SANGRADO DE TUBO
DIGESTIVO ALTO
Sofia Ornelas Arroyo R3MI
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
•Sangrado originado proximal
al ángulo de Treitz
•Sangrado NO variceal
•Sangrado Variceal
Presentación Clínica
Hematemesis
• Vómito de sangre
• Sangre fresca o “pozos de café”
Melena
• Evacuaciones oscuras, pastosas, fétidas
• Degradación de la Hb a través de su paso por tubo digestivo
• 50-100 ml de sangre
Hematoquezia
• Salida de sangre rojo vino por recto
• Sangrada severo
• Por lo menos 1000 ml de sangre
ETIOLOGIA
CAUSA
FRECUENCIA (%)
Úlcera péptica
38
Várices gástricas o esofágicas
16
Esofagitis
13
Sin etiología
8
Tumor de tubo digestivo
7
Angioma
6
Mallory Weiss
4
Erosiones
4
Lesión de Dieulafoy´s
2
Otros
2
ETIOLOGÍA
Sangrado Variceal
PATOGÉNESIS
• Hipertensión portal = presión portal  5 mmHg
• Mesentérica superior y vena esplénica
• Presión Portal: cantidad de flujo
sanguíneo y la resistencia al flujo
• Aumento de la resistencia al flujo
– Pre-sinusoidal
– Sinusoidal
PORTA
– Post-sinusoidal
Esplénica
Mesentérica
superior
PATOGÉNESIS
Cirrosis
Varices
esofágicas
• GPVH= 10 mmHg
Hipertensión
portal
Aumento del
flujo y
resistencia portal
Circulación
portosistémica
colateral
HISTORIA NATURAL
• Incidencia en pacientes cirróticos 40 hasta 60% en
pacientes con ascitis
• Riesgo de desarrollar várices 5% x año
• Progresión a várices grandes 10-15% x año
• 1/3 presentaran sangrado variceal
• 25% en los 2 años a la detección
RIESGO DE SANGRADO
• Clínicamente Tamaño variceal
• Menores de 5 mm 7% en dos años
• Mayores de 5 mm 30% en dos años
STDA VARICEAL
GPVH mayor a 12 mmHg
90% de quienes reciben Tx cesa el sangrado
50% cesan espontáneamente
• Hipovolemia  vasoconstricicón esplácnica 
disminunución presión portal
Mayor riesgo de sangrado a las 48 hrs tras la
admisión
70% resangran sin profilaxis secundaria
TRATAMIENTO
Profilaxis Primaria
Control del sangrado agudo
Profilaxis Secundaria
TRATAMIENTO
Profilaxis Preprimaria
• Prevención de formación de várices
esofágicas
• Gradiente de presión de la vena hepática
(GPVH) ≥ 10 mmHg
• Tratamiento de la enfermedad hepática
subyacente
• No indicación para uso de -bloqueadores
TRATAMIENTO
Profilaxis Primaria
• Prevención del primer sangrado
Várices pequeñas
• Datos de riesgo de sangrado o Child C  -bloqueador no
selectivo (Ib)
várices medianas o grandes
• Ligadura endoscópica o -B (Ia)
• No Escleroterapia, mononitrato de isosorbide como terapia única
(Ia)
• No evidencia suficiente para recomendar terapia combinada (Ia)
• Medición basal del gradiente de presión de la vena hepática
(GPVH)
PROFILAXIS PRIMARIA
-Bloqueadores No selectivos
• Disminución de la presión portal
• 1 disminuyen GC
• 2 vasodilatación mesentérica=flujo portal
• Tratamiento indefinido
• Propanolo y Nadolol
PROFILAXIS PRIMARIA
-Bloqueadores No selectivos
• Propanolol
• 40mg al día, aumentar dosis cada 3 a 5 días
• FC disminuya 25% del basal, GPVH disminuya 20%
del basal o 12 mmHg
• Administrar en la noche
• 15% no toleran B bloqueo
• FC basal 50-60 lpm, TAS menor 90 mmHg
• 30-40% responden al tratamiento
PROFILAXIS PRIMARIA
Terapia Endoscópica
• Ligadura endoscópica
• LEV vs -B menor riesgo de primer sangrado sin
diferencia en mortalidad (Eur J Gastroenterol Hepatol.
2007 Oct;19(10):835-45)
• Complicaciones mortales
• No evidencia para recomendar LEV sobre BB
• Intolerancia, contraindicación o no respondedores a
BB
• Terapia combinada
PROFILAXIS PRIMARIA
Otros
• Carvedilol, alternativa prometedora
• Escleroterapia, derivaciones, mononitrato de
isosorbide no deben administrarse como
monoterapia para PP(Ia)
PROFILAXIS PRIMARIA
TRATAMIENTO
Sangrado Agudo
1
• Resucitación inicial
2
• Profilaxis Antibiótica
3
• Tratamiento farmacológico
4
• Terapia Endoscópica
SANGRADO AGUDO
Resucitación inicial
• ABC
• Objetivo: Mantener la perfusión tisular y
lograr estabilidad hemodinámica
• Transfusión de paquetes globulares
• Hb 7-8 g/dL (Ib), Hto 25%
SANGRADO ACTIVO
Profilaxis antibiótica
• A todos los pacientes
• Bacteremia y PBE
• Desde el ingreso (Ia)
• Cobertura vs gram Quinolonas orales (Ib)
• Norfloxacino 200 mg VO c/12
hrs x 7 días
• Ciprofloxacino 400 mg C/12
hrs
• Levofloxacino 500 mg C/24 hrs
Cefalosporinas de
3ª generación (Ib)
• Pacientes con cirrosis
avanzada
• Alta prevalencia de resistencia
a Quinolonas
• Tx previo con Quinolonas
• Ceftriaxona 1 gr IV c/24 hr x
7 días
SANGRADO ACTIVO
Tratamiento Médico
• Drogas vasoactivas
• En todos los pacientes con sospecha de STDA por
várices esofágicas
• Tan pronto como sea posible (Ib)
• Combinación con tx endoscópico x 5 días (Ia)
SANGRADO ACTIVO
Tratamiento Médico
Vasopresina
Terlipresina
• Receptores V1
• Vasoconstricción
sistémica y
esplácnica= 
presión portal
• Inotrópico y
cronotrópico • Efectos adversos
30-50%
• Análogo
semisintetico
• Menor toxicidad
• Única que ha
mostrado mejoría
en supervivencia
• 2 mg c/4 hrs
• 1 mg c/4 hrs x 5 días
Somatostatina y
análogos
• Disminuye
presión portal al
inhibir secreción
de Glucagon y
VIP
• Octreotide,
lantreotide,
vapreotide
• = eficacia que
vasopresina
SANGRADO ACTIVO
Terapia Endoscópica
• Endoscopia debe realizarse tan pronto como sea posible
• Para todos los pacientes con STDA x várices esofágicas
(Ia)
• Ligadura es el Tx de elección (Ib)
• Escleroterapia cuando la ligadura es técnicamente difícil
(Ib)
SANGRADO ACTIVO
Escleroterapia
• Ligadura tecnicamente difícil por
sangrado
• Inyección paravariceal e intravariceal
de material esclerosante
• Sesiones 1-3 semas hasta
obliteración
Complicaciones
• 10-30 % pacientes
• Locales: ulceración, perforación,
sangrado, dismotilidad, odinofagia
• Regionales: mediastinitis, dilatación
gástrica aguda, derrame pleural
• Sistémicas: sepsis, SIRA, edema
pulmonar, trombosis venosa portal
SANGRADO ACTIVO
Ligadura endoscópica
• Tx endoscópico preferido para sangrado activo
• 90% logran hemostasia
• Várices de la unión GE se ligan primero
• Inmediatamente debajo del sitio de sangrado
• De manera proximal en forma de espiral
• 2 cm de distancia
• 5-10 bandas
SANGRADO ACTIVO
Ligadura Endoscópica
Falla para control de sangrado
10% de los pacientes con terapia combinada
Se define como muerte o necesidad de
cambio de Tx
Hematemesis o aspiración NG de ≥100 cc
mat hemático 2 hrs post a endoscopia
Choque hipovolémico
↓ 3 gr en Hb en 24 hrs
Resangrado
Sangrado posterior a
24 hrs de haberse
controlado el
sangrado
Sangrado activo,
Hto bajo,
Transaminasemia,
Child elevado,
trombosis portal,
GPHV 20 mmHg
Resangrado temprano
Resangrado tardío
6 semanas
>6 semanas
Mayores de 60 años,
ascitis, FRA, sangrado
activo en endoscopia,
hipoalbuminemia
Severidad de la falla
hepática, ascitis,
hepatoma,
alcoholismo activo
SANGRADO ACTIVO
TIPS
• Trasnjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
• Disminuyen la resistencia al flujo portal
• Fallo de 2 sesiones de tx endoscópico en 24 hrs
• TIPS tempranos dentro 72 hrs en pacientes con alto
riesgo de falla al tratamiento (Child C, Child B
c/sangrado activo en la endoscopia) Ib
• Riesgo de estenosis 20-70%
• Hiperplasia pseudointima
SANGRADO ACTIVO
Falla para controlar
el sangrado
• Taponamiento esofágico
• Sonda de SengstakenBlakemore
• Máximo de 24 hrs
• Medida temporal mientras
se realiza Tx definitivo
• Tx Quirúrgico
• Derivaciones,
devascularización,
transplante
SANGRADO ACTIVO
TRATAMIENTO
PROFILAXIS SECUNDARIA
• Iniciar tan pronto como sea posible a partir del día 6 del
sangrado inicial
• Tratamiento farmacológico
• Terapia endoscópica
• Derivaciones portosistémicas
• -bloqueadores + ligadura endoscópica (Ia)
PROFILAXIS SECUNDARIA
Terapia farmacológica
• -Bloqueadores
• Disminuir GPHV 20% o menos de 12 mmHg
• Mononitrato de Isosorbide + -b
• Pacientes no respondedores
• Simvastatina liberación de ON, disminuye resistencia intrahepática
Terapia endoscópica
• Ligadura endoscópica
• Primera sesión 7-14 días post ligadura inicial
• Intervalos de 3-4 semanas
Derivaciones Portosistémicas
• TIPS
• Devascularización Quirúrgica
PROFILAXIS SECUNDARIA
STDA NO VARICEAL
INTRODUCCIÓN
Epidemiología
• Emergencia médica frecuente
• Morbilidad y mortalidad importante
• 500,000 hospitalizaciones por año
• Mortalidad de 5-10%
• Se autolimita 80% sin tratamiento
• En quienes continúan sangrando mortalidad
de 30-40%
ETIOLOGÍA
Úlcera péptica
Esofagitis
Mallory Weiss
• Laceración mucosa o submucosa en la unión gastroesofágica
• Sangrado es moderado se autolimita, sana completamente en 48
hrs
Lesión de Dieulafoy
• Vaso aberrante submucoso que protruye a través de la mucosa
• Fondo gástrico a 6 cm de la unión GE
• Sangrado masivo
Úlcera de Cameron
ETIOLOGÍA
• Úlcera en hernia hiatal, causa frecuente de STD de origen oscuro,
Tx IBP
Tumoración de tubo digestivo
• GIST, adenocarcinoma
Ectasia vascular gástrica antral
• Estómago en sandia, emanan del piloro se extienden
proximal al antro
Hemobilia
• Bx hepática, manipulación via biliar, embolización arterial
Fístula Aorto entérica
ETIOLOGÍA
Úlcera Péptica
•
•
•
•
Principal causa de STDA severo
50% de las causas de STDA
100,000 hospitalizaciones por año
Mortalidad 5-10%
Patogénesis
• Disminución en los mecanismos de defensa
• Infección por H pylori y/o AINES
• Prevalencia 80% en países en vía de desarrollo
• AINES inhibición síntesis de prostaglandinas (PG E2)
FACTORES DE RIESGO de MAL
PRONÓSTICO
• Edad mayor a 60 años
• Sangrado intrahospitalario
• Comorbilidades
• Choque hipovolémico, hipotensión ortostática
• Sangre fresca en aspirado NG
• Necesidad de múltiples transfusiones, coagulopatia
• Úlceras en la curvatura mayor (a gástrica izq)
• Úlcera en pared posterior del bulbo duodenal (a gastroduodenal)
ESTRATIFICACIÓN
Alto o bajo
riesgo
Escalas
clínicas
Hallazgos
endoscópicos
ESTRATIFICACIÓN
Escala de Blatchford
•
•
•
•
•
Escala clínica
Identifica pacientes que requieren intervención
Hb, FC, BUN, TA
Presencia de síncope o melena
Falla hepática o cardiaca
Escala de Rockall
• Escala clínica y endoscópica
• Predice resangrado y mortalidad
ESTRATIFICACIÓN
Escala de Rockall
ESTRATIFICACIÓN
Escala de Rockall
ESTRATIFICACIÓN
Endoscópica
Predictores
Clasificción de
Forrest
• Sangrado activo
• Vaso visible no
sangrante
• Coágulo adherido
• Úlcera mayor a 2 cm
• Localización
• Tipo de lesión
• IA- Sangrado en chorro
• IB- Sangrado en capa
• IIA- Vaso Visible
• IIB- Coágulo adherido
• IIC- Mancha
pigmentada
• III- úlcera con base
limpia
ESTRATIFICACIÓN
Endoscópica
FORREST IIa
Vaso visible
FORREST IIb
coágulo
adherido
FORRES IIc
Mancha roja
plana
TRATAMIENTO
Resucitación Inicial ABC
Estratificar en alto o bajo riesgo
Colcocación de SNG
Transfusión de PG y corrección de
coagulopatía
Agentes procinéticos
TRATAMIENTO
Terapia endoscópica
• Farmacológica
• Mecánica
• Térmica
Tratamiento Antisecretor
• IBP
TRATAMIENTO
Transfusiones
• Pacientes con Hb ≤ 7 mg/dL (1c)
• Mantener Hb 7-9 mg/dL
• Individualizar
Coagulopatía
• Corregir sin retrasar el tratamiento endoscópico (2c)
• INR 1.3, otros 2.5
Procinéticos
• Mejoran visibiliad, No de rutina
• Sospecha de grandes cantidades de material hemático en estómago
• Eritromicina IV (250mg IV en bolo ó 3mg/kg por 30 min) 30 a 90
minutos antes del estudio
TRATAMIENTO
Pacientes de bajo riesgo
• En base a escalas clínicas y criterios ensocópicos
• Egresar de manera temprana después de la endoscopia
(1a)
IBP pre-endoscopia
• Disminuyen la severidad de la lesión y la necesidad de
intervenciones endoscópicas
• No impacta en resangrado, mortalidad, necesidad de Qx
• Efecto costo-beneficio
• Pacientes con alta probabilidad de lesiones de alto riesgo
• No debe retrasar endoscopia
TRATAMIENTO
Tiempo de la endoscopia
• Hemodinámicamente estable
• Recomendar Endoscopia temprana primeras 24 hrs de
su ingreso
• No hay beneficio adicional con endoscopia de
urgencia (menos de 12hrs)
Sangre fresca por la SNG
Inestabilidad hemodinámica
HB menor a 8 mg/dL
Leucocitosis mayor a 12 mil
TRATAMIENTO
Terapia endoscópica
• Combinada
• Epinefrina (1:10,000) 10-20 ml + hemoclips,
termocoagulación, escleroterapia (1a)
• No se recomienda endoscopia de rutina (1624 hrs) “second look” (2b)
TRATAMIENTO
Tratamiento antisecretor
• IBP
• Pacientes con tx endoscópico exitoso
• Disminuye el riesgo de resangrado y la
mortalidad (1a)
• Bolo de 80 mg IV seguido de Infusión continua a
8 mg/hr durante 72 hrs
• IV vs VO ????
• Continuar con IBP 1 x 24 hrs VO al alta
TRATAMIENTO
Angiografía
• Siempre que este disponible se prefiere la
embolización percutánea como alternativa a la Qx en
quien falla el Tx endoscópico
• 2º intento de Tx endoscópico en quien resangra
posterior a Tx exitoso
H. Pylori
• Debe buscarse en todos los pacientes con STDA (1a)
• Tx de erradicación
• Erradiación es mas efectiva que IBP solo para prevenir
resangrado
• Falsos negativos durante el episodio agudo
TRATAMIENTO
AINES y ASA
• Pacientes con historia de STDA que requieran de AINE
• COX2 + IBP (1b)
• Reiniciar ASA a dosis bajas para protección CV tan
pronto como sea posible
IBPs y clopidogrel
• Mayor riesgo de sangrado comprado con ASA + IBP
• Puede disminuir el efecto antiplaquetario del
clopidogrel
• ACC, AHA y ACG recomiendan no suspender el tx
Bibliografía
1.
2.
3.
4.
Franchis R, Revising Consensus in portal hypertension: Report of the
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in portal hypertension. Journal of Hepatology 2010 53; 762-768.
Comar K, Sanyal A. Portal hypertensive bleeding. Gastroenterol Clin N
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