Coma de origen
desconocido
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Dra Belén Rayos
Adjunto del servicio de Urg
Hospital Vega Baja
Definición de coma
 El coma es la disminución profunda del nivel de
conciencia del cual no se puede despertar a una
persona. Una persona que está en coma no puede
reaccionar ante lo que sucede a su alrededor.
Estados del nivel de conciencia
 Alerta: buena conexión con el medio y respuesta




adecuada a estímulos.
Somnolencia: tendencia al sueño pero buena
respuesta a ordenes sencillas y complejas
Obnubilación: respuesta a ordenes simples pero no
complejas
Estupor: no respuesta a ordenes verbales pero sí a
estímulos dolorosos
Coma
Medición del coma
Causas de coma
 Cualquier situación clínica o toxico que produzca una
disminución de la oxigenación, la perfusión tisular, el
estado metabólico puede desencadenar un coma.
 La demostración de tóxicos no excluye causa orgánica.
Ej: coma etílico//Hemorragias.
Causas de coma
 Tóxicas
 No tóxicas
 Farmacológicas
 Benzodiacepinas
 Traumatismos craneales
 Neurolépticos
 Hemorragias cerebrales
 Antidepresivos
 Antihistamínicos
 Estados de shock
 Anticonvulsivantes
 Alteraciones metabólicas
 Hipoglucemiantes
 Opiáceos
 Hiperosmolar
 Clometiazol
 Cetoacidosis diabética
 No farmacológicas
 Alcohol etílico y metílico
 etilenglicol
 Heroína
 CO, CO2 y humo de incendios
 Disolventes orgánicos
 Ac sulfhídrico
 Hiper/hiponatremia
 Encefalopatía hepática
 Alteraciones del
equilibrio acido/base
EVALUACIÓN INICIAL
 Podemos encontrarnos con 2 escenarios posibles:
 La anamnesis y entrevista con la familia o el escenario
nos aportan datos del agente causal
 La anamnesis no ha aportado datos sobre el agente
causal, aunque sospechemos que sea toxico.
 En cualquier caso:
 Comprobar ausencia de focalidad neurológica:
prácticamente descarta la causa toxica
 Hacer diagnostico diferencial con otras causas de coma
sin focalidad:
 Neurológico
 Metabólico: dextro
 Establecer la severidad del coma
 Evaluar otros signos de gravedad:
 Función respiratoria (FR, ventilación, cianosis…)
 Estado hemodinámica: FC, ritmo, TA, EKG…)
 Paralelamente: medidas de soporte vital y uso de
fármacos reanimadores.
EL “COMA COCKTAIL”
NALOXONA, FLUMAZENILO, GLUCOSA,
TIAMINA
 ¿por qué?
 ¿Cuando?
 ¿Cuánto?
 ¿Cómo?
NALOXONA
 Antagonista opiáceo.
 Vida media 20-45 min.
 Dosis: 0.4 mg en bolo, dosis máxima de 4 mg (10
bolus) en intervalos de 1 min.
 Dosis en niños: 10 µgr/kg
 Efectos adversos: sde de abstinencia a opiáceos.
 Ojo con el consumo combinado cocaína-heroína.
Puede potenciar efecto toxico de la cocaína
FLUMACENILO
 Antagonista de las BZD
 Dosis de acción: 0.25-0.5 mg en bolo. Dosis máxima: 2




mg (8 bolos de 0.25)
Perfusión: 0.5-1 mg/h (diluir 4 amp de 1 mg en 100 cc
de SF a 18-32 ml/h) según respuesta
Metabolismo hepático rápido
Re sedación entre 20-120 min tras la dosis.
Efectos secundarios:
 Sde de abstinencia BZD
 proconvulsivante
CONTRAINDICACIONES DEL
FLUMACENILO
 Absolutas:
 Convulsiones en el contexto de la enfermedad
 Agitación.
 Relativas:
 Consumo de sustancias proconvulsivantes: cocaína, litio,




IMAO,. Tricíclicos.
Focalidad neurologica
Consumo crónico de BZD
Historia previa de epilepsia
Hiperexcitabilidad cardiaca (aumento del QT, TSV, TV..)
GLUCOSA Y TIAMINA
GLUCOSA
 Uso: glucemia capilar < 100 mg/dl.
 Dosis:
 Bolo: glucosa hipertónica al 50%: 0.5-1 mg/kg (50-100 ml aprox)
 Continuar perfusión de glucosado al 5% o 10%, en función de la
respuesta.
 Niños: 0.2 ml/kg en bolo al 30%
TIAMINA
 Previene encefalopatía de Wernicke en malnutrición, alcoholismo y
déficits vitamínicas
 Dosis en bolo: 100 mg
 No se usa en niños
 Poner antes de la glucosa
ALGORITMO DIAGNOSTICO Y
TTO
Disminución
del nivel de
conciencia
Soporte vital + glucemia
capilar
Normal (>100 mg/dl)
Anormal
Hª clinica, expl, EKG,
analitica y toxicos
Sosp
Opiaceos
Sosp BZD
Naloxona
Flumazenilo
Responde
Intox x
opioides
No
responde
No
responde
Buscar otros PL,
TAC, fondo de ojo
↓↓↓
↑↑↑
Coma
hipoglucemico
Coma
hiperosmolar
Gluc hipertónica
+ Tiamina
Perfusion de
Insulina
Responde
No responde
Intox x BZD
Responde
PUNTOS CLAVE A RECORDAR
 IMPRESCINDIBLE mantener respiratoria y hemodinámicamente






estable al paciente.
obtener de los acompañantes la mayor información posible.
No usar medidas invasivas de entrada (intubación, VMI..).
No usar de entrada vasopresores, expandir primero la volemia.
En una intoxicación no descartar la posibilidad de trauma craneal y
viceversa.
No descartar el uso de los fármacos reanimadores, a no ser que exista
contraindicación conocida.
En intoxicaciones etílicas que tras 4 horas no mejore el glasgow valorar
lesión estructural central.
TRATAR AL PACIENTE, NO AL TOXICO
BIBLIOGRAFIA
OTROS PROBLEMAS
TOXICOLOGICOS EN
URGENCIAS
 La cardiotoxicidad por antidepresivos
 La nefrotoxicidad por AINES
 La hepatotoxicidad por paracetamol
 La neurotoxicidad por monóxido de carbono
 La neumotoxicidad por gases irritantes
 La isquemia miocárdica por cocaína
 Los body-packers y los body-stufers
 El riesgo de las armas químicas
 El sde por inhalación de humo
 ¿ A quien hay que dializar?
La respuestas a estos problemas toxicológicos
en urgencias en…
 12 cap de fisiopatología toxicológica
 6 cap de diagnóstico
 12 cap de tto general del intoxicado
 3 cap sobre derivación del paciente
desde urgencias
 286 productos tóxicos tratados
monográficamente
 La experiencia del
Hospital Clínic de Barcelona
 La coordinación de un experto
en toxicología clínica
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Coma de origen desconocido