Sufrimiento Fetal
Alteración del Bienestar fetal
Sufrimiento Fetal
Definición
Estado patológico debido a un déficit de oxígeno en la
sangre y tejidos fetales y que determina acidosis
metabólica y respiratoria
Es la causa más importante de mortalidad perinatal y
de lesiones irreversibles al SNC.
Muerte Fetal
Muerte Neonatal
Morbilidad Neonatal
Severa
Lesiones Neurológicas
Sufrimiento Fetal
Formas clínicas
 Crónica :
Se instala en el embarazo generando aporte insuficiente
y prolongado de materiales necesarios para el desarrollo
fetal ( nutrición y oxigenación).
 Aguda
:
Disminución brusca del aporte de oxígeno, generalmente
se instala en el trabajo de parto.
Eventos bioquímicos: hipoxia,hipercapnia y acidosis
El SFA se presenta aproximadamente en el 15% de las gestantes en T.de P
niveles de déficit de oxígeno
1. Hipoxemia: definida por la disminución de la presión parcial de
oxígeno (pO2).
2. Hipoxia: indica que un órgano no recibe la suficiente cantidad de
oxígeno necesaria para satisfacer sus necesidades metabólicas
3. Asfixia: secundaria a una hipoxia intensa y/o de larga duración,
que ha provocado una acidosis con trastorno funcional del órgano
involucrado.
4. Anoxia: término reservado para la falta total de oxígeno.
PERFUSIÓN MATERNO FETAL
Vías de perfusión fetal
 • Vía Materna
 • Vía ÚteroPlacentaria
 • Vía Umbilical
Sufrimiento fetal
Etiología
Reducción de los Intercambios
Feto-Maternos
Reducción aporte
de oxígeno al
Utero
Alteración en
flujo sangre
al E.I.V.
Reducción
área
placentaria
Disminución
del
flujo al feto
CAUSAS DE SUFRIMIENTO FETAL

Ambientales: disminución de la presión parcial de oxígeno
ambiental.( residencia en altura, industrias)

Causas maternas: disminución de flujo sanguíneo,, de la
concentración de O2, ,. Aumento del CO2, , Acidosis materna,
alteraciones circulatorias a nivel aorto-cava.

Causas Placentarias: Patologías propias de la gestación

Causas umbilicales: anomalías de forma y/o ubicación del
cordón.

Causas fetales: Anemia Fetal, dismadurez .
EFECTO POSEIRO
Fenómenos adaptativos a la Asfixia
Aumento del volumen
minuto
Circuito de ahorro de
Oxígeno
Aumento de la
eritropoyesis
Vasodilatación a nivel
de vasos
placentarios
Taquicardia Fetal
Vasoconstricción
en parenquimas
no vitales: piel
pulmones
intestinos
Poliglobulia
Aumento del flujo sanguíneo
Sufrimiento Fetal
Fisiopatología
Reducción de intercambios Feto-maternos
CO2
O2
Hipercapnia
Hipoxia
Glucólisis
Anaeróbica
Acidosis Gaseosa
Hidrogeniones
Acidosis Metabólica
Trastornos fundamentales del metabolismo en Hipoxia
Condiciones de aerobiosis normal
Glucosa
1 mol
Metabolismo
Energía
38 moles de ATP
Shock
Déficit de oxígeno tisular
Glucosa
1 mol
Metabolismo anaeróbico
Energía
2 moles de ATP
Piruvato
Ac.Láctico
Acidosis
Efectos de la acidosis










Deprime al Centro Respiratorio fetal
Altera la función cardiorespiratoria: disminuye el volumen cardíaco ,
baja la presión sistémica. Colapso
Epitelio alveolar mal irrigado : disminuye la síntesis de susts.
surfactantes , tensoactivas.
Inhibición del metabolismo celular : no se libera energía suficiente
para el funcionamiento celular.
Importante disminución de la concentración de ATP y Fosfocreatina,
con elevados valores de Ac. Láctico : se relacionan con Injuria
cerebral fetal.
Alteraciones hidroelectrolíticas : entrada de Na y Agua a la célula.
Depresión de la función renal.
Disminución de la afinidad de la Hemoglobina por el oxígeno.
Alteraciones en los factores de Coagulación.
Inhibición transitoria del metabolismo de la Urea.
Sufrimiento Fetal
Diagnóstico
 Cambios en la FCF.
 Meconio en el Líquido Amniótico.
 Disminución en el Crecimiento Intrauterino.

Cambios en el pH de sangre capilar fetal.
Diagnóstico bioquímico de Sufrimiento
Fetal
 Hipoxia: pO2 <18 mmHg
 Hipercapnia : pCO2 >50 mmHg
 pH : < 7.20
Gases del Cordón umbilical
Importante en la sospecha de Asfixia
perinatal
GASES
DEL
CORDÓN
pH
Arteria
umbilical
7,27
±0,08
Vena
umbilical
7,34
±0,07
PaO2
PaCO2
HCO3
mmHg
mmHg
25 ±19
45 ±10
22 ±3,7
36 ±10
40 ±6
23 ±2,2
mmHg
MECONIO
 Resultado del metabolismo y maduración
Fetal : Contiene Agua, células descamadas,
secresión biliar,lanugo, L.A. Vernix ,H de C.
pH= 5.5-7.0
 Teorías acerca de su liberación:
 1958 : Schwartz, Hipoxia ( teoría del stress)
 1954 : Clifford, Insuficiencia Placentaria.
Walker: saturación Oxígeno baja.
Hon : Activación Vagal.
Resultados Perinatales y Meconio
Se ha observado en el 1.5 a 18% de los fetos con F.C.F.
Anormal.
Morbimortalidad Perinatal elevada : su presencia
se asocia a Apgar bajo y Acidosis.
Muerte Perinatal: 2% meconio presente
Sindrome de Aspiración Amniomeconial.
El meconio denso al inicio del Parto aumenta
significativamente la morbi-mortalidad perinatal
Frecuencia Cardíaca Fetal
Dato que refleja el estado de oxigenación fetal
y la capacidad de adaptación a la hipoxia
y al esfuerzo del parto
Frecuencia Cardíaca Fetal
Patrón Sospechoso:
Disminución de la
Variabilidad.
Patrón alterado:
Desaceleraciones Tardías
Taquicardia Severa
Taquicardia Moderada.
Bradicardia Severa
Bradicardia Moderada.
Desaceleraciones
Variables Breves
Desaceleraciones Tardías
Mecanismo de producción
Disminución de los niveles de
Oxígeno en tejidos fetales
Disminución de la Presión
de Oxígeno en la sangre Fetal
pH < 7.0
Estimulación a
quimioreceptores
aórticos y carotídeos.
Estimulación Vagal
Depresión del
Miocardio Fetal
Desaceleración Tardía- Dips II
15 seg
15 latidos
DESACELERACIONES TARDÍAS
Desaceleraciones Variables o umbilicales
 Se atribuyen a la oclusión transitoria de
los vasos umbilicales por el útero
contraído.
 Si duran más de 40 seg. se desarrolla
también hipoxia fetal.
 Son desfavorables cuando:
hay aumento de linea de base.
se recuperan en niveles inferiores.
Hay lento retorno a linea de base.
Duración superior a 60 seg.
Morfología tipo W
Desaceleraciones Variables
Registro cardiotocográfico de paciente en curso de parto, en el que se aprecia una fase de
polisistolia e hipersistolia, coincidiendo con la posición sentada, que provoca una bradicardia
leve, sin pérdida de la variabilidad de la FCF, y con pH fetal normal (7'33).
Sufrimiento Fetal
Medidas de Reanimación Intrauterina
 Mejorar perfusión uteroplacentaria:
Posición Materna.
Expandir Volumen.
Suspender Oxitocina
Oxigenoterapia.
Inhibir Contractilidad
 Recuperar reservas de glucosa fetal:
Glucosa al 10 %
 Disminuir riesgos de la Intervención Quirúrgica.
 Disminuir los riesgos de daño neonatal :
Asistencia optima del RN
Tratamiento resolutivo
 Si las medidas anteriormente señaladas
no producen abolición de las
desaceleraciones tardías y/o variables
severas en un tiempo no superior a 20
min; entonces se debe considerar que el
feto se encuentra en riesgo extremo en
el medio ambiente intrauterino por lo que
debe ser extraído en forma inmediata
por la vía más expedita.
Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:
Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:
Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:
Un episodio anóxico de MENOS de 8
minutos, no producirá daño cerebral,
Un episodio de MÁS de 10 minutos,
invariablemente provocará un hallazgo
anatomopatológico,
El feto no sobrevive a una anoxia de 20 a
25 minutos.
El mejor tratamiento ?
........ La Prevención
......... La pesquiza y tratamiento
de factores de riesgo
FIN
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