METABOLISMO DE LÍPIDOS
Ma. de L. Carolina Miranda Flores.
Z- 01
LÍPIDOS
1)
Grasa neutra Triglicéridos (TG). E°
2)
Fosfolípidos
Membranas celulares
3)
Colesterol
Componente básico: Ácidos grasos de cadena larga,
propiedad que no posee el colesterol.
Estructura química básica de los TG
 3 moléculas de ácidos grasos de cadena larga unidas a 1 molécula de glicerol.
Transporte de lípidos en los
líquidos corporales:
Transporte de los TG y otros lípidos del tubo digestivo
por la linfa: los quilomicrones
MG y Ác. grasos
TG
Los QM, adsorben en su
superficie apoproteína B.
Composición final
quilomicrones: TG,
9% fosfolípidos,
3% colesterol y
1% apoproteína B.
En forma de diminutas gotas:
QUILOMICRONES (0.08-0.6
µm)
Conducto torácico
Nuevas moléculas de TG,
que entran en la linfa.
Extracción de los quilomicrones de la sangre:
•Aprox. 1 h. después de una comida grasa, los quilomicrones en
plasma 1-2 %.
•Plasma turbio y amarillo.
•QM: 1h de semivida.
Los TG de los quilomicrones son hidrolizados por la lipoproteinlipasa, mientras que el t.
adiposo y los hepatocitos almacenan la grasa.
Lipoproteinlipasa: en endotelio de capilares vasculares de t. adiposo e hígado, hidroliza los
TG a ác. Grasos y glicerol.
Los ácidos grasos difunden al interior de los adipocitos y hepatocitos.-
Donde se vuelve a sintetizar TG.
También hidroliza fosfolípidos de modo análogo
Los <<ácidos grasos libres (AGL)>> transportados en
la sangre unidos a la albúmina.

La grasa almacenada en t. adiposo, se necesita en otro lugar para proveer E°.

Se transporta en AGL. (previa hidrólisis de los TG en ácidos grasos y glicerol).

Los Ác. Grasos al salir de los adipocitos se combinan con la albúmina, a los que
se les llaman ácidos grasos libres o no esterificados.
Concentración plasma 15mg/dl.
Lipoproteínas, transporte de colesterol y fosfolípidos.
Más del 95% de los lípidos del plasma lipoproteínas. Síntesis en el hígado.
Transporte de componentes lipídicos de la sangre.

1)
TIPOS:
Muy baja densidad
Concentraciones altas de TG y moderadas de colesterol y fosfolípidos.
2)
Densidad intermedia
Se han extraído gran parte de los TG, concentraciones altas de colesterol y fosfolípidos.
3)
Baja densidad
Extracción de TG, concentración alta de colesterol y moderada de fosfolípidos.
4)
Alta densidad
Alta concentración de proteínas y mucho menores de colesterol y fosfolípidos.
Depósitos de grasa:
Tejido adiposo (t. graso) e hígado.
Tejido adiposo

Almacén de TG en forma líquida.

En 80-95% del volumen celular.

Los adipocitos sintetizan cantidades minúsculas de TG
y ácidos grasos a partir de hidratos de carbono.
Lípidos hepáticos
Funciones del hígado en el metabolismo de lípidos:
1)
Descomponer ác. grasos para obtención de E°.
2) Sintetizar TG, a partir de hidratos de carbono.
Y una mín. parte de las proteínas.
3)
Sintetizar colesterol y fosfolípidos a partir de ácidos grasos.
El hígado almacena gdes. cantidades de TG:
Durante el ayuno, en la DM y en cualquier otro edo. donde se use rápidamente
la grasa en lugar de los hidratos de carbono para la E°.
Uso energético de TG: ATP

Casi el 40% de las calorías deriva de las grasas.

Hidrólisis de los TG.-
Ác. grasos y glicerol, transportados a tejidos activos donde se oxidan para dar E°.

El glicerol se transforma en glicerol 3-fosfato, y toma la vía glucolítica E°.

Los Ác. Grasos entran a las mitocondrias para su descomposición y oxidación.
Gracias a un transportador la carnitina.
Descomposición del ácido graso en acetil coenzima A
por la oxidación beta
1ª ecuación: Combinación de la molécula de ácido graso con la CoA para dar acil CoA graso.
2ª, 3ª y 4ª ecuación: El carbono β (2º átomo de carbono por la derecha) del acil CoA graso se
une a una molécula de oxígeno (se oxida el carbono β).
5ª ecuación: El fragmento de 2 C de la derecha de la molécula se escinde y libera acetil CoA al
LC. Al mismo tiempo se une otra molécula de CoA al extremo restante de la molécula de ác. Graso
dando lugar a una nueva molécula de acil CoA graso.
Oxidación del acetil CoA


El Acetil CoA proveniente de la oxidación β de los ácidos
grasos en las mitocondrias, entran en el ciclo del ácido
cítrico. Los átomos adicionales de H+ se oxidan mediante
el sistema oxidativo quimiosmótico de la mitocondria ATP.
La oxidación de los ácidos grasos genera cantidades
enormes de ATP.
La oxidación de los ácidos grasos
genera cantidades enormes de ATP.


Oxidación β: 4 átomos de H, en forma de FADH2,
NADH y H+.
Ciclo del ácido cítrico: 8H+.

Posterior oxidación en las mitocondrias con producción
de ATP.
El ciclo del ácido cítrico genera 1 ATP, por c/acetil CoA.

La oxidación completa de una molécula de ácido esteárico genera 146 ATP.

Formación del ácido acetoacético en el hígado y
transporte en la sangre:

Gran parte de la descomposición inicial de los ácidos
grasos sucede en el hígado, en especial si se utilizan
cantidades excesivas de lípidos para la producción de E°.
La cetosis del ayuno, la diabetes y otras
enfermedades.



1.
2.
Cuerpos cetónicos: ácido acetoacético, ácido β- hidroxibutírico y
acetona. Elevación en sangre y en líquidos intersticiales da la Cetosis.
Ayuno, en la DM y cuando la dieta se compone completamente de
grasas.
Se suministran cantidades enormes de ácidos grasos a:
Células de tejidos periféricos para producción de E°.
Células hepáticas, en donde también se convierten en cuerpos
cetónicos. Los cuales pasan desde el hígado al resto de las células.
Las células solo pueden oxidar una cantidad mínima de cuerpos cetónicos:
porque uno de los productos del metabolismo de los carbohidratos es
el oxalacetato, que debe unirse a la acetil CoA para el ciclo de krebs.
Síntesis de TG a partir de los carbohidratos.



El exceso de un gran consumo de carbohidratos se transforma en TG
y se deposita en el tejido adiposo. Lo mismo puede suceder con las
proteínas.
1. Conversión de los carbohidratos en acetil CoA, por la vía glucolítica.
2. Los ácidos grasos son grandes polímeros de ácido acetoacético, el
acetil CoA puede convertirse en ácidos grasos.
Síntesis de ácidos grasos
Combinación de los ácidos grasos con el αglicerofosfato para formar TG.
Esquema general de la síntesis de TG a partir de la glucosa.


La síntesis de grasa a partir de los carbohidratos tiene importancia
por: la capacidad de las diferentes células para depositar
carbohidratos en forma de glucógeno es muy pequeña.
En cambio, se pueden depositar muchos Kg de grasa.
Regulación de la liberación energética a
partir de los TG



Los carbohidratos se prefieren a las grasas
como sustrato energéticos.
<<Ahorradores de energía>>
La utilización energética de las grasas se
acelera cuando faltan los carbohidratos.
Regulación hormonal de la utilización de la grasa
Son 7 hormonas:
1) La insulina.
2) Adrenalina
3) Noradrenalina.
4) Lipasa de triglicéridos sensible a las hormonas.
5) Corticotropina y glucocorticoides
efecto cetógeno. Enfermedad de Cushing.
1) Hormona del crecimiento.
2) Hormona tiroidea.

Fosfolípidos y
colesterol





Fosfolípidos:
Lecitinas, cefalinas y la esfingomielina.
Una o más moléculas de ácido graso, un
radical
de
ácido
fosfórico
y
habitualmente una base nitrogenada.
Liposolubles,
lipoproteínas.
se
transportan
en
Estructurales: Membranas celulares e IC.
Formación y función de los
fosfolípidos:

Síntesis en casi todas las células. El 90% en el hígado.
1) Constituyentes
de las lipoproteínas , esenciales para su
formación y función.
2) La tromboplastina, compuesta por una de las cefalinas.
3) El SN: esfingomielina. Vaina de mielina.
4) Donan radicales fosfato para diferentes reacciones
químicas de los tejidos.
5) Síntesis de elementos estructurales celulares, membranas.
Colesterol
Alimentación.
 Absorción lenta hacia la linfa intestinal.
 Muy liposoluble, poco soluble en el agua.
 Forma ésteres con los ácidos grasos.

Síntesis del colesterol





Colesterol exógeno
Colesterol endógeno hígado (principalmente) y las
demás células.
Estructura básica es un núcleo esterólico, sintetizado a
partir de moléculas de acetil CoA.
El núcleo se modifica por diversas cadenas para dar:
Colesterol, ácido cólico y hormonas esteroideas
secretadas por la corteza suprarrenal, ovarios y
testículos.
Factores que modifican las
concentraciones de colesterol:




Incremento del colesterol ingerido, inhibe la enzima que sintetiza el
colesterol endógeno la concentración y
levemente la conc.
sanguínea.
Dieta con grasas muy saturadas aumenta la concentración sanguínea
de colesterol, por mayor depósito de grasa en hígado, que provee
cantidades adicionales de acetil CoA.
Ingestión de ácidos grasos muy insaturados reduce la concentración
sanguínea de colesterol de manera leve o moderada.
Falta de insulina o de hormona tiroidea. Aumenta la concentración
sanguínea de colesterol y el exceso de la tiroidea la reduce.
Usos específicos del colesterol por el organismo:

Un 80% del colesterol en síntesis hepática del ácido cólico,
que forma parte de las sales biliares (absorción y digestión
de las grasas).
3.
Una pequeña cantidad de colesterol se utiliza en:
Las g. suprarrenales.- hormonas corticosuprarrenales.
Los ovarios.- progesterona y estrógenos.
Los testículos.- testosterona.

Gran cantidad de colesterol precipita en el estrato córneo de la piel.

1.
2.
Funciones estructurales de fosfolípidos y
colesterol.

No hidrosolubles.

Membrana celular y membrana de las organelas internas.

Fluidez de las membranas celulares.


Fosfolípidos.- por sus cargas polares reducen tensión
superficial entre las membranas celulares y los líquidos
circundantes.
Recambio lento (meses o años), en tejidos no hepáticos.
Aterosclerosis


Enfermedad de Aa. Grandes e intermedias, en las que
hay depósitos de grasa, placas ateromatosas.
Lesión del endotelio vascular.

La acumulación adicional de los macrófagos y el crecimiento
de la íntima hacen que la placa aumente de tamaño y
acumule lípidos. Se rompe u obstruye el vaso, la sangre de
la arteria se coagula y se forma un trombo.
Causas básicas de la aterosclerosis:
colesterol y lipoproteínas

1.
2.
3.
4.
Aumento de lipoproteínas de baja densidad,
ricas en colesterol.
Grasa muy saturada en la alimentación.
Obesidad
Inactividad física.
Ingestión excesiva de colesterol.
Hipercolesterolemia familiar




Hereditaria; genes defectuosos para las lipoproteínas de
baja densidad en la membrana celular.
El hígado no absorbe las lipoproteínas de densidad
intermedia o baja y produce más colesterol, proteínas de
muy baja densidad.
Concentración s. colesterol: 600-1000mg/dl; 4-6 veces más.
Las lipoproteínas
aterosclerosis.
de
alta
densidad
previenen
la
Principal
función:
Aporte de ATP
Triglicéridos
(TG)
Transporte
Linfa
En forma de:
Quilomicrones
Principal
función:
Fosfolípidos
Colesterol
Tipos
Principales
depósitos
Sangre
Lípidos
Mediante :
Pasos para uso
energético de los TG:
Lipoproteínas
Viajan a:
Pueden ser:
1.- Hidrólisis en ác.
Grasos y glicerol.
Conducto torácico
Terminando en:
V. cava superior
Degradados por:
Lipoproteinlipasa
Membranas
•Muy baja densidad
•Densidad intermedia
•Baja densidad
•Alta densidad
•Tejido adiposo
e hígado
ATP
Para obtención de:
2.- Entrada de ác. Grasos
en mitocondrias: oxidación
β, obtención de acetil CoA.
3- Oxidación de
acetil CoA en
Ciclo de Krebs
METABOLISMO DE LAS
PROTEÍNAS
Ma. de L. Carolina Miranda Flores.
Z-01
Proteínas






Aprox. ¾ partes de los sólidos son proteínas.
Proteínas estructurales.
Enzimas
Nucleoproteínas
Proteínas transportadoras de oxígeno
Proteínas del músculo.
Propiedades
básicas:


Aminoácidos: un
grupo ácido (-COOH)
y un átomo de N
unido, habitualmente el
grupo amino (-NH2).
Son 20 aminoácidos
presentes en las
proteínas orgánicas.
Enlaces y cadenas peptídicas

Los aminoácidos se agregan en largas cadenas
mediante enlaces peptídicos.
Otros enlaces de las moléculas proteicas.

Algunas proteínas están formadas por varias
cadenas peptídicas.
PUENTES DE HIDRÓGENO
Transporte y almacenamiento de los
aminoácidos


Concentración plasmática: 35-65 mg/dl
Productos de absorción y digestión de las proteínas:
AMINOACIDOS

Recambio rápido

Transporte activo
Umbral renal de los aminoácidos

Todos los aminoácidos se reabsorben de manera
activa, a través del epitelio de los t. proximales de
los riñones.
Almacenamiento de los
aminoácidos como proteínas
celulares


Al entrar a las células forman
proteínas.
Sin
embargo,
muchas
proteínas IC, se descomponen
de nuevo en aminoácidos.
Excepto:
Cromosomas y proteínas
estructurales.
Hígado, riñones y mucosa intestinal.
Equilibrio reversible entre las proteínas de
las diferentes partes del organismo:
Hepatocitos y otras
células
Plasma
Hay un límite superior para el almacenamiento de proteínas, el
exceso de aminoácidos se degrada para obtención de E°, o
conversión a grasa o glucógeno.
Proteínas plasmáticas
1.
Albúmina
2.
Globulinas
Inmunidad
3.
Fibrinógeno
Coágulos
Presión coloidosmótica
Formación de las proteínas plasmáticas:
Albúmina y fibrinógeno: Hígado
 Globulinas: hígado y tejidos linfáticos.


Síntesis hepática: 30g/día
Quemaduras
Enfermedad renal
Cirrosis
Proteínas plasmáticas
y tisulares

Proteínas plasmáticas
como
fuente
de
aminoácidos para los
tejidos.
Equilibrio constante
entre proteínas
plasmáticas y
tisulares.
Aminoácidos esenciales y no esenciales



10 esenciales
10 no esenciales
No esenciales en la dieta.
Síntesis de no esenciales  α- cetoácidos
Uso de proteínas para obtención de energía

Desaminación: eliminación de grupos amínicos
de los aminoácidos. Mediante una transaminación.
Formación de urea en el hígado
Oxidación de los aminoácidos desaminados:
Los cetoácidos resultantes de la desaminación se oxidan.
1) El cetoácido entra al ciclo de Krebs.
2) Degradación de la sustancia después del ciclo, y se utiliza
para obtener energía.

Ciertos aminoácidos desaminados se asemejan a sustratos útiles
para formación de ácidos grasos y proteínas.
Gluconeogenia y cetogénesis
Descomposición obligatoria de las proteínas:
20-30 gramos diarios.
 Ingestión mín.: 60-75gr.



Si no hay ingestión de proteínas se siguen
desaminando y oxidando las proteínas del cuerpo.
Carbohidratos y grasas: ahorran proteínas
Regulación hormonal del
metabolismo proteico:
Hormona del crecimiento.
Aumenta síntesis de proteínas
celulares.

La insulina.
Síntesis de proteínas.

Glucocorticoides.
Descomposición de casi todas
las proteínas tisulares.

Testosterona.
Aumenta depósito
tisular de proteínas.
Estrógenos
Tiroxina
Aprox. ¾ partes de
los sólidos del
organismo.
Enlaces peptídicos
c/uno de ellos
unidos mediante:
Para formar:
Son:
Producto de su
metabolismo:
Son de
2 tipos:
Aminoácidos
Formados por:
Un grupo
ácido
(COOH)
Pueden ser:
1. Albúmina
Las principales son: 2. Fibrinógeno
3. Globulinas
Uso de E° mediante:
Proteínas
Esenciales
Se introducen a
No esenciales la célula por:
Un grupo amino
(NH2)
Muestran:
DESAMINACIÓN
Transporte activo
Se obtiene:
En forma de:
Cetoácidos, H+,
NH3
Aminoácidos
Y dentro de la cél.:
Forman proteínas
•Proteínas estructurales.
•Enzimas
•Nucleoproteínas
•Proteínas transportadoras de
oxígeno
•Proteínas del músculo.
Un constante recambio
entre el plasma y el
interior de las células.
Que terminan en:
El NH3: En formación de urea
Cetoácidos: En el ciclo de krebs.
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