia
miocárdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por débito
coronario y las demandas del miocardio .
( FC x PAS = Consumo O2).
 Determinantes del consumo miocárdico de
oxígeno:
 FC
 Contractilidad
 Estrés de la pared en sístole
Cardiopatía Isquémica
Clasificación de la Angina de Pecho:
1. Angina Estable
2. Angina Inestable
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Definición
 Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico,
atribuible a isquemia miocárdica transitoria(1).
 Síndrome clínico caracterizado por molestia en el pecho,
mandíbula, hombros, espalda o brazos(2).
 Desencadenada por el ejercicio o el estrés emocional,
comida copiosa, el frío
 Duración < 15 min.
 Se alivia con el reposo o con NTG.
1.
2.
Sociedad Española de Cardiología
Sociedad Europea de Cardiologia
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Clasificación Clínica
Angina Típica (definitiva)
 Malestar retroesternal con características y duración, que es
 Provocada por el ejercicio y el estrés emocional
 Se alivia con el reposo o NTG
Angina Atípica (probable)

Cumple con 2 criterios de los anteriores
Dolor Precordial No Cardiaco
 Cumple con una o ninguna de las características
JACC 1983; 1: 444-55
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Definición – cont.
 Término reservado para los casos en que el síndrome
puede ser atribuido a isquemia miocárdica.
 La angina estable es, por definición, aquella angina de
esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón
de presentación en los últimos 60 días.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Presentación Clínica
 Asintomática: isquemia silente
 Sintomática:
 Angina
 Arritmias (palpitaciones, síncopes)
 Insuficiencia cardíaca
 Muerte súbita
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Fase Asintomática
 Puede haber aterosclerosis coronaria extensa
en pacientes asintomáticos
 El primer síntoma puede ser:
 Infarto del miocardio
 Insuficiencia cardíaca
 Muerte súbita
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Presentación:
 Atípica :
Síndrome X
(arterias coronarias normales con
alteración de la reserva coronaria vasodilatadora)
Isquemia miocárdica silenciosa (infradesnivel del
segmento ST, horizontal, > 1mm, transitorio, en el ECG,
Holter o ergometría, sin angor).
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Fisio-anatomo-patología
 Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva
(>95% de los casos):
Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferación celular remodelamiento – disfunción endotelial –> placa evolutiva.
>75 % lesiones excéntricas.
 Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis
coronaria:
Enfermedad vaso espástica - disfunción endotelial - arteritis
coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colágeno vascular miocardiopatías - cocaína - HTA severa
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Causas de Cardiopatía Isquémica
 Aterosclerosis: > 95%
1.
 Otras causas:
 Espasmo coronario
 Embolismo coronario
 Anomalías congénitas coronarias
 Enfermedad microvascular
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
 Mortalidad anual: 2-3%
 Infartos no fatales: 2-3%
 Prevalencia:
 En USA 6.4 millones de personas tienen angina
 Aumento de la prevalencia de angina debido a:
• Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del
miocardio
• Envejecimiento de la población
 Incidencia:


En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos.
Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Envejecimiento de la Población en USA
(>65)
(>85)
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Objetivos del diagnóstico y evaluación (1)
 Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con




sospecha de angina estable.
Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores
precipitantes.
Estratificar el riesgo
Planear opciones terapéuticas
Evaluar la eficacia del tratamiento.
1.
Sociedad Europea de Cardiologia
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Historia y Examen Físico
 Obtener una descripción detallada de los síntomas para
caracterizar el dolor precordial o malestar.
 5 características deben ser consideradas:
1.
2.
3.
4.
5.
Localización
Característica del dolor o malestar
Duración del malestar
Factores precipitantes
Factores que alivian el dolor
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
 El principal método para diagnosticar la
angina es un buen interrogatorio.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
 Laboratorios:
Hemoglobina
 Glicemia
 HbA1c
 Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL
 PCR us
 Rayos X de Tórax.

Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Electrocardiograma

El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de
isquemia en aproximadamente un 50% de los
pacientes con sospecha de angina.
 Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen
la existencia de una cardiopatía coronaria de base.
 Son frecuentes otras alteraciones más inespecíficas,
como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la
existencia de otras enfermedades.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Electrocardiograma
 Alteraciones en la repolarización: ST o ST,
seudonormalización de las ondas T) durante una crisis
de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocárdica.
 Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor
torácico acompañante no son diagnósticas de angina.
 El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un
valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Ergometria: 1ª línea si hay sospecha o EC confirmada:
 Sensibilidad 66%
 Especificidad 77%
 Infra ST >1mm descendente con angor (muy




sospechoso).
Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo (7 Mets)
 PA FC.
Menos específico: inversión onda T - supra ST - QRS
No interpretable en caso de BCRI
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Ecocardiograma TT:
 Evaluar la FE
 Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías
y anomalías valvulares asociadas
 Evaluación y determinación del daño isquémico
en el SCA.
 No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor
torácico (AHA/ACC).
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina)
 Primera línea si sospecha o EC confirmada
 Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular:




DA-Cx-CD)
En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no
es posible o dudosa.
Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados
Valor pronóstico (dilatación VI -  FE - nº segmentos)
No utilizar en pacientes con BCRI.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
SPECT :




Segunda línea
Sensibilidad y Especificidad >90%
Complementaria de la Coronariografía
Perfusion y función miocárdica - territorio isquémico - FE Estrés Farmacológico.
 En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa
 Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y
estratificación de riesgo en pacientes revascularizados
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Angio CAT multicorte 64
 Si sospecha o EC confirmada
 En pacientes con riesgo bajo en quienes la Ergometría no es
posible o dudosa o con EC confirmada.
 Estratificación - control en pacientes revascularizados con bypass
 Valor pronóstico (estructura y severidad – vulnerabilidad de la
placa - control de puentes coronarios)
 FE – infarto transmural o subendocárdico.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
IRM cardiaca: en estudio.
 En pacientes con CAD confirmada
 Indicado en pacientes en pacientes revascularizados
(bypass/stent ), después de 6 meses)
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Coronariografía
 “Gold standar” para diagnóstico + de enfermedad coronaria
 Anatomía coronaria
 Número de vasos afectos y localización de las lesiones
(pronóstico)
 Severidad de las lesiones (lesiones Tipo A - B - C )
 Colaterales
 Flujo TIMI
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Coronariografía
 Estratificación del riesgo y táctica de revascularización
 Esta indicada como 1ª línea diagnostica en:
•
Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado
•
EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es
diagnóstico
•
Arritmias ventriculares severas (TV-FV)
•
Pacientes con ocupaciones de alto riesgo.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Pronóstico del Angor Estable
Angor estable con buena reserva coronaria
 Ergometría positiva. >85% FMT
 Mas de 10 Mets
 Reversibilidad rápida de la isquemia en la recuperación:
pequeño territorio, monotroncular o enfermedad de
vasos secundarios.
 Buen pronóstico: < 2% de mortalidad anual
 Pero la aparición de eventos agudos no fatales es
imprevisible…
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Pronóstico del Angor Estable
Angor con mala reserva coronaria




Enfermedad pluritroncular y/o TCI
FE <45%
Ergometría positiva: <7Mets
Persistencia del infradesnivel del ST de 2mm en la
recuperación Gran territorio isquémico
 Pluritroncular,  PA
 Mal pronóstico, alta mortalidad cardiaca: >10% anual
Clasificación funcional
Sociedad Canadiense CV
(CCS) - 1975 Circulation
I Angor para esfuerzos fiscos
violentos o rápidos o
prolongados o deportivos
II Angor para caminata rápida
o en pendiente o después de
una comida o al frío/viento
estres emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en
terreno plano - 2 cuadras o
subida de escalera de1 piso
a paso normal
IV Angor de mínimo esfuerzo o
en reposo
NY Heart Association (NYHA)
1964 Commitee of de NYHA
I Ausencia de angor para
una actividad física habitual
II Angor para una actividad
física habitual
III Angor para una actividad
física inferior a la habitual
IV Angor para el mínimo esfuerzo
físico o en reposo
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Objetivo del Tratamiento
Prevenir los eventos
cardiacos mayores (IAM Muerte) y “prolongar” la vida.
Reducir los síntomas de la
angina - la frecuencia de
eventos isquémicos y
“mejorar” la vida.
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Objetivos del tratamiento
 Mejorar el pronóstico previniendo el infarto del
miocardio y la muerte
 Reduciendo la progresión de la placa
 Estabilizando la placa
 Previniendo la trombosis si ocurre disfunción
endotelial o ruptura de la placa.
 Minimizar o eliminar los síntomas

Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Tratamiento
 Modificaciones de estilo de vida
 Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular
 Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Tratamiento
Modificaciones en el estilo de vida





Reducción de peso (IMC<25)
Actividad física regular
Dejar de fumar
Dieta especifica ( DM - dislipidémicos)
Limitar la ingesta de alcohol
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Tratamiento
Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular
 IECA y ARAII
 Estatina,
 Antiagregantes plaquetarios
 Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Tratamiento
Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad
 Betabloqueantes
 Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª
generación
 Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).
 Nitratos
Tratamiento médico farmacológico
 Aspirina o Tienopiridinicos
 Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol 





Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol).
Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina felodipina)
Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina)
I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril)
ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan)
Nitratros de liberación prolongada 12hs/24hs
Trimetazidina, Ivabradina
El Valle de Tonosí: Los Santos
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Metabolismo energético del miocardio
normal e isquémico.
Producción de energía en el músculo cardiaco
La energía necesaria para producir trabajo contráctil se genera de
la hidrólisis de ATP:
 Metabolismo de los carbohidratos (10-40%)
 Oxidación de la glucosa
 Glicólisis anaeróbica (5-10%)
 Metabolismo de los ácidos grasos libres (60-90%)
 Es la mayor fuente de producción de ATP
 Requiere más oxígeno que la oxidación de la glucosa
La tasa de transformación del ATP es muy alta. Todas las reservas
cardiacas se renuevan cada 10-15 seg.
Producción de energía en el músculo cardiaco
Carbohidratos (10- 40%)
B-oxidación (60- 90%)
Piruvato
deshidrogenasa
3-cetoacil CoA
tiolasa
Lopaschuk GD, Stanley WC. Circulation. 1997;95:313-315.
Producción de energía en el músculo cardiaco
Metabolismo de los ácidos grasos
Ácidos grasos libres
.
Los ácidos grasos al
entrar a las mitocondrias
sufren un proceso de
Carnitin
palmitoil
transferasa
B-oxidación que
genera acetil CoA para
el ciclo de Krebs.
3-cetoacil
CoA tiolasa
Producción de energía en el músculo cardiaco
Metabolismo de los ácidos grasos
Ácidos grasos libres
.
Carnitin
palmitoil
transferasa
3-cetoacil CoA
tiolasa
 La oxidación de los
ácidos grasos libres
requiere cerca de 10%
más de oxígeno para
producir igual cantidad
de ATP que con la
oxidación de la glucosa.
 Los ácidos grasos son
menos eficientes como
combustible y se
reduce la disponibilidad
de energía.
Producción de energía en el músculo cardiaco
Metabolismo de los carbohidratos
La captación y la
oxidación de la
Glucosa
glucosa en el corazón
.
sano se inhibe cuando:
Glicolisis
 Aumenta la
Carnitin
palmitoil
transferasa
Piruvato
deshidrogenasa
 ATP
3-cetoacil CoA
tiolasa
concentración
plasmática de
ácidos grasos
libres
 Aumenta la
oxidación de los
ácidos grasos
Casa de quincha, Los Santos
Metabolismo cardiaco durante la isquemia



Durante la isquemia, la
oxidación de los carbohidratos
y de los ácidos grasos está
limitada por la falta de una
oferta adecuada de oxígeno.
Ante una isquemia moderada
(reducción del flujo coronario
del 30-60%) se reduce la tasa
de consumo de O2 y la
formación de ATP y
Se incrementa la B-oxidación
de los ácidos grasos que
generan el 60-80% del ATP.
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Metabolismo cardiaco durante la isquemia

Aumenta la contribución
relativa de la glicólisis
GLUCOLISIS
anaeróbica en la
producción de ATP, que es
solo de 5-15% de la
producción total de ATP.

Aumenta la producción de
lactato y se reduce el pH.
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Metabolismo cardiaco durante la isquemia

A medida que aumenta la
oxidación de los ácidos
grasos libres como fuentes
GLUCOLISIS
de energía, la oxidación de
la glucosa disminuye
proporcionalmente.

La mayor concentración
de ácidos grasos inhiben
la oxidación de la glucosa.
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
 Sí los ácidos grasos
dominan como fuente
GLUCOLISIS
principal del
metabolismo
oxidativo en el
miocardio isquémico,
se reduce la
eficiencia cardiaca y
se produce menos
energía.
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Mecanismo de acción de los agentes metabólicos
Tratamiento metabólico de la isquemia miocárdica
Mediante inhibición de la B-oxidación de los ácidos grasos.
Trimetazidina
Ranolazina
 Trimetazidina y
Ranolazina: Inhiben
.
directamente las
enzimas de la
Beta-oxidación de los
ácidos grasos: la
3-cetoacil CoA tiolasa
X
3-cetoacil
CoA tiolasa
Mecanismo de Acción Metabólico
Efecto de la inhibición de la 3-CAT
 Se produce desviación
Glucosa
hacia la oxidación de la
.
glucosa, con aumento
Glicolisis
de un 12% en la
Carnitin
palmitoil
transferasa
producción de ATP.
 Se reduce la acidosis y
la acumulación de
Piruvato
deshidrogenasa
 ATP
lactato durante la
X
3-cetoacil CoA
tiolasa
isquemia y la
reperfusión.
Mecanismo de Acción Metabólico
Efecto de la inhibición de la 3-CAT
 Mejora la función
Glucosa
contráctil durante la
.
isquemia.
Glicolisis
 Sin efectos
Carnitin
palmitoil
transferasa
hemodinámicos.
No modifica la FC, la
PA, ni la contractilidad.
Piruvato
deshidrogenasa
 ATP
 No tiene efecto
X
3-cetoacil CoA
tiolasa
vasodilatador.
Trimetazidina para Angina Estable
Revisión Cochrane
La trimetazidina tiene efecto aditivo asociada a:
 B-bloqueadores (propanolol, atenolol, metoprolol)
 Calcio antagonistas (Nifedipina, diltiazem)
 Nitratos de acción prolongada
The Cochrane Library, Junio 2005.
Ventajas de la Trimetazidina
En los pacientes coronarios

Sin efectos hemodinámicos

Sin efectos sobre el perfil de lípidos

No produce alteraciones en el electrocardiograma

Excelente seguridad y perfil de tolerancia
La Ranolazina fue aceptada por la FDA
para el tratamiento de la angina de pecho
el 27 de enero de 2006.
YGYA
Tratamiento de Revascularización
Angioplastia
coronaria
percutanea (PTCA)
Revascularización
Miocárdica
quirúrgica (CABG)
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines
Tratamiento de Revascularización
Clase I (Nivel de Evidencia A):
1.
2.
3.
Bypass coronario en pacientes con enfermedad
significativa de la arteria coronaria izquierda.
Bypass coronario en pacientes con enfermedad
coronaria de 3 vasos, mejora la sobrevida cuando
se asocia a disfunción sistólica del VI
Bypass coronario en pacientes con estenosis
significativa proximal de 2 vasos: DA-C D, y
función sistólica anormal (<50%) o isquemia
extensa demostrada en pruebas funcionales no
invasivas
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines
Tratamiento de Revascularización
Clase I(Nivel de Evidencia B):
1. PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con
lesión significativa de DA-CD, anatomía favorable para la
cateterización/angioplastia y FE >50%, pacientes no
diabéticos.
2. PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad
coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa
proximal pero con áreas extensas de isquemia y criterios
de alto riesgo en las pruebas funcionales.
3. PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina
persistente bajo tratamiento médico óptimo y con riesgo
aceptable bajo para la revascularización
Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines
Revascularización vs Tratamiento médico
Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and
Aggressive Drug Evaluation (COURAGE).
Background
In patients with stable coronary artery disease, it remains
unclear whether an initial management strategy of
percutaneous coronary intervention (PCI) with intensive
pharmacologic therapy and lifestyle intervention (optimal
medical therapy) is superior to optimal medical therapy
alone in reducing the risk of cardiovascular events
N Engl J Med 2007;356:1503-16
Revascularización vs Tratamiento médico
Results
There were 211 primary events in the PCI group and 202 events in the
medical therapy group.
The 4.6-year cumulative primary-event rates were 19.0% in the
PCIgroup and 18.5% in the medical-therapy group (hazard ratio for the
PCI group,1.05; 95% confidence interval [CI], 0.87 to 1.27; P = 0.62).
There were no significant differences between the PCI group and the
medical therapy group in the composite of death, myocardial infarction,
and stroke (20.0% vs. 19.5%; hazard ratio, 1.05; 95% CI, 0.87 to 1.27;
P = 0.62); hospitalization for acute coronary syndrome (12.4%
vs.11.8%; hazard ratio, 1.07; 95% CI, 0.84 to 1.37; P = 0.56); or
myocardial infarction (13.2% vs. 12.3%; hazard ratio, 1.13; 95% CI,
0.89 to 1.43; P = 0.33).
N Engl J Med 2007;356:1503-16
“Si quieres cambiar al mundo,
cámbiate a ti mismo”.
Gracias por su
Atención
ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the
Management of Patients with Chronic
Stable Angina
“Metabolic agents such as Trimetazidine, … have been
observed to produce antianginal effects in some
patients”.
J Am Coll Cardiol 2003; 41:159-68
Guías de práctica clínica de la Sociedad
Española de Cardiología en la angina
estable.
Rev Esp Cardiol 2000; 53: 967-996
Guidelines on the management of stable
angina pectoris.
The Task Force on the Management of Stable Angina
Pectoris of the European Society of Cardiology
Eur Heart J 2006
Descargar

Angina de pecho estable