INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ELABORADO POR.
DRA. MONCAYO DEL ROSAL LIZBETH
DEFINICIÓN:
• El término insuficiencia respiratoria significa
fallo de las funciones del aparato
respiratorio. Como que la función principal
del aparato respiratorio es el intercambio
gaseoso entre el paciente y el exterior.
ELIMINACIÓN C02
OXIGENACIÓN
(volumen de aire efectivo alveolar)
ventilación
presión parcial de C02
(PaC02, expresada en mmHg)
ventilación
la difusión y la perfusión
presión parcial de 02
(Pa02, también expresada en mmHg).
• Según los dos parámetros gasométricos
citados, la insuficiencia respiratoria vendrá
dada por cualquiera de los dos siguientes
valores:
• PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02 < 60 mmHg
ETIOLOGIA:
•
Inadecuada captación de O2
• Neoplasias
• Infecciones virales, bacterianas, micóticas
• Traumatismos: contusión pulmonar
• Enfermedades obstructivas: EPOC, asma
• Insuficiencia cardiaca
• Embolia pulmonar
• Atelectasias
• Inadecuado intercambio de CO2
• • Medicamentos: opioides, benzodiacepinas,
anestésicos
• • Alteraciones metabólicas: hiperglicemia,
hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia
• • Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis
• • Malformaciones de la caja torácica:
cifoescoliosis, espondilitis
• • Otras:
• hipoventilación
alveolar
central,
apnea
obstructiva del sueño
• Alteraciones musculares y nerviosas
• • Trauma raquimedular cervical: lesión espinal,
lesión diafragmática
• • Medicamentos: bloqueadores neuromusculares
• • Miastenia gravis
• • Esclerosis múltiple
• • Distrofia muscular en etapas tardías
• • Síndrome de Guillain - Barré
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Obstrucción de la vía aérea superior
• Hiperplasia amigdalina y adenoidea
• Asma
• Pólipos
• Infecciones: epiglotitis, laringotraqueítis
• Traumatismo de la vía aérea superior
• Otras: traqueomalacia, artritis cricoaritenoidea
Trauma de tórax
• Fracturas costales
• Tórax inestable
• Hemotórax
• Neumotórax
CLASIFICACIÓN
• Actualmente, una manera sencilla y cómoda y
muy utilizada es clasificar la IR según el
trastorno
gasométrico,
especificando,
además, si es aguda o crónica.
Tipo I: IR hipercápnica e hipoxémica
• Debida a un fallo ventilatorio, es decir, a un
problema de hipoventilación (déficit de volumen
de aire efectivo que intercambia entre los
alvéolos y los capilares pulmonares). La
consecuencia de es un deficiente intercambio
gaseoso, produciéndose una disminución de la
eliminación de CO2 y una deficiente oxigenación.
• Por, tanto encontraremos:
• Elevación de la PCO2 = Hipercapnia
• +
• Descenso de la PO2 = Hipoxemia
Tipo II: IR hipoxémica
• Debida a la disminución de la difusión y/o a aumento
del shunt intrapulmonar (porción de sangre que llega al
pulmón y no se oxigena), no existiendo
hipoventilación, sino que la ventilación puede estar
normal o incluso aumentada. La consecuencia de todo
ello es un fallo aislado de la oxigenación pero no de la
eliminación de CO2.
• Por ello, en sangre arterial encontraremos:
• PCO2 normal o baja (nunca alta) = Normo o
Hipocapnia
• +
• Descenso de la PO2 = Hipoxemia
Ejemplos gasométricos típicos de
diferentes tipos de IR.
TIPO I
TIPO II
IRA
IRC
IRCA
IRA
IRC
PH
7.28
7.39
7.30
7.52
7.42
PaCO2
55
55
65
30
30
PaO2
53
53
45
55
55
24
31
31
24
20
HC03
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Sintomatología dependiente de la enfermedad
causal
•  Síntomas extrapulmonares, disminución del
estado de consciencia, alteraciones neurológicas,
alteraciones de la caja torácica, etc.
• 
Síntomas
pulmonares,
como
tos,
expectoración, fiebre, dolor torácico, disnea, etc.
•  Alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia
respiratorios, como taquipnea, bradipnea,
respiración superficial, respiración abdominal,
pausas de apnea, tiraje intercostal, etc.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sintomatología dependiente de la hipoxemia
•  Palidez, sudoración, frialdad, piloerección
•  Bradicardia, hipotensión, pudiéndose llegar al
paro cardiaco
•  Agitación psicomotriz, inquietud, pudiendo
llegar al coma
•
•
•
•
Sintomatología dependiente de la hipercapnia
 Piel caliente, enrojecida, sudorosa
 Taquicardia, hipertensión
 Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al
coma
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Y CRÓNICA
Rápida (en pocos días y a veces en horas)
Produce cuadros graves que ponen en peligro
vital a los pacientes
Insuficiencia respiratoria
aguda (IRA).
IRA el pH se encuentra alterado (bajo en la IRA
tipo I y elevado en la de tipo II) y el HCO3
normal
Lenta y progresiva (a lo largo de semanas o
meses e incluso años),
insuficiencia respiratoria
crónica (IRC).
Sintomatología es menos llamativa y los
cuadros inicialmente menos graves
pH suele estar normal y el HCO3 alterado
(elevado en la tipo I y bajo en la tipo II).
hipercanpnia e hipoxemia
• Los pacientes con IRC pueden empeorar y
agudizarse la insuficiencia respiratoria,
conociéndose
esta
situación
como
insuficiencia respiratoria crónica agudizada
(IRCA).
MÉTODOS DIAGNOSTICOS
• El diagnóstico de IR se obtiene por la
gasometría arterial, que además nos informa
del tipo y la gravedad de la misma.
• La pulsioximetría nos permite evaluar la SO2
(oxigenación) de una manera rápida y no
invasiva, pero no evalúa la situación de la
PCO2.
Otros métodos diagnósticos nos serán de gran ayuda en el
diagnóstico de la causa de la insuficiencia respiratoria.
Los más importantes son:
• • Radiografía de tórax: nos dará el tipo de patrón
radiológico de gran ayuda para el diagnóstico de la
enfermedad causal.
• • Electrocardiograma: permite detectar arritmias y
descartar cardiopatías.
• • Ecocardiograma: cuando se sospeche cardiopatía.
• • Gammagrafía pulmonar, bien de ventilaciónperfusión o de perfusión + placa de tórax: muy útil en
sospecha de tromoboembolismo pulmonar.
PRONOSTICO
• La presencia de los siguientes signos
clínicos traduce gravedad de la IRA:
• Taquipnea > 40 resp/min
• Cianosis
• Uso de la musculatura respiratoria
auxiliar
• Obnubilación
• Taquicardia > 130 lat/min
• Inestabilidad hemodinámica
• Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto
(SDRA), caracterizado por una hipoxemia
refractaria e infiltrados pulmonares difusos.
• Su origen es multicausal y en ciertas ocasiones
suele ser el estadio final de algunas situaciones
clínicas que afectan al pulmón de manera
primaria o secundaria.
• Los pacientes con IRC pasan periodos – a
veces muy lagos – estabilizados, de manera
que con tratamiento y cuidados adecuados
pueden realizar una vida activa con una
calidad aceptable. Esto es debido a que el
organismo desarrolla mecanismos de defensa
compensadores que hacen estas alteraciones
sean mejor toleradas.
• Así, en pacientes con hipercapnia, la acidosis
respiratoria que produce se compensa con
una alcalosis de origen metabólico,
especialmente por parte del riñón, lográndose
un equilibrio del pH prácticamente normal.
Esta reacción por parte del riñón es lenta
(tarda una semana en realizarse plenamente)
pero es potente y mantenida en el tiempo.
En la hipoxemia, también se desarrollan mecanismos
compensadores de diferente índole, siendo los
principales los siguientes:
• - Aumento del volumen circulatorio,
secundariamente a taquicardia y aumento del
volumen sistólico.
• - Aumento de la masa de hemoglobina
(poliglobulia
• - Desviación hacia la derecha de la curva de
disociación de la hemoglobina.
• Pero en los pacientes con IRC, en el transcurso
de su evolución, son frecuentes las recaídas, lo
que supone la agudización de la IRC. Son las
situaciones denominadas de insuficiencia
respiratoria crónica agudizada (IRCA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• En el tratamiento del paciente con IR se ha de
tener en cuenta el tratamiento de la
enfermedad causal, por un lado, y el
tratamiento de la IR en si mismo.
• De manera genérica, el tratamiento común de
un paciente con IR habrá de contemplar los
siguientes puntos:
• Medidas generales
• a. En los casos de IRA hay que hospitalizar al
paciente.
• b. Tratamiento postural: se recomienda reposo
con el paciente en posición semisentado en los
casos de IRA. A los pacientes con IRC, se les
recomienda dormir con la cabeza incorporada (23 almohadas).
• c. Profilaxis del tromboembolismo pulmonar y de
la hemorragia digestiva alta
• Tratamiento de la enfermedad causal
(dependerá en función del tipo y de la
gravedad de que se trate).
• Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
• a. Corregir la hipoxemia: en pacientes con IRA
deberá conseguirse la normalización de la
PaO2; en pacientes con IRCA la corrección de
la PaO2 deberá hacerse a los niveles de PaO2
previos del paciente.
• El tratamiento de la hipoxemia se realiza con
oxigenoterapia y puede hacerse de dos
maneras:
• • Oxigenoterapia con medios sencillos
Los pacientes con IRA suelen requerir elevadas
concentraciones de O2 (FiO2 elevada).
Pacientes con IRCA, por el contrario, suelen
ser tratados con FiO2 bajas.
• • Ventilación mecánica (VM).
• Mejorar la hipercapnia. En los casos de IR
hipercápnica deberá intentarse bajar los
niveles elevados de PaCO2, mediante el
aumento de la ventilación efectiva.
Ello puede hacerse de dos maneras:
• • Fisioterapia respiratoria, en los casos leves
• • Ventilación mecánica, en los casos graves
INDICACIONES PARA INTUBACIÓN EN
IR
•
Agudización de IR crónica e IRA sin enfermedad respiratoria
previa (Deterioro de la consciencia, hipoxemia persistente,
acidosis respiratoria progresiva)
•
Enfermedad neuromuscular ( Insuficiencia inminente de la
musculatura respiratoria )
•
Obstrucción de las vías respiratorias
inspiratorio)
•
•
•
Enfermedad parenquimatosa o de las vías aéreas
(hipoxemia persistente, Acidosis respiratoria progresiva
Trabajo respiratorio excesivo )
•
•
Insuficiencia circulatoria Intercambio gaseoso inadecuado
Aumento del consumo de O2
•
Estupor o coma
(Estridor
INTUBACIÓN
Los criterios para intubación endotraqueal son
los siguientes (Hurst et al,1990):
• PaO2 <50 mmHg o FIO2>0.5 (50%)
• PaCO2 >55 mmHg
• pH <7.25
Criterios clásicos de extubación
• 1. RESPIRATORIOS: Ventilación espontánea, sat02 >95%PEEP<5,
Fi02 <0’5VC > 5-8 ml/kg,
• Vol min < 10l/min, fr 12- 25 rpm, Pins <20 cmH2O, P02>60, pCO2
<50
• 2. DECURARIZACIÓN COMPLETA: Ratio T4/ t1 >0.9
• 3. NIVEL DE CONCIENCIA: Respuesta motora a órdenes sencillas
• Evitar excesiva sedación residual
• 4. CRITERIOS CARDIOVASCULARES: TA y Fc ± 20% de la cifra basal
sin fármacos
• vasoactivos ni ionotropos
• 5. CRITERIOS GENERALES: Tª central > 36ºC, control del dolor,
ausencia de complicaciones quirúrgicas
Secuencia rápida de intubación:
• El objetivo de la SRI es conseguir el
aislamiento de la vía aérea y el acceso a la vía
aérea inferior con la mayor celeridad posible y
con el mínimo riesgo de complicaciones
(hipoxia, acidosis, aspiración, hipotensión,
hipertensión, aumento en la presión
intracraneal, arritmias...).
La técnica de la SRI considera los
siguientes objetivos intermedios:
• Mantener la oxigenación arterial y la ventilación
alveolar, con la preoxigenación y el mínimo
tiempo posible de apnea.
• Anular las respuestas voluntarias y reflejas
producidas al estimular la vía aérea durante la
laringoscopia y la introducción del tubo mediante
la administración de premedicación y fármacos
inductores.
• Evitar el vómito y la regurgitación de contenido
gástrico, mediante la maniobra de Sellick y la
evitación de la ventilación manual.
La secuencia ordenada de actuación y los tiempos
aproximados, son los siguientes:
Esquema de la SRI
Tiempo
1
Planificación y Preparación previas
2
Preoxigenación
3
Premedicación
4
Parálisis e hipnosis simultáneas (inducción)
5
Posición del paciente y presión cricoidea
6
Laringoscopia
7
Paso y comprobación del tubo
Actuaciones Postintubación
- 10 min
- 5 min
- 3 min
Fase de preinducción:
5 min
0 min
20 seg
45 seg
+ 1 min
Tiempo de apnea:
1 min
PASO 1: PLANIFICACIÓN Y
PREPARACIÓN (-10')
•
•
•
•
•
Esta fase de la SRI es crucial; en situaciones de extrema urgencia debe ser muy
breve y por tanto, a veces, incompleta. Necesidad de tener todo el material
ordenado y revisado.
El responsable de la intubación debe decidir si está indicada la SRI o alguna de las
modalidades alternativas de control de vía aérea, que requieren otras técnicas y
secuencias de actuación:
• Intubación inmediata (crash intubation): se realiza sin preoxigenación, sin
premedicación y sin inducción; está indicada en pacientes agonizantes, con PCR o
parada respiratoria inminente o coma profundo (SCG-3).
• Vía aérea difícil: puesta en marcha del algoritmo tras la puesta en evidencia de
dificultad en la intubación y/o la ventilación manual.
El responsable de la intubación evalúa la reserva fisiológica del paciente
(cardiovascular y respiratoria), posibilidad de preoxigenación, necesidad de
premedicación, riesgo de aspiración, necesidad de ventilación manual, elección de
fármacos a utilizar en la inducción, selección del tamaño de TET, comprobación y
preparación del material a utilizar y elección de un plan alternativo si la SRI resulta
fallida
PASO 2: PREOXIGENACION (-5')2,3
• Durante la SRI el paciente va a permanecer en apnea por un periodo de
tiempo, idealmente muy corto (< 1'), en el que se debe intentar
ventilación manual para evitar el riesgo de aspiración. La preoxigenación
es fundamental para que el paciente supere el periodo de apnea sin que
se produzca desaturación arterial de O2 e hipoxia tisular.
• La preoxigenación crea un reservorio de oxígeno para permitir varios
minutos de apnea (situación no aplicable a pacientes con IRA hipoxémica).
El principal reservorio de oxígeno es la CRF de los pulmones (30ml/kg.),
para incrementar el contenido de O2 podemos actuar de las siguientes
maneras:
• • Oxígeno a alto flujo (12-15l/') con mascarilla reservorio con válvula de
reinhalación durante 5' (si la situación clínica lo permite).
• • Oxígeno a alto flujo (12-15l/') con mascarilla reservorio con válvula de
reinhalación durante mínimo 3'.
• • Oxígeno a alto flujo (12-15l/') con mascarilla reservorio con válvula de
reinhalación / mascarilla tipo venturi (50%-15l) de 4 a 8 inspiraciones
máximas consecutivas.
• • Algunos enfermos tienen que ser ventilados
manualmente antes de la inducción, siempre
oxígeno a flujo máximo,ajuste cuidadoso de
mascarilla (técnica de 2 personas),
insuflaciones suaves, presión cricoidea y
acompasándose a la respiración espontánea
del paciente mientras esta persista, con el
único objetivo de mantener satO2>90%,
hasta que se complete la IOT.
PASO 3: PREMEDICACIÓN (-3').
• Inhibir la respuesta de estimulación orofaringea
producida durante la laringoscopia y el paso de
TET, compuesta por aumento de NAD,
estimulación simpática (HTA, taquicardia),
estimulación parasimpática (bradicardia-niños,
laringoespasmo, broncoespasmo), aumento del
metabolismo general y cerebral (aumento PIC).
Para disminuir estas respuestas podemos realizar
las siguientes maniobras: utilización de
premedicación, inducción adecuada, maniobras
de laringoscopia suaves y acortar el tiempo de
estímulo (<15'').
FÁRMACO DOSIS-COMENTARIOS
Fentanilo 1-3 ug/kg
Importante efecto analgésico, efecto vagatónico que se potencia con el uso de
propofol(necesidad de asociar atropina, máxime si se utiliza en niños.
Permite disminuir la dosis de fármacos de inducción.
Remifentanilo 1-1,25ug/kg (similares características al anterior).
Esmolol 0,2-0,5 mg/kg
Lidocaina 1,5 mg/kg
Anestésico central utilizado en el protocolo de TCE moderado severo,
generalmente
asociado a fentanilo o esmolol.
Atropina 0,02 mg/kg-dosis mínima 0,1mg
Utilizado para disminuir efectos vagotónicos de la laringoscopia en niños y en
adultos en
cuya inducción se utiliza propofol.
Disminuye las secreciones respiratorias ( ?).
PASO 4: INDUCCIÓN: HIPNOSIS Y PARÁLISIS SIMULTANEAS
(TIEMPO "0")
HIPNÓTICOS: Ninguno de ellos posee efectos analgésicos, necesidad de utilizamos
fármacos como premedicación
.
FARMACO DOSIS-COMENTARIOS
Etomidato 0,2-0,3 mg/kg
Hipnosis 15-20'', duración 5-15', no aumenta PIC, disminución discreta del
metabolismo cerebral, no efecto crono-inotrópico (-), mioclonías (desaparecen con
BZD o fentanilo).
Midazolam 0,2-0,3 mg/kg
Hipnosis 30-50'', duración 15-30', disminuye el flujo cerebral y la PIC, hipotensión
importante en pacientes ancianos y con depleción de volumen.
Propofol 2-5 mg/kg
Hipnosis 30-60'', duración 5', disminución de PIC con disminución de perfusión
cerebral, caída de 30% de TA en pacientes ancianos e hipovolémicos, efecto
inotrópico (-), efecto vagotónico (bradicardia).
Usar con precaución en: hipotensos, cardiópatas-FE diminuida, fármacos
bradicardizantes, tono vagal previo.
ketamina 1,5-3 mg/kg (2 mg/kg)
Hipnosis 45-65'', duración 5-15', hipnosis con intensa actividad del sistema límbico
(disociativa), aumento de PIC y PIO, estimulación simpática (HTA taquicardia…),
efecto brondilatador.
Contraindicado en : cardiopatía isquémica, HTA no controlada, psicosis mayor, TCE
grave moderado.
RELAJANTES MUSCULARES
FARMACO DOSIS-COMENTARIOS
Succinilcolina 1-1,5 mg/kg
BNM despolarizante, acción ultracorta (1'-5')
Precauciones: aumento de PIC, fasciculaciones, aumento de niveles de potasio
sérico, aumento de presión intragástrica.
Contraindicado en: enfermedades neuro-musculares congénitas, síndrome de
denervación (+10d), grandes quemados (fase tardía), politraumatizado con
afectación muscular severa (fase tardía) y antecedentes familiares o personales de
hipertermia maligna.
Rapacuronio 1,5 mg/kg
BNM no despolarizante, acción corta (1'-10/15'
No usar más de 2 o 3 bolus, no utilizar en perfusión (efecto acumulativo).
Recomendado por FDA para SRI (?).
Rocuronio Parálisis en 60'' con dosis de: 0,6 mg/kg si se asocia a propofol y 0,91,2 mg/kg asociado a cualquier otro hipnótico.
BNM no despolarizante, acción intermedia (1'-25-35')
PASO 5: POSICIÓN DEL PACIENTE Y
PRESION CRICOIDEA (+20'').
• La presión cricoidea se mantiene desde el
momento de la inducción hasta completarse la
IOT, realizándose mediante 2 maniobras:
maniobra de Sellick y/o maniobra de BURP
(back, up, right, position), ofreciendo esta
última mejores resultados.
• Colocación del paciente en posición de "sniffing"
(olfateo) o en caso necesario la estabilización en
línea de columna cervical (mediante tracción
manual).
PASO 6: LARINGOSCOPIA (+45'')
PASO 7: PASO Y COMPROBACIÓN DE TET (+45''-60'')
La comprobación de adecuada colocación de TET se
realizará mediante signos clínicos (visualización de
cuerda vocales,movimientos y ruidos en tórax y axilas
con ausencia de ruidos en epigastrio) y dispositivos
técnicos como el detector esofágico y capnometría
(método colorimétrico) y capnografía (visualización de
onda de ETCO2 espirado).
PASO 8: ACTUACIONES POSTINTUBACION (>60'').
BIBLIOGRAFIA
• 1.- CTO NEUMOLOGIA
• 2.- HARRISON
. 3.- TRABAJO DE REVISIÓN: IC Casas Quiroga, E
Contreras Zúñiga, SX Zuluaga Martínez y
col.NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol.
67, No. 1, 2008. MEDIGRAFHIC
• 4.- R Bruce Gammon, Larry S Jefferson,
Interpretation of arterial oxygen tension. Up
to Date, 2006.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA