DIABETES MELLITUS
Dr Marino Fernández
Dr Eduardo Bonnin Erales
Dra Pamela Vázquez RIMI
MIP Mirelle Kramis Hollands
Introducción


La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel mundial que a
creado una crisis para el sector salud y para la sociedad.
Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y el
control de los factores de riesgo pueden disminuir
significativamente la aparición y progresión de
complicaciones crónicas
AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice,
May/June 2003, Vol 13:
Homeostasis Normal de la Glucosa

Periodo postabsortivo:
 cerebro, insulino-independiente
 25%  hígado y al tejido gastrointestinal, insulinoindependiente
 25%
 músculo y tejido adiposo, insulino
dependientes.
 50%
DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004 88: 787835

El uso de glucosa basal  2.0 mg/kg/min, es
equilibrado con la producción endógena de glucosa.
 85%
viene del hígado
 15% riñón
 También
contribuyen:
gluconeogénesis.
glucogenólisis
y
la
DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004 88: 787835
Después de la ingesta de glucosa:
Se estimula la liberación del insulina
Hiperinsulinemia + hiperglucemia
• Absorba periféricamente la glucosa por el musculo
(80-85%) y adipocitos.
• Suprime la producción endógena de glucosa por el
hígado.
DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004 88: 787835

INSULINA
 Es
sintetizada en las células β del páncreas
 Es codificada en el cromosoma 11
 Su estimulo tanto para su síntesis como secreción es
gracias a la glucosa
 Su marcador para la secreción es el péptido C
(urinario) ya que el 60% de la insulina se va al hígado
Boron W F, Boulpaep E. L., “Medical Pdhysiology”, updated edition, Elsevier, 2005, pag 10671081.
Quinteros Juan Ignacio, “Insulinas Hoy y Mañana” UCC oct 2001
 Otros



secretagogos de la insulina son:
Arginina y leucina
Cetoácidos: alfa cetoisocaproato
Cetohexosas: fructosa
Boron W F, Boulpaep E. L., “Medical Pdhysiology”, updated edition, Elsevier, 2005, pag 10671081.



La insulina plasmática responde a la ingesta oral de
glucosa el doble que a la glucosa intravenosa
Esto se relaciona con: GLP-1 (péptido relacionado al
glucagon tipo I) y GIP (polipéptido insulinotrópico
dependiente de glucosa) de las células del intestino =
INCRETINAS
Tienden a aumentar la secreción de insulina postprandial.
DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004 88: 787835

GLUCAGON:
 La
mitad de la producción de la glucosa hepática
depende de niveles basales normales de glucagon.
 Después
de una comida la hiperinsulinemia inhibe la
concentración de glucagon y mantienen la glucosa
postprandial en niveles normales.
DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004 88: 787835
DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004 88: 787835
Definición, Epidemiología y Clasificación
Definición

Según la OMS: es un desorden metabólico de múltiples
etiologías caracterizado por hiperglucemia crónica, con
alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos
y proteínas, resultado de un defecto en la secreción de la
insulina, en su acción o ambas.
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its
complications”, WHO 1999,
Epidemiología


EUA
 20.8 millones tiene DM
 14.6 millones han sido diagnosticados
 6.2 millones siguen sin ser diagnosticados
 31 millones tienen prediabete
Para individuos nacidos en el 2000, el riesgo de
desarrollar diabetes mellitus es 33% en hombres y 39%
en mujeres
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May/June 2003, Vol 13:
Mortalidad General
60
Enfermedades isquémicas
Del corazón
Cáncer
50
EVC’s
40
Cirrosis y otras
enfermedades hepáticas
70
Tasa de Mortalidd (x 100 mil
Habitantes)
Diabetes mellitus
30
EPOC
20
Afecciones perinatales
10
IRAs bajas
0
HAS
2000 2001 2002 2003 2004 2005
Nefritis y nefrosis
Año
Desnutrición
http://www.salud.gob.mx/apps/htdocs/estadisticas/mortalidad/tabs/m_005.xls
Prevalencia en México



Adultos entre 65-74 años tienen la mayor prevalencia de
desarrollar DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de
45 años.
El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble
que en pacientes sanos de la misma edad.
En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la
disminución en la expectativa de vida es 12 años para
hombres y 19 años para las mujeres.
AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice,
May/June 2003, Vol 13:
Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, Second Edition, 2003




La intolerancia a la glucosa también es un problema de
salud pública importante.
Por su asociación con incidencia de la diabetes y con
riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular.
Es una etapa de transición hacia la diabetes.
Se espera que 70% de los individuos desarrollen la
enfermedad
Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, Second Edition, 2003
DIABETES MELLITUS TIPO I
Diabetes Mellitus Tipo 1


Es una condición en donde la destrucción de las células β
pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de
insulina.
2 tipos
 1A:
autoinmune
 1B:
no se conoce la causa, y ocurre en individuos de
Asia o África, y hay diferentes grados de deficiencia
de insulina con episodios esporádicos de cetoacidosis.
Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58



Ocurre a cualquier edad pero principalmente en niños y
en adolescentes.
Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes, 6% si el
papa está afectado y 3% si la mama esta afectada.
El riesgo entre familiares se relaciona con los haplotipos
del HLA, si un haplotipo se comparte el riesgo es de 6%,
si dos haplotipos se comparten entonces el riesgo es de
12-25%
Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag
673-674
Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales
como:
 Virus
(enterovirus, coxsackie, rubeola congénita)
 Toxinas
(nitrosaminas)
 Alimentos
(leche, cereales o el gluten)
Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58
• Autoanticuerpos de las células de
los islotes
Los marcadores de
la destrucción de
células β incluye:
• Autoanticuerpos de insulina
• Autoanticuerpos de ácido
glutámico descarboxilasa
• Autoanticuerpos de tirosinfosfatasa IA-2 y IA2B
AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice,
May/June 2003, Vol 13:




La larga etapa prodrómica que precede el inicio de DM
I, nos hace pensar en una potencial predicción de la
enfermedad y en métodos para su prevención.
Gracias a la detección de autoanticuerpos en familiares
de pacientes con DM I  90%
También sirven como predictores en poblaciones.
Sin embargo no existen formas para prevenir la DM I
aunque se conozcan estos anticuerpos.
Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. “Type 1 diabetes: recent developments” BMJ 2004;
328; 750-754

QUE ES LO QUE SUCEDE EN DM I
 La
insulina circulante esta ausente, el glucagon en
plasma esta elevado, y las células β del páncreas no
responden a los estímulos insulogénicos.
 Los
tres tejidos blanco para la acción de la insulina
fallan en la absorción de nutrientes pero continúan
liberando glucosa, amino ácidos, y ácidos grasos hacia
la circulación.
Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag
673-674
Etapa de luna de miel



Toma lugar después del diagnóstico clínico y el inicio de
la terapia con insulina.
Disminución en los requerimientos de insulina
Su significancia clínica es la intervención farmacológica
durante este periodo para disminuir o detener la
destrucción de las células β
Abdul-Rasoul M, Habib et al, “The honeymoon phase in children with type 1 dibaetes mellitus;
frequiency, duration, and influential factors, PD 7(2): 101-107, 2007
DIABETES MELLITUS TIPO II
Diabetes Mellitus Tipo 2



90-95 % de los casos de DM
Causado por una combinación
de desordenes
metabólicos complejos que resultan de defectos
coexistentes en múltiples órganos.
Declinación progresiva en la secreción pancreática de
insulina y producción hepática libre de glucosa.
AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice,
May/June 2003, Vol 13:

Herencia:
 El estilo de vida y la sobrealimentación son los factores
patogénicos principales.

Historia familiar  incrementa 2.4 el riesgo, 15-25% de
familiares de primer grado desarrollan intolerancia a la
glucosa o diabetes.

El riesgo según a la edad de 80 años es de 38% si se tiene
un familiar con DM II

Si los dos papas estas afectados: el riesgo es de 60% a los
60 años.
Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W “Type 2 diabetes: principles of pathogenesis
and therapy” Lancet 2005; 365: 1333-46
Alteraciones en la homeostasis de la glucosa:
Secreción
inapropiada de
insulina
Resistencia de la
insulina en
músculo, hígado y
adipocitos.
Pérdida del
efecto incretina
DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004 88: 787835
Obesidad en DM II




1.7 billones de personas tienen obesidad en el mundo.
Es un factor de riesgo muy importante DM II
El
riesgo
de
desarrollar
progresivamente con un IMC > 23
diabetes
aumenta
Sus consecuencias metabólicas se deben principalmente a
los depósitos de grasa en lugares como el hígado,
músculo esquelético y epiplón
Shama A M MD, “the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options”,
AJM 2006, Vol 119: 17S-23S
Shama A M MD, “the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options”,
AJM 2006, Vol 119: 17S-23S
Síndrome metabólico
Eckel R H et al “The metabolic syndrome” Lancet 2005; 365:
1415-28


El síndrome metabólico se asocia con un incremento en el
riesgo de diabetes y en la enfermedad cardiovascular.
La hipótesis mas aceptada para describir
patofisiología es la resistencia a la insulina.
la
Eckel R H et al “The metabolic syndrome” Lancet 2005; 365:
1415-28
TNF alfa
IL-6
Resisitina
Adipocitoquinas
Adiponectina
Leptina
Recasens M et al, “Obesidad e Inflamación”, Rev Med Univ Navarra 2004, 48: 49-54


Pro-inflamatorias  IL-6, IL-18 y TNF alfa, así como PCR
 aumento de masa grasa: peso, IMC y factores de
riesgo cardiovascular.
Antiinflamatoria  adiponectina  prevención de la
resistencia a la insulina y arteriosclerosis  disminuida en
DM 2, obesidad y enfermedad cardiovascular.
Recasens M et al, “Obesidad e Inflamación”, Rev Med Univ Navarra 2004, 48: 49-54
La insulina es una hormona antilipolítica
Inhibe la lipólisis
Disminuyendo los niveles de ácidos
grasos libres
Aumentando la absorción de glucosa en
músculo
Inhibiendo la producción de glucosa en
hígado
DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004 88: 787835
Insulina
estimula LPL
Quilomicrones
liberan AGL
La lipasa
sensible a
hormonas no
se inihibe y los
AGL aumentan
Insulina
inhibe la
lipasa
sensible a
hormonas en
adiposito
La vida media de los
quilomicrones se
prolonga y hay
hipertrigliceridema
Resistencia
No se
expresa la
LPL
Eckel R H et al “The metabolic syndrome” Lancet 2005; 365:
1415-28
Eckel R H et al “The metabolic syndrome” Lancet 2005; 365:
1415-28
Falk K, Shulman G, “Etiology of Insulin Resistance”, AJM
2006; 116:10S-16S
Eckel R H et al “The metabolic syndrome” Lancet 2005; 365:
1415-28
Factores de riesgo
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Historia familiar
Enfermedad cardiovascular
Sobrepeso u obesidad
Sedentarismo
Latino/hispánico, raza negra, asiáticos-americanos, nativos
americanos, islas del pacifico
Intolerancia a la glucosa
Hipertensión
Trigliceridos altos, HDL baja
Historia de diabetes gestacional
Historia de producto macrosómico
Síndrome de ovarios poliquísticos
Enfermedades psiquiátricas
Síntomas y signos






Poliuria
Polidipsia
Visión Borrosa
Pérdida de peso
Infecciones recurrentes
Formas severas  cetoacidosis y estado hiperosmolar
pueden llevar a estupor y coma.
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its
complications”, WHO 1999,

En niños los síntomas son mas severos:
 Niveles
muy altos de glucosa en sangre
 Glucosuria
 Cetonuria
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its
complications”, WHO 1999,
Criterios para diagnóstico
ADA, “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care supplement 1 2008, Vol 31: S55-S60
Intolerancia a los hidratos de carbono
• Glicemia tras la ingesta de glucosa oscila entre 140200 mg/dl
Glicemia alterada en ayunas
• Glicemia en ayunas entre 110-124 mg/dl
Metas de glicemia:
• HbA1c ≤ 6.5%
• Concentración de glucosa < 110 mg/dL
• Concentración de glucosa 2 horas postprandial <
140 mg/dL



No hay un umbral glicémico para la reducción de
complicaciones.
En cuanto mejor es el control más bajo es el riesgo.
Es muy importante mantener la glicemia durante
infecciones, isquemia cerebral, periodos perioperativos
AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice,
May/June 2003, Vol 13:
COMPLICACIONES



Las complicaciones reducen la calidad de vida,
particularmente cuando se combinan las macrovasculares
con las microvasculares.
Los pacientes tienen una reducción de la esperanza de
vida de 5 a 10 años, sobretodo con enfermedad
cardiovascular prematura.
Es de vital importancia la detección oportuna.
Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006;
333;475-.480
Agudas
Descompensaciones metabólicas
hiperglicémicas:
• Cetoacidosis
• Síndrome hiperosmolar no cetoacidótico
Hipoglicemia
Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006; 333;475-.480
Cetoacidosis diabética




Causa importante de morbilidad
Causa del 20-30% de las formas de presentación de DM
1
La hipercetonemia aparece como consecuencia del
aumento en la cetogénesis hepática favorecida por los
AGL.
Los AGL atraviesan la membrana mitocondrial y por beta
oxidación se convierten en ácido acetoacético, ácido
hidroxibutirico y cetona

La presencia de cuerpos cetónicos en sangre +
ácido láctico  caracteriza a la cetoacidosis
diabética  acidosis metabólica de AG
aumentado (>14)
 Pérdida
de 75-150 ml/kg de agua
 Pérdida de 7-10 meq Na
 Alteraciones en la homeostasis de K
 Alteraciones en la homeostasis de P (disminuido)
Factores precipitantes:
• Abandono de la administración de insulina
• Inicio de DM juvenil
• Infecciones:
• Neumonías, IVAS, amigdalitis, IVUS, Colecistitis
• Vasculares:
• IAM
• EVC
• Traumatismos graves
• Estrés psiquico
• Fármacos:
• Glucocorticoides
• Diazóxido
• Difenilhodantoina
• Litio
• Tiazidas
• Embarazo y complicaciones
• Cirugía

Clínica
 Alteraciones
del nivel de conciencia, desde
desorientación  somnolencia  estupor y coma.
 Aliento olor a manzanas = fetor cetónico
 Respiración de Kussmaul
 Dolor abdominal difuso
 Vómitos
Deshidratación
 Poliuria
Estado hiperosmolar


Acontece más en paciente DM tipo 2
Los factores desencadenantes son parecidos a las
cetoacidosis diabética.
Glucemia > 600
mg/dl
Osmolaridad
plasmática >
350 mOsm/l
Disminución
del estado
de conciencia
Ausencia de
cetoacidosis

Se caracteriza por el déficit relativo de insulina y
resistencia a la insulina  hiperglucemia
importante  diuresis osmótica  deshidratación
 hiperosmolaridad secundaria.

Síntomas:
 Derivados
de la deshidratación severa
 Alteraciones hemodinámicas: shock, taquicardia e
hipotensión.
 Disminución del nivel de conciencia
 Hipotonía muscular
 Convulsiones
 Coma
 Transtornos tromboembólicos
 Trastornos en la respiración
Crónicas
Microvasculares
• Retinopatía
• Nefropatía
• Neuropatía
Macrovasculares
• EVC
• Enfermedad cardiaca
isquémica
• Enfermedad arterial
periférica
Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006;
333;475-.480
Factores de riesgo
Microvascular:
Macrovascular
• Duración de la diabetes
• Control glicémico
• Hipertesión arterial
•
•
•
•
Cigarro
Presión arterial
Lípidos
Albuminuria
Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006;
333;475-.480
Retinopatía


En casi todos los pacientes con DM I con más de 20 años
de evolución y en el 80% DM II
Se divide en:
 No proliferante
 Proliferante
Dra Jaude L “Guía clínica de retinopatía diabética”, Ministerio de Salud, Gob Chile, 2006
RDNP Leve
• Microaneurismas
• Exudados céreos
• Manchas algodonosas
• Hemorragias retinianas moderadas
• Rosarios venosos en un cuadrante
RDNP severa
• Hemorragias/microaneurismas
severos en los 4 cuadrantes
• Rosarios venosos en 2 o más
cuadrantes
• IRMA en por lo menos un cuadrante
o más
RDNP muy severa
• 2 de los 3 criterios de la severa
Dra Jaude L “Guía clínica de retinopatía diabética”, Ministerio de Salud, Gob Chile, 2006

Retinopatía proliferante

Isquemia progresiva  neoformación de
vasos  proliferación extrarretinal

Estos vasos sangran con mayor facilidad y
crecen en un tejido fibrótico.

Va a ver filtración extravascular,
hemorragias prerretinales o vítreas y
desprendimientos de retina traccionales
Dra Jaude L “Guía clínica de retinopatía diabética”, Ministerio de Salud, Gob Chile, 2006
Nefropatía diabética




Presencia de proteinuria (>200 mg/lt de orina o > 300 mg en
24 hrs) o elevación de la creatinina plasmática (> 1.3mg/dl
en < 65 kg y >1.5 mg/dl > 65 kg) en pacientes diabéticos sin
otra evidencia de lesión renal asociada.
También puede haber presencia de microalbuminuria e
hipertensión arterial con creatinina en rango normal.
Es responsable del 30% de los enfermos en diálisis periódica.
La presencia de hipertensión arterial es el factor más
importante (casi el 100%)
Diz-Lois M, F. “Nefropatía diabética”, Guías clínicas 2003; 3 (11)
Neuropatía diabética



Los pacientes tienen un riesgo de 30-50% de
desarrollarla y del 10-20% desarrollan síntomas severos.
Contribuye a las úlceras en los pies y a las amputaciones
de extremidades inferiores.
La disfunción eréctil ocurre en el 50% de los hombres >
50 años.
Diz-Lois M, F. “Nefropatía diabética”, Guías clínicas 2003; 3 (11)
Hiperglucemia
Desmielinización,
atrofia axonal y
pérdida de fibras
Glucosilación de
proteínas
celulares
Deterioro
estructural del
nervio
Neuropatía periférica
Neuropatía
autonómica
Neuropatía sensorialmotora distal simétrica
Hipotensión postural
Neuropatía femoral
Disfunción vesical
Mononeuropatías
(ocular o troncal)
Paresia gástrica
Ulceras de presión
Constipación o diarrea
Diaforesis gustativa
Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular
complications of diabetes” BMJ 2006; 333;475-.480
Disfunción eréctil
Ulceras
Rasgos clínicos
Grado 0
Sin lesión, hiperqueratosis ,alteraciones estructurales
Grado I
Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a
la úlcera sana o con hiperqueratosis
Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm
Úlceras
Rasgos clínicos
Grado II y III
Ulcera profunda con lesiones de
ligamentos fascias y musculo celulitis
>2cm sospecha de absceso
Grado IV y V
Úlcera profunda con celulitis masiva
linfangitis ascendente supuración fétida
crepitación de tejidos blandos vecinos
ataques al estado general
Complicaciones Macrovasculares

La enfermedad de los grandes vasos es una forma de
ateroesclerosis de progresión más rápida 
macroangiopatía.
EVC
Enfermedad
arterial
periférica
Enfermedad
cardiaca
isquémica
Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006; 333;475-.480

La participación patogénica de la DM en la
ateroesclerosis se fundamenta en la:
 Alteración
biológica de la pared arterial
 Engrosamiento de la túnica media
 Anormalidades e la coagulación
 Nefropatía asociada
 Anormalidades de los lípidos
 HAS
Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al “Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo” AVFT
v19 n 2 Caracas jul 2000

La disfunción endotelial contribuye a estados
patológicos caracterizados por vasoespasmo,
vasoconstricción, trombosis excesiva o proliferación
anormal.
Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al “Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo” AVFT
v19 n 2 Caracas jul 2000
Hiperglicemia
Modificación del
estrés oxidativo
Aumento de los
radicales libres
Coagulación y
oxidación de HDL
Viscosidad sanguínea y
aumento de niveles plasmáticos
y tisulares de los lípidos
oxidados.
Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al “Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo” AVFT
v19 n 2 Caracas jul 2000

Los peroxidos lípidicos formados tienen un efecto
perjudicial sobre el metabolismo del ácido
araquidónico  exceso en la producción de
TROMBOXANO A2  reducción en la producción
de PGI2 (vasodilatador)
Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al “Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo” AVFT
v19 n 2 Caracas jul 2000
TRATAMIENTO
Medidas generales






Evitar descompensaciones agudas, cetoacidosis o
síndrome hiperosmolar
Aliviar los síntomas cardinales
Minimizar el riesgo de desarrollo o progresión de
complicaciones crónicas.
Evitar hipoglucemias
Mejorar el perfil lipídico
Disminuir la mortalidad
Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° 2 -2000:33-43
Glucemia
capilar
Consejo
nutricional =
DIETA
Evaluación
periódica
EDUCACIÓN
Hipoglucemias
Ejercicio
Insulina
Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la
diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° 2 -2000:3343
Parametro
No diabético
Objetivo
Precisa corrección
Glucemia basal
(mg/dl)
<110
80-120
<80
Glucemia antes de
cenar
< 120
100-140
>140 <100
HbA1x (%)
<6
<7
>160
>8
Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° 2 -2000:33-43
Fármacos orales




El tratamiento de elección cuando fracasa la dieta y el
ejercicio.
La elección del fármaco puede hacerse considerando el
nivel de glucemia y el IMC
Glucemia basal < 140 mg/dl  fármacos que no
causan hipoglucemia como metformina, troglitazona o
inhibidores de la alfaglucosidasa.
Hiperglucemia basal  metformina
Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° 2 -2000:33-43




Hiperglucemia postprandial y mayor antes de la cena
 inhibidores de la alfaglucosidasa y metiglinidas
Resistencia insulínica importante  tiazolinediona
Glucemia basal entre 140 y 200 mg/dl y peso normal
 sulfonilureas. Si tienen obesidad  metformina.
Glucemias superiores a 200 mg/dL igual que lo
anterior pero usar dosis mayores
Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° 2 -2000:33-43
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Cuando fracasa el tratamiento con un solo fármaco:
 Precoz
= fallo primario
 En unos años = fallo tardío

Se tienen que usar combinaciones como sulfonilurea
con metformina, otro es los inhibidores de la
alfaglucosidasa con sulfunilureas o metformina.
Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° 2 -2000:33-43
Heine R J, Diamant M, et al “Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: the end of recurrent failure?” BMJ 2006; 333;1200-1204
Heine R J, Diamant M, et al “Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: the end of recurrent failure?” BMJ 2006; 333;1200-1204
Heine R J, Diamant M, et al “Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: the end of recurrent failure?” BMJ 2006; 333;1200-1204
Heine R J, Diamant M, et al “Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: the end of recurrent failure?” BMJ 2006; 333;1200-1204
Tratamiento con insulina
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En pacientes no obesos, con síntomas cardinales y
glucemias elevadas.
Diabéticos con fallo primario o secundario a la
combinación de fármacos orales.
Descompensación
aguda
por
enfermedades
interrecurrentes
Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° 2 -2000:33-43
Hirsch I B, “Insulin Analogues” N Engl Med 2005; 352:174-83
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DIABETES MELLITUS