INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
DR. Alejandro Guerrero
Psiquiatra
INTRODUCCION:
• En E.U. 1.5 millones de IAM al año.
• La mortalidad sin tratamiento es de
50% en las primeras dos horas.
• La sobrevida es menor en ancianos
cuya mortalidad es del 20% a un mes
y 35% en el primer año del infarto.
Fisiopatología del IAM:
• El IAM ocurre por una oclusión
trombótica en una arteria coronaria
estenótica por ATEROESCLEROSIS.
• La lesión vascular es favorecida por
tabaquismo,
hipertensión,
y
acumulación de lípidos.
Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica.
A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran
tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr)
superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.
Secuencia de eventos en
IAM:
• El IAM ocurre cuando una placa de
ateroma se fisura, rompe, o ulcera y
cuando las condiciones
(locales o
sistémicas) favorecen trombogénesis.
Formación del trombo:
Activació n p laq u etaria
Exp o sició n d e facto r tisu lar
A ctivació n de F actores V II y X
Receptor de Glicoproteí na IIb/IIIa
P rotrom bina
C adena A lfa del F ibrinó geno
T rom bina
Cadena gam m a del Fibronó geno
Agregació n plaquetaria
Otras causas de IAM:
•
•
•
•
•
Embolismo coronario
Anomalías congénitas
Espasmo coronario
Enfermedades inflamatorias
Otros factores: territorio afectado,
lisis temprana espontánea, vasos
colaterales.
Riesgo alto para IAM:
• Angina Inestable
• Múltiples factores de riesgo
coronario
• Hipercoagulabilidad,
colagenopatía, cocaína, trombos o
masas intracardiacas que puedan
embolizar.
Trombos
intracavitarios
Cuadro Clínico del IAM:
• Factores Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrés emocional,
enfermedad o cirugía concomitante.
• Mayor frecuencia por la mañana
(ritmo circadiano), incremento en
tono simpático e incremento en la
tendencia a la trombosis entre las 6
y las 12 horas.
Dolor en el IAM:
• El DOLOR es el síntoma más común,
profundo y visceral, con pesadez,
opresión, ardor. Es más severo y de
mayor duración que la Angina de pecho.
• Porción central del tórax y epigastrio, con
irradiación a los brazos.
• Menos común: Abdomen, espalda, cuello
y maxilar inferior.
Presentación Clínica:
• Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
• Puede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo.
• Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad.
• Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
IAM en el Anciano:
• Disnea súbita que puede progresar al
edema pulmonar
• Síncope, confusión
• Arritmia
• Embolismo periférico
• Hipotensión arterial inexplicable
IAM, Examen Físico:
• Palidez, frialdad de extremidades
• Dolor prolongado (>30’) con
diaforesis
• Taquicardia y/o hipertensión
(25% de los IAM anteriores).
• Bradicardia y/o hipotensión
(>50% de infartos diafragmáticos).
Diagnóstico de IAM:
•
•
•
•
Cuadro Clínico sugestivo
Cambios en el ECG (ST-T)
Elevación Enzimática
Evidencia Postmortem
IAM Evolución histopatológica:
Diagnóstico de IAM:
• Otros: Signos de insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda,
fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot
spots” (Tc99) o “cold spots”
(Ta201)
en
estudios
con
radionúclidos
TALIO 201 (Cold spots):
Embolismo
Pulmonar
masivo
INSUFICIENCIA
CARDIACA
IZQUIERDA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
DERECHA
Diagnóstico de IAM:
• Definitivo: Dolor típico, severo
> 30 minutos, que no mejora con
Nitratos
• Posible:
Signos de sofocación,
indigestión, síncope, disnea, falla
cardiaca.
IAM, Criterios ECGs:
• Ondas “Q” patológicas recientes*
• Pérdida de voltaje de complejos QRS*
• Elevación del ST que persiste por >24
horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm
en derivaciones estandar *
• INFARTO “Q” y NO “Q”
* Por lo menos en 2 derivaciones
contiguas
Marcadores Enzimáticos:
• La Isoenzima CPK-MB se eleva y
disminuye en las primeras 72 horas
• Isoformas: MB1 (sérica)
MB2 (miocárdica)
• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
Marcadores Séricos en IAM:
• Troponinas cardiacas específicas T
(TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del
valor normal. Los niveles pueden
permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14
días (cTnT) después del IAM.
• Mioglobina: Es una de las primeras que
aumenta después del IAM pero no es
específica, y es excretada pronto en la
orina.
Marcadores Séricos en IAM:
• Daño Miocárdico inespecífico:
Leucocitosis Polimorfonuclear,
Dura de 3 a 7 días, hasta niveles
12,000 a 15,000
Velocidad de Sedimentación
Globular: pico la primera semana y
permanece por 1-2 semanas.
Marcadores de Inflamación:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Interleucina 1-B
Interleucina 6
Factor de necrosis tumoral alfa
Selectinas: VCAM-1, ICAM-1
PCR-as (alta sensibilidad)
Amiloide sérico (AS-A)
Fibrinógeno
Homocisteína
Lipoproteína-a (Lp-a)
Diagnóstico Diferencial:
•
•
•
•
•
Pericarditis Aguda
Embolismo Pulmonar
Disección Aórtica
Osteocondritis
Enf. Acido Péptica
PERICARDITIS
PERICARDITIS FIBRINOSA:
PERICARDITIS AGUDA:
Embolia
Pulmonar
Aneurisma
Aórtico
ANEURISMAS
Dx. Diferencial, Ondas Q:
• Hipertrofia
• Fibrosis
• Infiltración (amiloidosis)
Hipertrofia
septal
FIBROSIS
por
miocarditis
Dx. Diferencial,
Elevación ST:
• Angina de Prinzmetal
• Aneurisma
• Pericarditis
ANGINA DE PRINZMETAL:
Localización del IAM:
•
•
•
•
•
•
Anterolateral: DI, aVL; V1-V6
Anteroseptal: V1-V3
Anteroapical: V3-V4
Inferior:
DII, DIII, aVF
Posterior:
R Altas en V1-V2
Lateral:
V5-V6 (Lateral bajo)
DI-aVL (Lateral alto)
INFARTO
IAM TRANSMURAL:
IAM SUBENDOCÁRDICO
Equivalentes de Isquemia
en ECG:
•
•
•
•
•
BRDHH o BRIHH
Bloqueo AV
Taquiarritmias
Depresión o elevación del ST
Inversión transitoria de onda T
BLOQUEOS DE RAMA:
Depresión del segmento ST:
Elevación del segmento ST:
Tratamiento del IAM:
•
•
•
•
•
•
Fármacos
Oxígeno
Control del dolor
Laxantes
Sedación
Tratamieto médico
Fármacos en IAM:
• Agentes Antitrombóticos:
a) Aspirina
b) Clopidogrel
c) HBPM
Tratamiento Farmacológico
en IAM:
• Beta-Bloqueadores
• Inhibidores de la ECA
• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
(Abciximab)
• Nitratos
• Heparina de bajo peso molecular
Control del DOLOR:
• Morfina:
(2 a 4 mg) cada 5 min IV
• Beta bloqueadores:
(Metoprolol)
a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)
b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)
c) 100 mg cada 12 h
(Oral)
Estrategia de Tratamiento:
Sospecha de IAM No “Q”:
Tratamiento del IAM:
Angioplastía Primaria:
Agentes Trombolíticos:
• SK (proactivador del plasminógeno)
Estreptokinasa
• rt-PA (activador tisular recombinante del
plasminógeno) Alteplase
• APSAC (complejo activador estreptoquinasa
plasminógeno) Antistreplasa
• u-PA y scu-PA y UK (activadores del
plasminógeno) Prourokinasa y Urokinasa
Terapia Trombolítica:
Estreptokinasa es el trombolítico
más usado, causa lisis sistémica y
depleción de fibrinógeno y niveles de
antiplasmina alfa-2.
Indicaciones para
Trombolisis:
• Cuadro clínico y ECG característico
• Angor con BRIHH en el ECG
• Pacientes cuyo dolor inició 12-24
horas antes (es mejor en las
primeras 4 horas)
Beneficio especial de la
Trombolisis:
•
•
•
•
•
Infarto de localización Anterior
Elevación del ST
Pacientes ancianos (+75 años)
Pobre función ventricular
Administración temprana
Complicaciones de
Trombolisis:
•
•
•
•
•
Hemorragia
Reacciones Alérgicas
Embolos Sistémicos
Enfermedad Cerebrovascular
Ruptura Cardiaca
Administración del
Trombolítico:
• El paciente deberá recibir:
HIDROCORTISONA
CLORFENIRAMINA
100 mg IV
10 mg IV
Contraindicaciones de
Trombolisis:
• EVC reciente
• STDA reciente
• Diátesis hemorrágica o terapia
con Warfarina
• Postparto o Cirugía reciente
• Trauma
• Aneurisma Aórtico o disección
Reperfusión en IAM:
• Ocurre espontáneamente en un 20%.
• Con Trombolisis la reperfusión es del
50-70% dentro de las primeras 4 hrs.
• La reperfusión exitosa es seguida de
un descenso importante del
segmento ST
Complicaciones Eléctricas:
•
•
•
•
•
Bradicardia
Bloqueo AV
Taquiarritmias
Paro Cardiaco
Muerte Súbita
Complicaciones Mecánicas:
•
•
•
•
•
•
•
Falla ventricular derecha
Pericarditis
Embolismo sistémico o pulmonar
Tamponade
Regurgitación mitral
Comunicación Interventricular
Aneurisma ventricular izquierdo
Tratamiento Post-IAM:
•
•
•
•
•
Prueba de Esfuerzo
Coronariografía
ACTP
Cirugía de Revascularización
Tratamiento Médico: Aspirina + B-B
o aspirina + I. ECAs (I.C.)
CONCLUSIONES:
• Los SICA requieren de un diagnóstico
clínico y ECG correcto y oportuno dada la
diversidad de localización del cuadro clínico
(EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR
HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO
MIEMBROS SUPERIORES) y la
Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad
de realizar ACTP emergente y terapéutica.
Bibliografía:
• HARRISON, Internal Medicine, 15th
Edition, 2002
• OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a.
Edición, 2002
• SWANTON, Cardiology pocket book,
2002
• Archivos de Cardiología de México,
Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004
• VARGAS BARRÓN, Tratado de
Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005
Descargar

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO