PRUEBAS DE
FUNCIONAMIENTO HEPATICO
Aldama Solís Elda Patricia
Alemán Arrieta Gisela
Blancas Lázaro Ruth Noemí
Garduño Pérez Isaí Salomón
INTRODUCCION
Diversas pruebas
bioquímicas pueden ser
útiles para estudiar y tratar
a los pacientes con
alteraciones de la función
hepática , estas pruebas
pueden utilizarse para ;
Detectar la
presencia de
enfermedad
hepática
CLASIFICACIÓN DE LAS PRUEBAS DE
FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO
1.-pruebas que reflejan lesion hepatocelular
A)marcadores enzimáticos de daño
hepatocelular
B) marcadores enzimaticos de colestasis
2.-Pruebas que evaluan la capacidad del higado
para transportar aniones organicos y depurar
sustancias endogenas y exogenas de la circulacion
3.-prubeas par a medir la capacidad
detoxificadore del higado
4.-pruebas para medir la funcion de
síntesis del hígado
A) bilirrubina
B)acidos biliares en suero
C)verde de indocianina
aminotransferasas
lactato deshidrogenasa
Isocitrato deshidrogensas
sorbitol deshidrogenasa
glutamato deshidrogensa
fosfatasa alcalina
gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)
5'-nucleotidasa
d)leucina -aminopeptidasa
A) depuración antipirina
B) prueba de aliento con aminopirina
C) prueba de aliento de cafeina y depuracion salival
D) capacidad de eliminación de galactosa
E) grado maximo de sintesis de urea
A) albumina
B)tiempo de protrombina
C)vitamina K
D)lipidos séricos
ALT
AST
(LDH)
PRUEBAS QUE REFLEJAN LESIÓN
HEPATOCELULAR
MARCADORES ENZIMATICOS DE DAÑO
HEPATOCELULAR
TRANSFERASAS; ENZIMA QUE CATALIZA LA TRANSFERENCIA DE UN GRUPO
FUNCIONAL DE UNA MOLECULA A OTRA
LAS AMINOTRANSFERASAS (O TRANSAMINASAS) SON
UN CONJUNTO DE ENZIMAS DEL GRUPO DE LAS
TRANSFERASAS, PUES TRANSFIEREN GRUPOS AMINO
DESDE UN METABOLITO A OTRO
TRANSAMINACION
C-cetoglutarato
Ciclo de glucosas –alanina
piruvato
el musculo
(produce
grandes
cantidades de
piruvato en
el ejercicio )
Glutamato
alanina
Transaminacion
NH3
(proteínas)
Transaminacion
Reconvierte
en piruvato
Glutamato
glucolisis
c.krebs
NH3
La función fundamental de la GPT o ALAT en el transporte de
grupos amino desde los tejidos hasta el hígado para la síntesis
de la urea (forma de excrección del amino) ha quedado
expuesta arriba.
glucosa
urea
Ciclo
De
urea
PRUEBAS QUE REFLEJAN LESIÓN
HEPATOCELULAR
PRUEBA
TIPO DE INDICADOR
LOCALIZACION
ELEVACION
LOCALIZACION
SUBCELULAR
ALT
NECROSIS
HEPATOCELULAR
HIGADO
hepatitis viral severa, necrosis hepática por
drogas o toxinas o choque circulatorio ,
enfermedad hepática alcohólica , sugiere
deficiencia de piridoxina
CITOSOL
AST
NECROSIS TISULAR O
HEPATOCELULAR
CORAZON
,MUSCULO,
RIÑON,
CEREBRO,
HIGADO
leve; hígado graso ,esteatohepatitis no
alcohólica, hepatitis viral crónica y mitosis o
daño muscular por ejercicio intenso .
moderada ; hepatitis crónica o aguda
incluyendo alcoholismo .
severa; infarto temprano miocardio,
enfermedad muscular
MITOCONDRIA
Y CITOSOL
PRUEBAS QUE REFLEJAN LESIÓN
HEPATOCELULAR
LACTATO DESHIDROGENA
glucosa
Glucosa
Piruvato
Lactato
gluconeogénesis
Glucosa 6-fosfato
Piruvato
Lactato
Ciclo de cori
Lactato
deshidrogensa
PRUEBAS QUE REFLEJAN LESIÓN
HEPATOCELULAR
Prueba
Lactato
deshidrogena
Enzima
Una
oxidorreductasa
Elevación
Diagnostico
Lesiones de musculo
cardiaco
,hemolisis,
choque, infarto renal
daño hepático agudo
o crónico
Elevación de LDH puede
ser útil en el diagnostico de
hepatitis isquémica y
puede ser acompañada e
fosfatasa alcalina sugiere
infiltración hepática
maligna
Isocitrato
deshidrogenasa y
sorbitol
deshidrogensas
Enzimas
citoplasmáticas
Especificas en hígado , Parecida a
aminotransferasas pero
menor sensibilidad
Glutamato
deshidrogensas
Enzima
mitocondrial
en hepatocitos
centrolobulillares
Sensibilidad para reflejar
hepatitis alcohólica , daño
que produce el alcohol a las
mitocondrias
Es incapaz de diferenciar
entre hígado graso y
hepatitis alcohólica
Pruebas que reflejan lesión
hepatocelular
Marcadores enzimáticos de
colestasis
Fosfatasa alcalina
Prueba
Tipo de
indicador
Fosfatasa - Actividad
alcalina
osteoblástic
a
- Daño
hepático
- Hallazgo
inespecífico
s
Localizació
n
Elevación
Localización Rango
subcelular
normal
Hígado,
hueso,
intestino,
placenta,
riñón,
leucocitos.
Detectable
en:
Suero, orina,
bilis y linfa
- De acuerdo
a la edad
Enfermedade
s óseas y
hepáticas (
colestasis,
enfermedades
hepáticas
infiltrativas)
Membranas
sinusoidales
y canalicular.
Citosol.
40-133
U/L
Gammaglutamil-transpeptidasa
Prueba
Tipo de
indicador
Localización
Elevación
Localización
subcelular
Rango
normal
Gammagl
utamiltranspepti
dasa
- Gran
sensibilidad
para
enfermedad
del tracto
biliar
Riñón,
vesículas
seminales,
páncreas,
hígado, bazo,
corazón,
cerebro.
- Enfermedad
hepatobiliar,
alcoholismo
crónico,
enfermedad
pancreática,
IAM, falla
renal, EPOC.
Árbol
hepatobiliar,
acinos y
ductos
pancreáticos.
1-28 U/L
>
Neonato
sy
hombres
5’ – nucleotidasa
Prueba
Tipo de
indicador
Localizació
n
5’ –
nucleotida
sa
Enfermeda Intestino,
d
cerebro,
hepatobiliar corazón,
vasos
sanguíneos,
páncreas
endocrino,
hígado
Elevación
Localización Rango
subcelular
normal
- Enfermedad
hepatobiliar, útil
en embarazo e
infancia.
- Valora
progresión de
tumores hepáticos
metástasis
- Confirma origen
de elevación de
FA
Membranas
plasmáticas
canalicular y
sinusoidal,
lisosomas y
citosol.
2-17
U/L
Leucina-amonopeptidasa
Prueba
Tipo de
indicador
Localización Elevación
LeucinaEnfermedad Ubicua
amonopep hepatobiliar
tidasa
- Embarazo
- Enfermedad
hepatobiliar –
obstrucción biliar
- Relacionado
con cáncer
pancreático
Localización Rango
subcelular
normal
-
8-22
U/L por
24 hrs
Pruebas que evalúan la capacidad del hígado para transportar aniones
orgánicos y depurar sustancias endógenas y exógenas de la circulación.
Bilirrubina.
Origen
Hemoglobina
Mioglobina
Citocromos
Catalasa
Peroxidasa
Triptófanopirrolasa.
 Es el producto de la degradación de los
glóbulos rojos envejecidos.
 Se forma a partir de la degradación del
grupo heme.
 80% de la bilirrubina diaria proviene de la
hemoglobina (250 mg-400mg)
 20% proviene de otras hemoproteínas y del
recambio rápido de grupos heme libres.
Valores normales:
• B. Total: 5,1-22 mmol/L ,
0,3-1,3 mg/100L
• B. Directa: 1.7 – 6,8
mmol/L, 0,1 – 0,4
mg/100L
• B. Indirecta: 3,4 – 15,2
mmol/L , 0,2 – 0,9
mg/100L
Hemolisis
severa 70
mmol/L
(5mg/dL)
La producción de bilirrubina
En el transporte de
bilirrubina a los hepatocitos.
Defecto en la conjugación.
Si están
elevadas se
asociadas a
anomalías de
la FH
B. Sérica factor de
pronostico en la EHC:
• Cirrosis biliar primaria
• Hepáticas colestásicas.
• Insuficiencia Hepatica
Plasma
Eritrocitos frágiles
Sistema
reticuloendotelial
Bilirrubina libre (unida a proteínas)
Hígado
Hígado
Bilirrubina conjugada
Urobilinógeno
Estercobilinógeno
Estercobilina
Urobilinógeno
Riñones
Absorbida
Acción
bacteriana
Urobilinógeno
Oxidación
Oxidación
Contenido intestinal
Urobilina
Orina
Bilirrubina directa o conjugada
Bilirrubina indirecta o no conjugada
Disfunción hepatocelular
Defecto en la producción.
Cirrosis hepática
Colestasis intrahepática
Infección por espiroquetas
Mononucleosis Infecciosas
Colangitis
sarcoidosis
Linfoma
Obstrucción biliar
Coledocolitiasis
Atresia biliar
Carcinoma del conducto biliar
Colangitis esclerosante
Quiste del colédoco
Pancreatitis
Función excretora defectuosa de los
hepatocitos
Sx. De Dubin – Johnson
Sx. De Rotor
Hemólisis
Eritropoyesis ineficaz
Hematoma
Inmadurez del hígado
ICC
Defecto en la captación y almacenamiento de
bilirrubina
Sx. De Gilbert
Sx. De Crigler-Najjar
Reacciones a fármacos
Anemias hemolíticas
Hemorragias internas
Kernicterus
Ácidos Biliares en Suero
Valores normales: 0,3 – 3 mg/dL (1,6 – 9,2 mmol/L)
 Conjugados:
 Glicina o taurina
 La detección de ácidos biliares
en el plasma nos ofrece un
índice útil para medir el grado
de disfunción hepática.
 Esta prueba es mas sensible que
la bilirrubina serica.
Relación ácido cólico/ quenodesoxicólico
• Valores normales:
• 0,5 – 1
Reduce 01 – 0.58
• Cirrosis
• Hepatopatías
crónicas
• Rechazo agudo
de trasplante
hepático
Aumenta 0.9 – 3.6
• Obstrucción de
las vías biliares.

Disminución en la ingesta de proteínas

Absorción intestinal deficiente

Síndrome nefrótico

Hipertiroidismo

Quemaduras extensas
Valor normal:
11 a 15 segundos

La síntesis de protrombina requiere de vitamina K.

La vitamina K al ser liposoluble requiere de sales
biliares para su absorción.

Consiste en administrar 10 mg. de vitamina K cada
24hrs por 3 días.
› Si TP se corrige: OBSTRUCTIVA
› Si TP continua alargado: HEPATOCELULAR

> Triglicéridos

> Ácidos grasos

Alteraciones de las concentraciones de lipoproteínas
Deficiencias de dos enzimas de origen hepático:
Lecitin-colesterol aciltransferasa
Lipasa de triglicérido hepática
El hígado produce VLDL y HDL
y las concentraciones de ambas se reducen en caso de afecciones hepáticas.
PRUEBAS PARA MEDIR LA
CAPACIDAD DETOXIFICADORA
DEL HÍGADO
Depuración de antipirina
• AINE derivado pirazolónico.
• Actualmente se emplea de manera tópica (colirio y gotas
óticas) en diferentes asociaciones con algunos
antibióticos.
• Evalúa actividad enzimática microsomal.
• Se calcula depuración en plasma o saliva 24 o 48 hrs
después de una dosis oral de 1 g.
Depuración de antipirina
Sustrato para
citocromo P450
oxigenasa
Se absorbe totalmente
en intestino, se
distribuye en agua
corporal total y se
elimina por el hígado
Metabolismo varía con
la edad, dieta, alcohol,
cafeína, tabaquismo y
exposición a varias
sustancias
En pacientes con
hepatitis crónica, hay
buena correlación
entre vida media y
severidad de daño
Su limitación se basa
en la variedad de
citocromos P450, los
cuales son sustratos
específicos
Depuración de aminopirina
AINE derivado
pirazolónico
Se desarrolló para
evaluar depuración
hepática
Se metaboliza a 14Cformaldehido,
posteriormente a 14CO2
el cual es espirado
Último paso oxidativo
depende de la
presencia de folatos y
estado redox
Permanece normal o se
afecta mínimamente en
pacientes con cirrosis o
colestasis
medicamentosa
Útil para pronóstico y
mortalidad a corto plazo
de pacientes con
hepatitis alcohólica y en
neoplasias hepáticas
Prueba de aliento a la cafeína
y depuración salival
Actúa bajo la Ndesmetilación por el
citocromo P448.
Metilxantinas
excretadas en la orina
Éste último no sirve
para para
padecimientos
avanzado
Niveles de cafeína en
suero y saliva medidos
por inmunoensayo
La prueba de
aclaramiento de
cafeína puede ser
usada para medir
función hepática
Prueba se afecta por
la edad, la cimetidina y
el tabaquismo
Mínimo valor como
prueba para
padecimientos
hepáticos de evolución
temprana y mediana
Clasificación de Child-Pugh
Capacidad de eliminación de
galactosa
Depende de la rápida
fosforilación de
galactocinasa en los
hepatocitos
Determinada después de
una infusión IV, con un
bolo IV o de una carga
oral, se mide galactosa en
plasma o por prueba de
aliento con CO2 marcado
La capacidad máxima de
remoción hepática es
cerca de 500 mg por
minuto a una
concentración plasmática
de 50 mg/dl
Arriba de una
concentración plasmática
de 50 mg/dl, independiente
de la extracción hepática y
refleja masa hepática
funcional
Debajo de una
concentración plasmática
de 50 mg/dl, el
aclaramiento es
determinado por el flujo
sanguíneo
Se ha usado para
distinguir pacientes sanos
de aquellos con cirrosis
Grado máximo de síntesis de
urea
Grado de síntesis
dependiente de la toma
exógena de nitrógeno y el
catabolismo proteico
endógeno
Se distribuye en el agua
total corporal y puede ser
excretada en la orina o
difundirse dentro del
intestino
La hiperamonemia en el
primer caso se presenta
en la insuficiencia hepática
muy avanzada
Síntesis de urea a partir de
amoniaco intestinal puede
alterarse por insuficiencia
hepatocelular o corto
circuito porto-sistémico
intrahepático (cirrosis)
Con derivación del flujo
hemático en la cirrosis con
várices esofágicas se
puede elevar el amoniaco
en sangre y contribuir a
encefalopatía hepática
Pruebas para medir la capacidad
detoxificadora del hígado
Prueba
Mecanismo que
evalúa
Traducción clínica
Factores de variación
Antipirina
Citocromo P-450
Padecimientos hepáticos
crónicos, hepatitis viral,
ictericia obstructiva
Edad, dieta, alcohol,
cafeína, tabaquismo,
otras sustancias
Aminopirina
Enzimas
microsomales
hepáticas
Pronóstico y mortalidad a
corto plazo de pacientes
con hepatitis alcohólica.
Detección de neoplasias
hepáticas
Niveles de folatos,
vitamina B12,
aminoácidos, glutatión,
infecciones,
enfermedad tiroidea
Cafeína
Citocromo P-448
Padecimientos hepáticos de Edad, cimetidina,
evolución temprana
tabaquismo
Galactosa
Cinasas hepáticas
Cirrosis
Flujo sanguíneo
hepático. Muy laboriosa
para uso rutinario
Síntesis de
urea
Catabolismo
proteico en hígado
Insuficiencia hepatocelular,
cortocircuitos
portosistémicos
Alteraciones proteicas y
de flujo sanguíneo
hepático
Descargar

Diapositiva 1 - medicinagpoc