NOVEDADES en NUTRICIÓN
del PACIENTE CRÍTICO
Dra. Mar Juan Díaz
UCI-Hospital General de Ciudad Real
2ª JORNADA CASTELLANOMANCHEGA
DE MEDICINA INTENSIVA
Almagro - Octubre 2010
¿EXISTEN NOVEDADES?
SI
CONTROL DE LA
GLUCEMIA
FARMACONUTRICION
CONTROL ESTRICTO
GLUTAMINA
EVIDENCIA ACTUAL
ACIDOS GRASOS OMEGA 3
INTRODUCCIÓN: respuesta metabólica a
la agresión en el paciente crítico
CAMBIOS EN EL METABOLISMO
CARBOHIDRATOS
LÍPIDOS
PROTEÍNAS
↑Gluconeogénesis
↑ Lipólisis
↑ Proteolisis
Resistencia a insulina
Inversión relación
Glucagón/Insulina
HIPERGLUCEMIA
MOVILIZACIÓN
GRASA
DEGRADACIÓN
PROTEICA
RESPUESTA METABÓLICA:
hiperglucemia
Catecolaminas
Pancreas
Insulina
Cortisol
AARR
AAAA
Glucagón
Musculo
T. Conectivo
Intestino
Proteólisis
Lipólisis
Glucogenólisis
AA
Glicerol
Neoglucogénesis
Resistencia insulina
HIPERGLUCEMIA
Glutamina
Alanina
Lactato/piruvato
HIPERGLUCEMIA: efectos deletéreos
La hiperglucemia en el paciente crítico supone un aumento de la
morbi-mortalidad debido a:
• Mayor riesgo de infecciones graves, bacteriemia y fracaso
multiorgánico, por interferencias en la función inmunitaria
•
Mayor riesgo de polineuropatía del paciente crítico que
conlleva prolongación del tiempo de ventilación mecánica
•
Mayor tiempo de estancia en UCI
•
Elevación de los marcadores de inflamación
•
Favorece el fracaso renal
HIPERGLUCEMIA: control
• Administración insulina
• Ajuste de los aportes nutricionales
• Manipulación de dietas
• Introducción sustratos alternativos:
FARMACONUTRICIÓN
CONTROL HIPERGLUCEMIA:
administración de insulina
Controversia acerca de los niveles adecuados de glucemia
CONTROL ESTRICTO
• Van den Berghe G et al. N Engl J Med 2001
• Van den Berghe G et al. Crit Care Med 2003
• Finney SJ et al. JAMA 2003
• Van den Berghe G et al. N Engl J Med 2006
CONTROL HIPERGLUCEMIA:
administración de insulina
Controversia acerca de los niveles adecuados de glucemia
EVIDENCIA ACTUAL
Crit Care Med 2008; 36: 3190-3197
CONTROL HIPERGLUCEMIA:
administración de insulina
Controversia acerca de los niveles adecuados de glucemia
EVIDENCIA ACTUAL
CMAJ 2009; 180 (8):821-827
CONTROL HIPERGLUCEMIA: ajuste de
los aportes nutricionales
• Evitar la sobrenutrición:
Calorimetría indirecta
Harris-Benedict x 1.2-1.3/1.5 (Aumento del GEB en 20%-50%)
y/o 25-30 kcal/kg
• Administrar los nutrientes necesarios según el grado de estrés:
Relación kcal no proteica/N2: 130-80:1
Relación carbohidratos/grasas (%): 60/40 vs 50/50
Porcentaje proteico: 18-20 %
Aporte hidrocarbonado: 4-5 g/kg/día
CONTROL HIPERGLUCEMIA:
manipulación dietética

Distribución de los macronutrientes: dietas estándar (ricas en
carbohidratos y bajas en grasas) vs dietas específicas (ricas en
grasas y bajas en carbohidratos)




Dietas normo/hiperproteicas
Naturaleza de los carbohidratos: bajo índice glucémico
Naturaleza de las grasas: <10% grasas saturadas
mayor cantidad de MUFA
Administración de fibra
ESTUDIOS
CONTROL HIPERGLUCEMIA:
manipulación dietética
• Total estudios incluidos 23 (19 RCTs, 3 CCTs, 1 CT) de 4141
analizados
• 10 RCTs estudian el efecto tratamiento (“glucemia post-prandial”)
específica vs estándar
• En 6 RCTs la dieta específica reduce significativamente la glucemia
(1.03 mmol/l; 95% CI; 0.58-1.47)
• En 3 RCTs, disminución de las necesidades de insulina (26%-71%)
con la dieta específica
• No hubo diferencias en los resultados del metabolismo lipídico
Elia M et al. Diabetes Care 2005
FARMACONUTRICIÓN
Suplementación de las fórmulas nutricionales con
sustratos o nutrientes específicos que persiguen la
mejoría de la situación inmunológica del paciente
junto con otros efectos independientes del sistema
inmune.
Inmunomodulador: nutrientes específicos que
administrados en cantidades superiores a las
habituales adquieren propiedades farmacológicas
Ácidos grasos omega 3, aminoácidos sulfurados, glutamina,
arginina, nucleótidos, factores de crecimiento…
FARMACONUTRICIÓN: otros efectos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Disminución catabolismo proteico
Aumento síntesis proteica en músculo
Mejora la respuesta inmunológica
Efecto trófico sobre la barrera intestinal
Disminución de la translocación bacteriana
Mejora de la regeneración hepática
Modulación de la síntesis de eicosanoides
Efecto antiinflamatorio y antioxidante
Prevención de la lesión isquemia/reperfusión
GLUTAMINA
ACIDOS GRASOS
OMEGA 3
GLUTAMINA
•
Aminoácido libre más abundante del organismo
•
Gradiente intracelular 30:1 respecto al plasma
•
No esencial pero condicionalmente indispensable
Esencial en situación de catabolismo intenso
•
*paciente crítico: caída de los niveles hasta 50%
*Disminución de la extracción, del contenido y del consumo
de Gln por parte de los órganos centrales, principalmente
intestino y sistema inmunológico
•
Principal fuente de glutamina: músculo esquelético,
cerebro y pulmón
GLUTAMINA: acción farmacológica
Mejora
metabolismo
tisular
ATP Lactato
Inmunomodulador
respuesta
inflamatoria
Protección tisular
expresión HSP70
disfunción barrera
intestinal
Efecto antioxidante
glutatión en estrés
iNOS en sepsis
Efectos clínicos: reducción complicaciones
infecciosas, de estancia hospitalaria, mortalidad…
Wischmeyer P E. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006
GLUTAMINA: efectos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Transporte de nitrógeno (de la periferia a las vísceras)
Equilibrio ácido-base (sustrato de la amoniogénesis renal)
Síntesis de glucógeno hepático (generación de ATP y ADP)
Aporte de energía para las células de la mucosa intestinal y
páncreas
Mejora sensibilidad a la insulina
Procesos de curación y cicatrización
Procesos de antioxidación: síntesis de glutatión
Síntesis de nucleótidos
Precursor de neurotransmisores excitadores (glutamato) e
inhibidores (ácido gammahidroxibutírico)
Precursor de arginina
Marcador de estrés
GLUTAMINA : estudios
Parenteral glutamine increases serum heat shock
protein 70 in critically ill patients.
Ziegler TR, Ogden LG, Singleton KD, et al
Intensive Care Med 2005; 31: 1079-86
Correlación entre la elevación de la HSP-70
• Disminución estancia en UCI
•
Reducción del tiempo en ventilación mecánica
GLUTAMINA: estudios
GLUTAMINA: estudios
L- alanyl-L- glutamine dipeptide- supplemented total
parenteral nutrition reduces infectious
complications and glucose intolerance in critically
ill patients: The French controlled, randomized,
double-blind, multicenter study.
Dechelotte P, Hasselmann M, Cynober L, et al
Crit Care Med 2006; 34: 598-604
GLUTAMINA: estudios
Déchelotte P et al. Crit Care Med 2006
GLUTAMINA: dosis
¿Existe una dosis de Glutamina que se relacione con
los beneficios clínicos?
PACIENTE CRÍTICO:
iv: 0,35-0,57 g/Kg/día
enteral: 0,35-0,65 g/Kg/día (30-50g)
ONCOLOGÍA:
TMO y otras neoplasias: 0,3-0,57 g/Kg/día iv
Mucositis: 0,1-0,2 g/Kg/día
PRE- Y POST-CIRUGÍA:
iv: 0,3-0,57 g/Kg/día
enteral: 0,3-0,65 g/Kg/día (25-50g)
GLUTAMINA: indicaciones
Canadian practice clinical guidelines 2009.
on: www.criticalcarenutrition.com
ASPEN and SCCM guidelines in the adult
critically ill patient. JPEN 2009
ESPEN Guidelines on enteral nutrition:
Intensive care. Clin Nutr 2006
ESPEN guidelines on parenteral nutrition:
Intensive care. Clin Nutr 2009
GLUTAMINA: controversias
Limitación del uso de Gln:
Insuficiencia hepática grave: empeoramiento de la encefalopatía
hepática
¿Y en el TCE?
Hidrólisis Gln= glutamato: aas neuroexcitador
su aumento en líquido intersticial
cerebral = evolución desfavorable
Cambios adaptativos del ciclo glutamato- glutamina=
Glutamina
Glutamato
Aporte exógeno de Gln hasta aumentar 50% niveles plasmáticos
No aumenta el glutamato cerebral
VALORAR: edema cerebral en TCE cerrado
ACIDOS GRASOS OMEGA 3
CLASIFICACIÓN DE LOS ACIDOS GRASOS
• SATURADOS
• INSATURADOS
monoinsaturados: AC. OLEICO (ω-9)
poliinsaturados: AC. LINOLEICO (ω-6); aceites vegetales
AC. LINOLENICO (ω-3); aceitesESENCIALES
pescado
AC. ARAQUIDONICO
 CADENA CORTA 4-8 at de C
 CADENA MEDIA 10-12 at de C
 CADENA LARGA 14-20 at de C
 CADENA MUY LARGA ≥ 22 at de C
ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9
(A. Oliva)
Serie n-6
(A. Vegetal)
Serie n-3
(A. Pescado)
A. Oleico
(18:1 n-9)
A. Linoleico
(18:2 n-6)
A. α-linolénico
(18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico
(20:3 n-9)
Δ-6-Desaturasa
A. -Linolenico
(GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
PGE1
E. antiinflamatório
A. Araquidónico
(ARA) (20:4 n-6)
A. Eicosapentaenoico
(EPA) (20:5 n-3)
PGE2 TXA2 LTB4
E. proinflamatorio
y protrombótico
PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatorio
y vasodilatador
ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9
(A. Oliva)
Serie n-6
(A. Vegetal)
Serie n-3
(A. Pescado)
A. Oleico
(18:1 n-9)
A. Linoleico
(18:2 n-6)
A. α-linolénico
(18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoicode eicosanoides
Precursores
(20:3 n-9)
que modulan:
FUNCIÓN TISULAR
TONO VASCULAR
INFLAMACIÓN
PGE1
E. antiinflamatório
Δ-6-Desaturasa
A. -Linolenico
(GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico
(ARA) (20:4 n-6)
A. Eicosapentaenoico
(EPA) (20:5 n-3)
PGE2 TXA2 LTB4
E. proinflamatorio
y protrombótico
PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatorio
y vasodilatador
ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9
(A. Oliva)
Serie n-6
(A. Vegetal)
Serie n-3
(A. Pescado)
A. Oleico
(18:1 n-9)
A. Linoleico
(18:2 n-6)
A. α-linolénico
(18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico
(20:3 n-9)
Δ-6-Desaturasa
A. -Linolenico
(GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
PGE1
E. antiinflamatório
A. Araquidónico
(ARA) (20:4 n-6)
A. Eicosapentaenoico
(EPA) (20:5 n-3)
PGE2 TXA2 LTB4
E. proinflamatorio
y protrombótico
PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatorio
y vasodilatador
ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9
(A. Oliva)
Serie n-6
(A. Vegetal)
Serie n-3
(A. Pescado)
A. Oleico
(18:1 n-9)
A. Linoleico
(18:2 n-6)
A. α-linolénico
(18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico
(20:3 n-9)
Δ-6-Desaturasa
A. -Linolenico
(GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
PGE1
E. antiinflamatório
El EPA puede
reemplazar al ARA
en los fosfolípidos
de membrana
A. Araquidónico
(ARA) (20:4 n-6)
A. Eicosapentaenoico
(EPA) (20:5 n-3)
PGE2 TXA2 LTB4
E. proinflamatorio
y protrombótico
PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatorio
y vasodilatador
ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9
(A. Oliva)
Serie n-6
(A. Vegetal)
Serie n-3
(A. Pescado)
A. Oleico
(18:1 n-9)
A. Linoleico
(18:2 n-6)
A. α-linolénico
(18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico
(20:3
Eln-9)
DGLA
puede
suprimir la síntesis
de leucotrienos y
ser metabolizado a
PGE1
PGE1
E. antiinflamatorio
Δ-6-Desaturasa
A. -Linolenico
(GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico
(ARA) (20:4 n-6)
A. Eicosapentaenoico
(EPA) (20:5 n-3)
PGE2 TXA2 LTB4
E. proinflamatorio
y protrombótico
PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatorio
y vasodilatador
ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9
(A. Oliva)
Serie n-6
(A. Vegetal)
Serie n-3
(A. Pescado)
A. Oleico
(18:1 n-9)
A. Linoleico
(18:2 n-6)
A. α-linolénico
(18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico
(20:3 n-9)
Δ-6-Desaturasa
El beneficio
depende del
A. -Linolenico
(GLA) (18:3 n-6) cociente n-6:n-3
PACIENTE CRÍTICO
4:1-2:1
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
PGE1
E. antiinflamatório
A. Araquidónico
(ARA) (20:4 n-6)
A. Eicosapentaenoico
(EPA) (20:5 n-3)
PGE2 TXA2 LTB4
E. proinflamatorio
y protrombótico
PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatorio
y vasodilatador
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios
Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid,
gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with
acute respiratory distress syndrome
Gadek, J. E, DeMichele, S.J, Karlstad, M.D et al.
•Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado multicéntrico y doble ciego
•146 pacientes con SDRA
•Dieta enteral enriquecida con EPA + GLA+ antioxidantes
CONCLUSIÓN: mejoría significativa de la oxigenación (pO2/FiO2)
reducción: días VM, estancia en UCI y aparición de
nuevo fallo de órgano
Crit Care Med 1999; 27 (8): 1409-1420
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios
• Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado, doble ciego
• 165 pacientes con shock séptico o sepsis severa con necesidad
de VM
• Dieta enteral específica enriquecida con EPA + GLA+
antioxidantes (ω6:ω3 3.8:1)
• CONCLUSIONES: reducción significativa: mortalidad
días de VM
estancia en UCI
mejoría significativa del intercambio gaseoso
menor desarrollo disfunción nuevos órganos
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios
• The EDEN- Omega study
• Estudio multicéntrico con 1000 pacientes con
LPA/SDRA
• Finalización prevista para el 2011
• Aportará más datos acerca de la eficacia de las
dietas enriquecidas con ácidos omega-3 y
antioxidantes
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: utilización
Utilización de emulsiones estructuradas de
triglicéridos de cadena media y de cadena larga
(MCT-LCT) o mezclas con aceite de oliva y de colza
(ricos en ácido oleico) o con aceites de pescado
(ricos en ω-3).
López J, Planas M, Añón JM. Nutr. Hosp 2005; 20:28-30
Los MCT se oxidan más rápido que los LCT y no
actúan como precursores de eicosanoides.
La emulsiones MCT-LCT se asocian a menor riesgo de
peroxidación y menos alteraciones en la estructura
de las membranas.
Halliwell B, Chiricos S. Am J Clin Nutr 1993; 57 (5 suppl): 715S-724S
ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
recomendaciones
Canadian practice clinical guidelines 2009.
on: www.criticalcarenutrition.com
ASPEN and SCCM guidelines in the adult
critically ill patient. JPEN 2009
ESPEN Guidelines on enteral nutrition:
Intensive care. Clin Nutr 2006
ESPEN guidelines on parenteral nutrition:
Intensive care. Clin Nutr 2009
MANIPULACIÓN DE DIETAS
• Modificación en la proporción CHO/grasas en el tiempo
• Pautas individualizadas (ADA 2006)
• Dos grupos:
- Dietas ricas en CHO (55%), pobres en grasas (30%)
- Dietas ricas en grasas (40%-45%) y reducción de CHO (35%-45%)
• Administración de CHO con bajo índice glucémico
• Reducción de PUFA (10% aporte calórico)
• Reducción de colesterol (200-300 mg/d) y SFA (<7% aporte calórico)
• Aumento del aporte de MUFA:
- Reemplazan en parte el aporte de carbohidratos
- MUFA + CHO de 60-70% del total calórico
- Mejoría del perfil de triglicéridos
- Disminución de niveles plasmáticos de glucosa e insulina
- Mejoran la sensibilidad a la insulina
NOVEDADES en NUTRICIÓN
del PACIENTE CRÍTICO
Dra. Mar Juan Díaz
Hospital General de Ciudad Real
2ª JORNADA CASTELLANOMANCHEGA
DE MEDICINA INTENSIVA
Almagro - Octubre 2010
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Nutrición Enteral en UCI: ¿Novedades?.