Sangrado de tubo
digestivo
Dr. Martínez Oñate
R1CG. Elizabeth Ogando
IP Estefania Estévez Laguna
SANGRADO DE
TUBO DIGESTIVO
ALTO
Definición
Epidemiología
Etiología
Anatomía
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnostico
Tratamiento
DEFINICIÓN

Todo sangrado
ubicado entre el
esófago y el duodeno
( Angulo de treitz)
ANATOMÍA

Extremo inferior de la
faringe, hasta la
porción superior del
duodeno en su cara
posterior
EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia entre el 50– 150/100.000
personas al año.
Tasa de mortalidad de 10 %,
 35 % para los pacientes co-morbilidades.

ETIOLOGÍA
NO VARICIAL
 Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica ) 30-50 %
 Mallory – Weiss 10-20 %
 Gastropatía erosiva 10-15 %
 Esofagitis 5- 10 %
 Neoplasias 1-2 %
 Angiodisplasias o malformaciones vasculares 5 %
VARICIAL
 25-30% de los pacientes con cirrosis
presentan en el 80% STDA.
 30% de mortalidad por episodio.
 Cesa espontáneamente en el 40%
 En el 40 % ocurre re-sangrado dentro de
las de las 6 semanas siguientes.
Úlcera péptica:


Erosión arteria
submucosa o serosa
Reacción inflamatoria
intensa en una base
fibrosa
Mallory Weiss:



Desgarros unión
gastroesofágica
(cardias)
80-90% autolimita
Aumento presion
transmural en cardias
Lesiones longitudinales en vasos
Contracción del diafragma
Aumento presión intra abdominal
Aumento presión transmural en
cardias
Varices esofágicas:

Hipertensión portal

Insuficiencia hepatica
Ascitis
Hepatitis


Aumento resistencia vascular
intrahepática al flujo sanguíneo
portal
Aumento del flujo por Sist.
Venoso portal colateral
Dilatación en vasos
extrahepáticos
Varices
Aumento de presión y
adelgazamiento
Ruptura y sangrado
Alteraciones Vasculares:

Malformaciones arterio
venosas (enf.Rendu
Osler).
Ectasias vasculares
(antro gástrico)
Esclerodermia ó Ca.
Gastrico
Estrias o pliegues rojizos
engrosados en forma
radial al piloro (sandia)

Alteraciones vasculares:




Dieulafoy 0.3 – 6.7%
Hematemesis recurrente
Por erosión o necrosis
focal de vaso anómalo
submucoso en mucosa
normal
Cerca del cardias y en
curvatura menor
Alteraciones vasculares:





Hemobilia:
En ámpula de Vater
Melena, dolor
hipocondrio
Por fístula entre
sistema arterial
hepático y vía biliar
Iatrogénicas.
CUADRO CLINICO
Anemia / Sx. Anémico
(Mareo , sincope, angina de
pecho)
 MELENA: indican STDA
mayor a 100 ml.
 Hematemesis
 Vomito (poso de café.)
 Hematoquezia.

DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Inhibidores de la bomba de protones con
el objetivo de aumentar el ph gástrico
(optimizando la agragación plaquetaria e
inhibiendo la fibrinólisis)
 Omeprazol IV en bolo de 80 mg
 Infusión continua de 8 mg /h por 72 horas
ha demostrado reducir el sangrado.

METODOS ENDOSCÓPICOS DE
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO

La endoscópia es de
vital importancia
dentro de las
primeras 24 hs
Terapeútica endoscópica

En sangrado activo o
vaso visible es
indicación de terapia
hemostática.
Escleroterapía Terapia

La inyección de adrenalina 1:10.000 alrededor del sitio
de sangrado resulta en hemostasia cercana al 100%.

La utilización de etanol, polidocanol y etanolamina
promueven la trombosis pero su uso es limitado por
presentar mayor riesgo y complicaciones

La inyección de N-butil-2 cyanocrylate ha demostrado
beneficios en el control del sangrado varicial
Métodos térmicos
El uso de láser y argon plasma provocan daño tisular y
posterior coagulación.
 no varicial (hemostasia 76 %)
 riesgo de resangrado al 6 %.
La electrocoagulación bipolar y las sondas térmicas
promueven la hemostasia por métodos de contacto.
 En combinación con adrenalina (hemostasia 98 %)
 Riesgo de sangrado menor a 8 %.
Técnicas mecánicas
La ligadura endoscópica puede ser
utilizada con gran eficacia en el control del
sangrado de pequeñas lesiones
ulcerativas y lesión de DIEULAFOY´S.
 Tx. elección para varices esofágicas y
gástricas

TRATAMIENTO QUIRURGICO






Se limita a aquellos pacientes con:
Inestabilidad hemodinámica
Falta de respuesta a las terapéuticas
Requerimientos transfusionales
Mayor a 4- 6 PG en 24 hs.
Hemorragia ( 2 o mas) de la misma fuente.
TRATAMIENTO (VARICIAL)

La ligadura endoscópica de las varices.

La escleroterapia endoscópica oblitera las
varices una vez controlada la hemorragia.

El sangrado recidiva en el 50 % de los
pacientes.
Somastotatina en bolo de 50/100 MCG seguido de
infusión a 25/50 MCG/hrs (reducción del 47 %).
Se asocia a la disminución del flujo esplácnico, y por lo
tanto de las presiones portales, y de la secreción acida

El octreotide (análogo) vida media mas larga.
Disminuye el flujo portal y de la vena ácigos. No posee
efecto vasoconstrictor sistémico.
bolo de 50 A 100 microgramos;
infusión de 25-50 mcg/h. (96hrs.)


Beta bloqueadores(PROPANOLOL)
asociado a la disminución de la presión
portal y del riesgo de recurrencia del
sangrado. La dosis de ajusta para
disminuir 25 % la FC en reposos.
Alternativas terapeuticas
(HDA varicial)






Balón de Sengstaken Blakemore
no cede la hemorragia
No hay posibilidad de tx.
endoscópico o quirúrgico
UTI
No más de 24 hs.
alta tasa de
complicaciones

Métodos endovasculares:

Es un procedimiento
radiológico que consiste en
colocar una endoprotesis
vascular de material extensible
entre las venas hepáticas y la
vena porta.

No responde a otros
tratamiento de primera línea.
25 % de los pacientes
presenta encefalopatía
(Complicación).

SANGRADO DE
TUBO DIGESTIVO
BAJO
Definición
Epidemiología
Etiología
Anatomía
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnostico
Tratamiento
DEFINICIÓN

Todo sangrado
originado en forma
distal al ligamento de
Treitz y termina en el
ano.
CLASIFICACIÓN

Aguda: - 3 días (moderada o masiva.)

Moderada: compensación en la hemodinámica
inicial, con restauración gradual del volumen.

Masiva (grave): la presencia de taquipnea,
taquicardia e hipotensión ortostática.
Sangrado superior al 30% del volumen total o a
una velocidad superior a 100 ml/hr.

Crónica: pérdida de sangre continua.

Oculta: corresponde a las pérdidas digestivas
que no modifican las características
macroscópicas de las heces.

85% se autolimita

10-15 % tiene carácter persistente o recidivante.
EPIDEMIOLOGÍA






incidencia anual es de 20,5 a 27 casos/100.000
hab.
Mortalidad global inferior al 5 %.
Masculino > 75 años
Su prevalencia de los 20 a 80 años.
La edad media de presentación es alrededor de
los 65 años.
Hasta un 80 % de los casos cesa en forma
espontánea.
ETIOLOGÍA









PATOLOGIA COLORRECTOANALES
ENFERMEDAD. DIVERTICULAR 20 – 50 %
ANGIODISPLASIAS 10 - 30 %
E.I.I. (COLITIS ULCEROSA - CROHN) 15 - 20 %
NEOPLASICO/ POLIPOS 10 - 20 %
HEMORROIDES/ FISURAS 4 %
COLITIS INFECCIOSAS < 10 %
COLITIS ISQUEMICA < 10 %
PROCTITIS POSTRADIACON 1 - 5 %
INTESTINO DELGADO 2- 15%
Angiodisplasiameckel
 Enfermedad de Crohn
 Enteritis actinica
 Purpura de scholein-henoch

Sangrado Diverticular 20% - 55%

sangrado 3 al 15 %

Hematoquezia.

El 75 % colon izquierdo.

colon derecho 50 y 90 %


75 % cesa espontáneo.

Tx: inyección de adrenalina,la
electrocoagulación bipolar o ambos.
La resección intestinal (persistencia
del sangrado)

Angiodisplasias 20-30 %







Son malformación
vasculares
mayores a 65 años
Colon derecho.
Difusa
tamaño (entre 2 y 10 mm)
Sangrado recurrente el
80 % de los casos.
Colonoscopía
sensibilidad 80 %.
Tx: electro cauterización con sondas
térmicas, argon plasma y
electrocoagulación bipolar.
 La angiografía es el gold estándar en el
diagnostico de las angiodisplásias.
 La terapéutica es la embolización o la
infusión de vasopresina

E.I.I. (Colitis Ulcerosa- Enf. De
Crohn)

Hematoquezia 6 %
Los pacientes con
colitis ulcerosa
reportan más
frecuentemente
episodios de STDB
en relación a aquellos
con enfermedad de
Crohn.
Colitis Isquémica

Disminución en el flujo
sanguíneo en el territorio
mesentérico.

el ángulo esplénico del colon,
colon derecho y rectosigmoides.

dolor brusco, intenso en
hemiabdomen izquierdo
seguido de hematoquezia o
diarrea sanguinolenta

Tx: sostén hemodinámico y del
dolor
Colitis infecciosa



Salmonella, E. Coli,
campylobacter jejuny y
Yersinia.
dolor abdominal cólico y
diarrea sanguinolenta.
Raros CMV, amebiasis,
Mycobacterias atípicas.
DIAGNOSTICO
El interrogatorio y el examen físico
 Pruebas de laboratorio
 Colonoscopía
 Angiografía

ANGIOGRAFIA





Localiza la hemorragia activa intestinal cuando
la velocidad de sangrado es mayor a 0.5 ml/
min.
sensibilidad entre 30 y 50 %
especificidad cercana al 100 %.
diagnostico y terapéutico
sangrado activo que no logra ser identificado
por la colonoscopia.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Colectomia total o subtotal de urgencia
 Resección quirúrgica (neoplasias, Div. de
Meckel )
 Transfusiones mayor a 6 PG/ 24 hs
 Recurrencia de tres o mas episodios de
una misma fuente

BIBLIOGRAFÍA






Cook DJ,Guyatt GH, Salena BJ et al, Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper
gastrointestinal haemorrhage;Gastroenterology 2009
Grace HE;Approach to the patient with gross grastointestinal bleeding;
Gastroenterology, Philadelphia.2008
HARRISON et al; Medicina Interna, Mc Graw Hill,
MASSO et al, Medicina Interna, Masson.
BRUNICARDI f. Charles et al; Schwartz Principios de cirugia; Mc Graw Hil
ROUVIERE Henri; Anatomía Humana; El Servier, Masson
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Sangrado de tubo digestivo