Hemorragia Digestiva Alta
Dr Hector Calvo Arana
HRDT
UNT
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Definición.
Manifestaciones Clínicas:
 Extravasación de sangre hacia el tubo digestivo con lesión
localizada por encima del ángulo de Treitz.
 Hematemesis: vómito de sangre roja lo que indica
sangrado activo en esófago, estómago o duodeno. Aparece
mezclada con los alimentos o el jugo gástrico.
 Vómito en pozos de café: sangrado menos reciente que
ha tenido tiempo de reducirse al estar en contacto con el
jugo gástrico.
 Melenas: heces negras, olor fétido, pastosas y muy
adherentes que significa sangrado tubo digestivo alto.
 Hematoquecia: sangrado rojo oscuro que embadurna el
contorno de las heces, cuya procedencia es del colon
derecho o lesiones más altas del intestino delgado.
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Definición.
Manifestaciones Clínicas:
 Clasificación General:
 HDA secundaria a Hipertensión portal (HTP)
 HDA sin Hipertensión Portal (HTP)
 Síntomas:
 Digestivos: Epigastralgia, dolor abdominal,
pirosis, vómitos
 Repercusión Hemodinámica: Síncope, mareo,
taquicardia, palidez..
 Presentación: Hematemesis, melenas,
hematoquecia.
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Etiología:
 Ulcera Péptica:
50-60% (80% cesan
espontáneamente)
 Lesiones Agudas de mucosas: 10-15%
 Varices Esofágicas: 5-10%
 Hernia de Hiato: 3-5%
 Síndrome Mallory-weiss: 3-5%
 Tumores: 3-5%
Conducta inicial
HEMORRAGIA
SIGNOS CLINICOS
PERDIDA DE
VOLUMEN
SANGUINEO
LEVE
Ninguno
10-15 %
(600-750 ml)
MODERADA
No taquicardia.
TA normal (Hipotension ortostática)
Frialdad ligera de extremidades
15-20 %
(750-1250 ml)
GRAVE
Taquicardia (>100).
25-35 %
(1250- 1750 ml)
TAS< 100 mmHg.
Inquietud, ansiedad, confusion.
Taquipnea 20-30 rpm. Oliguria
MASIVA
Taquicardia (> 120 lpm)
TA < 60 mmHg
Obnubilacion
Taquipnea >30 rpm. Anuria
35-50 %
(1750-2500 ml)
HDA: riesgo
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Edad
 El aumento de la esperanza de vida hace que
esta entidad se presente mas frecuentemente en
pacientes con edad más avanzada.
 El sangrado por UP es encontrado
predominantemente en los ancianos, 68% > 60y,
27%>80y.
 Mortalidad asociada a UP es de
HDA: estratificacion de riesgo
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Hemorragia digestiva alta
Esquema general
Reanimación
y cuidados
generales
Endoscopia
Tratamiento
farmacológico
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
Realizar adecuada estabilización hemodinámica.
Hacer el diagnóstico del sitio de sangrado.
Detener la hemorragia.
Prevenir la recurrencia.
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Manejo Inicial (I):

Prioridades:


Estado hemodinámico, comprobar sangrado,
estabilizar
Antecedentes Personales:



Hábitos tóxicos, ingesta de Fármacos (Fcos)
HDA previas, Comorbilidad
Exploración Física:

Signos de hepatopatía, Tacto rectal, SNG??? (no de
rutina)



SNG limpia: no excluye diagnóstico
Sangrado activo, náuseas o vómitos: Mantener SNG
Refluye bilis: Baja probabilidad
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Manejo Inicial (II):

Pruebas Complementarias:





Analítica: Hg, Hto, Urea/Creat >100/1, GOT,
GPT, Coagulación
Cruzar y reservar sangre
Rx Tórax y Abdomen
ECG
Endoscopia Urgente:
o
o
o
o

Inestabilidad Hemodinámica
Sangrado Activo
Sospecha de HTP-cirrosis
Portador de Prótesis endovascular aórtica
Endoscopia Diferida (hasta 24h) en el resto
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Endoscopia:
 Ventajas Endoscopia Precoz:
 Permite detectar pacientes de bajo riesgo y evitar su
ingreso
 Permite aplicar terapia en los de alto riesgo y evitar la
cirugía
 Conclusión: Disminuye morbimortalidad
 Cuando demorar la Endoscopia:
 IAM reciente
 Insuficiencia Respiratoria grave
 Cirugía reciente
 Inestabilidad Hemodinámica
INR:1.5-2 para hacer Endoscopia
Reiniciar Anticoagulación en 3-4 días
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Tratamiento endoscópico
 ↓ recidiva, cirugía y mortalidad (NE 1a)
 Combinado > monoterapia (NE 1a)
(Nivel recomendación A)
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Tratamiento General:
 Realizar adecuada estabilizacion
hemodinamica, monitorización TA, FC
 Dos vías venosas de adecuado calibre
 Sonda vesical y medir diuresis
 Oxigeno suplementario
 Intubar (sangrado activo y alteracion mental)
 SNG: lavado?
 NPO: endoscopia, cirugia
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Sonda nasogástrica
 NO ES NECESARIO EN TODOS LOS PACIENTES.
Solo si valor diagnóstico o pronóstico SI IMPLICA
CAMBIO DE ACTITUD.
 Evalúa la presencia de sangrado activo.
 Aspirado claro no descarta la existencia de lesión
post pilórica.
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Tratamiento General:
 Reponer Volemia con cristaloides (Objetivo:
TAS>90-100, FC>100, diuresis >50cc/h)
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Transfusión:
Hemoderivados y coagulopatías (I)
 Concentrado de Hematíes (CH):
 Si Hto<30% o Hg <8g/dl
 1CH aumenta 1 punto Hg y 3.5 puntos Hto
 Plasma Fresco Congelado (PFC): 2 Unidades (1/8h)
 Si coagulopatía o INR>3 o requiere > 8-10 unidades de
CH
 Plaquetas: 1 Unidad
 Si plaquetas < 30.000 y sangrado activo
(Objetivo:70.000)
 Sangre Grupo 0 RH (-):
 Si inestabilidad hemodinámica o sangrado masivo
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Conducta inicial
Transfusión
RESTRICTIVO
 No patologia de base:
 Hto < 21-25%
 Hb < 7-8
 Cardiopatia o Pneumopatia: Hto 30%
Forrest classification
Forrest grade IA
Forrest grade IB
Forrest grade IIA
Forrest classification
Forrest grade IIC
Forrest grade III
HDA
No VARICEAL
VARICEAL
Tratamiento Específico:
HDA sin HTP (no Varicosa)
 Medidas Generales ya mencionadas
 OMEPRAZOL:

V. Intravenosa: 80mg en bolo (2 ampollas) y seguir
con:
 Perfusión 8mg/h, durante 3 días (3+2 ampollas en
500cc SF/24h, pues si ponemos 5 ampollas de vez
precipita)
 40mg/8h, (1 ampolla/8h), durante 3 días.
 RANITIDINA: No usar
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Effect of Proton-Pump Inhibition in PepticUlcer Bleeding
 Gastric acid impairs clot formation, promotes platelet disaggregation, and




favors fibrinolysis
Inhibiting gastric acid and raising the intragastric pH to 6 or more and
maintaining it at that level may promote clot stability, thus decreasing the
likelihood of rebleeding.
Although data from clinical trials support the use of a bolus followed by a
continuous infusion of proton-pump inhibitors, recent studies from North
America show that even a high-dose, continuous infusion of proton-pump
inhibitors may not sustain an intragastric pH of 6 or more.
The reduction in mortality appears to occur only among patients with highrisk stigmata who have first undergone endoscopic therapy, a finding that
supports the use of medical therapy as an adjunct to but not a replacement
for endoscopic hemostasis..
Intravenous bolus loading followed by continuous infusion of proton-pump
inhibitors is more effective than bolus dosing alone in decreasing the rates of
rebleeding and the need for surgery
Effect of Proton-Pump Inhibition in PepticUlcer Bleeding
Alta precoz. Bajo riesgo
 Clínicos
 No hipotensión ni taquicardia
 No enfermedad de base severa
 Edad < 60 años.
 No alteración de coagulación.
 No necesidad de transfusión y Hb >8 gr/dl
 Endoscopia en las primeras 24 horas
 Base de fibrina .
 No sugestivo neoplasia
 Sociales
 Soporte familiar adecuado
Recidiva
 Re-endoscopia y re-tratamiento
 Arteriografia /Cirugía si:
 Masiva
 Fracaso de endoscopia.
 Recidiva tras dos tratamientos
endoscópicos
Tratamiento Específico:
HDA con HTP o Varicosa (I):
 Medidas Generales ya mencionadas.
 Profilaxis Síd. Deprivación o Enolismo grave:
 Tiamina (Benerva) 100mg/24h, muy lento, durante 3 días
 Profilaxis de Encefalopatía:
 Lactulosa 20ml/8h, v.oral o Enemas Limpieza con
Lactulosa al 50%
 Profilaxis de Infecciones Bacterianas:
Enterobacterias
 V. Intravenosa: Ciprofloxacino 200/121h, Levofloxacino
500/24h
 V. Oral: Norfloxacino 400mg/12h, (Levo o Cipro)
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Tratamiento Específico:
HDA con HTP o Varicosa (II):
 SOMATOSTATINA: Ampolla= 3mg
 Bolo Inicial: 250μg/iv. 1amp diluida en 12ml, a pasar de 1
en 1ml

Si no cesa sangrado repetir cada 15 min hasta 3 veces.
 Perfusión: 6mg (2 ampollas) en 500cc de SG al 5% a 21
ml/h.

Si cirrosis Child B-C, se dobla la dosis
 Taponamiento Esofágico o Endoscópico.
 OCTEÓTRIDO :
 Bolo Inicial:100μg /iv
 Mantenimiento: 100μg/8h
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HDA
No VARICEAL
VARICEAL
Tratamiento Específico:
HDA con HTP o Varicosa (II):
 SOMATOSTATINA: Ampolla= 3mg
 Bolo Inicial: 250μg/iv. 1amp diluida en 12ml, a pasar de 1
en 1ml

Si no cesa sangrado repetir cada 15 min hasta 3 veces.
 Perfusión: 6mg (2 ampollas) en 500cc de SG al 5% a 21
ml/h.

Si cirrosis Child B-C, se dobla la dosis
 Taponamiento Esofágico o Endoscópico.
 OCTEÓTRIDO :
 Bolo Inicial:100μg /iv
 Mantenimiento: 100μg/8h
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