ASFIXIA PERINATAL
Cátedra Enfermería Maternoinfantil
Lic. Galeano Humberto
Asfixia Perinatal
Capacidad de proveer oxigenación adecuada y/o
remover hidrogeniones en el feto o RN.
“ Trastorno que ocurre cuando falla el organo de
intercambio de gases”
Falta de un ordenado aporte de oxigeno a los
tejidos (hipoxia tisular).
Debe existir:
Acidemia metabólica o mixta profunda
Persistencia de un apgar de 0 a 3 por > 5 minutos
Secuelas neurológicas clínicas ( convulsiones,
hipotonía, coma o encefalopatía hipoxicoisquemica)
Evidencia de disfunción multiorgánica en el
periodo neonatal inmediato.
Mecanismo de Producción
A) Asfixia Fetal:
Hipotensión materna, como complicación
de anestesia peridural.
Inadecuada relajación uterina ( tetanias
uterinas)
Desprendimiento Prematuro de Placenta.
Dificultades en la circulación umbilical
(compresiones o nudos del cordón)
Insuficiencia placentaria
B) Asfixia Neonatal
Por shock severo ( sepsis, perdidas
masivas de sangre)
Por dificultad respiratoria por injurias,
narcosis o defectos cerebrales)
Por alteraciones cardiacas cianótica o del
árbol respiratorio.
Asfixia fetal ( hipoxemia y acidosis
metabólica secundaria, persistiendo un
flujo y circulación placentaria suficientes.)
Asfixia neonatal ( por inapropiada
expansión pulmonar, se produce
hipercapnia creciente)
A destacar:
Se trata de una urgencia en la sala de
partos, con una responsabilidad médica
insoslayable
Es un problema frecuente que afecta a un
1-2 % de recién nacidos vivos a término y
a un 7 % de los recién nacidos pretérmino
Condiciona una elevada mortalidad (10-20
% de las asfixias graves) y secuelas
neurológicas permanentes (40 % de los
supervivientes desarrollan encefalopatía
hipóxico-isquémica
Etiología (en resumen)
Mecanismos básicos, origen fetal (90 %
anoxias) y neonatal (10 % de anoxias)
Anoxia fetal por interrupción del flujo
umbilical
Anoxia fetal por falta de intercambio
placentario
Anoxia fetal por mala perfusión de la cara
materna
de la placenta
Anoxia neonatal por falta de insuflación
pulmonar
Fisiopatología



Redistribución del
gasto cardíaco
Circuitos de ahorro
hacia el corazón,
cerebro y
suprarrenales.
Órganos mas
afectados: lechos de
piel y músculo
esquelético, vísceras no
vitales( riñones,
aparato digestivo,
hígado, pulmones)
Manifestaciones Clínicas Multisistémicas
SNC
Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema
cerebral, convulsiones
PULMONARES
Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.
CARDIOVASCULARES
Alteración funcional, hipotensión/shock y
necrosis miocárdica
RENALES
Insuficiencia renal aguda
METABÓLICAS
Acidosis metabólica,
hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia,
hiponatremia e hipocalcemia
GASTROINTESTINALES
Disfunción hepatointestinal con fenómenos de
isquemia-reperfusión
HEMATOLÓGICAS
Coagulación intravascular diseminada
COMPLICACIONES SISTEMICA
CAMBIOS BIOQUIMICOS
•
Acidosis respiratoria y metabólica
•
Hipo e hiperglucemia
•
Hipocalcemia- hiperfosfatemia
•
Hiponatremia
•
Hiperkalemia
•
Hiperuricemia.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
•
Insuficiencia miocárdica y tricuspídea
•
Arritmias
•
Hipertensión pulmonar grave
ALTERACIONES PULMONARES
•
Pulmón de asfixia o shock
•
Alteración del surfactante
•
Aspiración de meconio
•
Hemorragia pulmonar.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
•
CID
•
Aumento de eritroblastos en sangre periférica.
•
Trombocitopenia.
ALTERACIONES GSTROINTESTINALES
•
Íleo paralítico
•
ECN
•
Disfunción hepática
COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO
•
Fallo renal
•
Necrosis tubular, medular y cortical
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
•
Daño estructural cerebral ( edema, lesiones
isquémicas y lesiones hemorrágicas)
•
Encefalopatía hipóxico-isquémica grados 1,2 y 3
(Irritabilidad, convulsiones, estupor o coma,
trastornos del tono muscular y reflejos)
•
Secuelas neurológicas a largo plazo.
TRATAMIENTO
Manejo optimo: prevención mediante modalidades
diagnosticas en preparto

Reanimación inmediata:

A. Vía aérea permeable.

B. Iniciar respiración

C. Mantener circulación.

D. Drogas. Sólo utilizar medicamentos cuando se
cumplieron efectivamente los pasos anteriores.
a)
Adecuación hemodinámica
b)
Adecuación respiratoria
c)
Adecuación neurológica
d)
Adecuación electrolítica
¿ Ausencia de Meconio?
¿ Respira o llora?
¿ Buen tono muscular?
¿ Coloración rosada?
¿ Gestación a termino?
30 segundos
EVALUACIÓN INICIAL
Suministrar calor
 Posicionar, despejar vía aérea
 Secar, estimular, reposicionar
 Dar oxigeno ( si es necesario)

A: Pasos Iniciales
Evaluar respiraciones, frecuencia
cardiaca y coloración
EVALUACIÓN

Apnea
30 segundos
FC< 100
Suministrar ventilación a presión
positiva

FC< 60
B: Respiración
FC> 60
Suministrar ventilación a presión positiva .
 Masaje cardiaco
EVALUACIÓN

30 segundos
C: Circulación
EVALUACIÓN
FC< 60

Administrar adrenalina
D: Drogas
Comprobar la efectividad de:
• la ventilación
• el masaje cardíaco
• la intubación endotraqueal
• la administración de adrenalina
Considerar la posibilidad de:
• Hipovolemia
• Acidosis metabólica severa
FC < 60 o cianosis persistente
o falla para ventilar
Considere:
• Depresión respiratoria neuromuscular
• Malformación de la vía aérea
• Problemas pulmonares como:
- Neumotórax
- Hernia diafragmática
• Enfermad cardíaca congénita
Considere discontinuar la reanimación
FC ausente
¿Meconio presente?
Sí
No
Aspirar boca, nariz y faringe posterior.
Después de la salida de la cabeza en periné,
pero antes de la salida de los hombros
¿Bebé vigoroso?
Sí
Continuar con el resto de los pasos
iniciales:
Aspirar secreciones de boca y nariz
Secar, estimular y reposicionar
Dar oxígeno (si es necesario)
No
Aspirar boca y tráquea
Adecuación Hemodinámica
Objetivos:
1.
Mantener la tensión arterial media (TAM) y la
perfusion dentro de los limites normales.
2.
Prevenir los factores condicionantes y/o
agravantes de disfunción miocárdica y/o Shock:
Hipoxemia, hipo calcemia, hipoglucemia,
acidosis.
Adecuación Respiratoria
Objetivos:
1.
Mantener una provisión adecuada de
oxigeno arterial en forma permanente.
2.
Prevenir los factores condicionantes y/o
agravantes de insuficiencia respiratoria
( consumo de surfactante, aspiración de
LAM Hemorragia pulmonar, HPP)
Adecuación Neurológica
Objetivos:
1.
Mantener la presión y flujo sanguíneo
cerebral.
2.
Mantener los niveles de glucemia dentro
de los limites normales.
3.
Prevenir factores condicionantes y/o
agravantes : edema cerebral y
convulsiones, hemorragias.
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Definición


Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que
ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.
Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxiaisquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con
liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la
apoptosis celular
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Manifestaciones clínicas

Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con
desaparición en la primera semana (tabla)

Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partír del 3º-4º día,
o evolución a formas mas graves (tabla)

Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel
de conciencia pero con afectación neurológica persistente (tabla)
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Manifestaciones clínicas
Leve
Moderada
Grave
Irritabilidad
Letargo
Coma
Hiperalerta
Convulsiones
Convulsiones prolongadas
Tono normal
Tono diferenciado
(piernas>brazos)
(ext. cuello>flexores)
Hipotonía grave
Succión débil
Succión mala, requiere
nutrición por SNG
Ausencia reflejo succión
Dominio simpático
(taquicardia, dilatación
pupilar, mucosas secas)
Predominio parasimpático
(bradicardia, miosis,
secreciones abundantes)
Coma, precisa apoyo
respiratorio
Hemorragia ventricular y
periventricular
Clasificación de la HIV
Gravedad
Descripción
Grado I
Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia
intraventricular mínima (<10 %) o sin ella
Grado II
Hemorragia intraventricular (10-50 % del área ventricular
en la proyección sagital)
Grado III
Hemorragia intraventricular (>50 % del área ventricular en
la proyección sagital)
Notación separada
Ecodensidad periventricular (infarto hemorrágico
periventricular)
Adecuación Electrolítica
Objetivos:
1.
Cuidados de sostén hasta que la función
renal mejore espontáneamente.
2.
Evitar sobrecarga hídrica y la
acumulación de electrolitos.
( Insuficiencia renal aguda-cronica –
monitoreo de Na, k Ca, Creatinina, urea)
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