INFARTO AL MIOCARDIO
Epidemiología
 IAM causa directamente el 8% de las muertes
en Chile
 30% de los pacientes con IAM fallecen antes
de recibir atención médica.
 Mortalidad intrahospitalaria:10%
 5-8% terapia de reperfusión
 15% sin terapia de reperfusión
IAM SDST
 Manifestación clínica de la oclusión
trombótica de una arteria coronaria
epicárdica.
 Accidente de placa
 >90% IAM ocurren en sitios con estenosis
leve a moderada < 75% lumen
Temporalidad
Oclusión
arteria
15 a 30 minutos
Necrosis de la
zona
EMERGENCIA
SALVAR EL TEJIDO
MIOCÁRDICO
Diagnóstico de IAM
 Clínica:
 Dolor opresivo retroesternal, que puede
irradiarse a brazos, cuello, espalda o
epigastrio.
 Asociado a sudoración fría y náuseas.
En Chile los pacientes se demoran aprox. 4 horas en
consultar
Diagnóstico IAM
 Importante educar a la población
Diagnóstico IAM
 Cuadro clínico clásico 2/3 casos
 Dolor anginoso característico, de más de 30
minutos de duración, acompañado de
síntomas neurovegetativos.
 ECG con SDST > 1 mm en dos derivadas
contiguas
Iniciar tratamiento
Diagnóstico IAM
 1/3 de los casos: Cuadro no tan evidente
 Dolor focalizado en extremidades superiores,
dorso, cuello o epigastrio, sin focalización
retroesternal
 Ausencia de dolor (ancianos y diabéticos).
Disnea o fatiga como síntoma primordial.
 IC de instalación brusca
 ECG no característico al ingreso
Examen físico
 Buscar signos de Insuficiencia cardíaca o
inestabilidad hemodinámica
 Marcador de magnitud del miocardio
necrosado
ECG
 Esencial en la




valoración inicial
Elevación ST
Al menos 1 mm en 2 o
+ derivaciones de
miembros
Al menos 2 mm en 2 o
más derivaciones
precordiales contiguas
Aparición de un BCRI
DIAGNÓSTICO
IAM
ECG
 El ECG inicial puede ser equívoco o no
diagnóstico.
 ECG seriados cada 5 – 10 minutos.
 Intentar comparar con ECG previos.
Evolución IAM
Enzimas cardíacas
Tratamiento en el SU
 ECG 12 derivaciones
 Aspirina 250 a 325 mg masticada
 Oxígeno 2 - 4 lt por naricera
 MONA
 Nitroglicerina y morfina… depende
 Control de signos vitales, saturometría
Manejo inicial
 Monitorización continua precoz
 Acceso a un desfibrilador
 Vía venosa permeable
 Acceso a un equipo capaz de realizar
reanimación
Estratificación de riesgo
 Hipotensión
 Frecuencia cardíaca elevada
 Killip elevado
 K III 40% mortalidad
 K IV > 80% mortalidad
 Localización anterior
 Nº de derivadas afectadas: IAM extenso
 Elevación de troponinas al ingreso
Manejo inicial: analgesia
 Morfina 2 mg IV, repetir según necesidad
 Evita la activación simpática que promueve la
vasocontricción, liberación de catecolaminas,
aumento de la frecuencia cardiaca. Catecolaminas
tienen un efecto proarrítmico.
 Nitroglicerina
 Permite evaluar variabilidad de los cambios
electrocardiográficos.
 Hipotensión
Evaluar terapia de
reperfusión
 Lo más importante en el manejo del IAM
con SDST es recanalizar la arteria ocluida.
 Disminuye el tamaño del infarto
 Preserva la función ventricular
 Mejora la sobrevida
 Reperfusión farmacológica: fibrinolisis
 Reperfusión mecánica: angioplastía
Elección terapia reperfusión
 OBJETIVO GENERAL: disminuir el tiempo de
isquemia total
 Tiempo de fibrinolisis: door-to-needle
30 minutos
 Tiempo de angioplastía (puerta-balón) menor
a 90 minutos.
Elección de terapia de
reperfusión
 Existe consenso que la angioplastía primaria
es preferible al tratamiento farmacológico
 Mayor diferencia en los pacientes más graves
e inestables, con isquemia progresiva.
Fibrinolisis
 Década 80: demostró disminución
mortalidad.
 Trombolisis precoz: mayor probabilidad de
éxito.
 Mecanismo de acción: conversión de
plasminógeno en plasmina, que va a lisar el
trombo, rico en fibrina.
 Complicación: favorece el sangrado
Fibrinolisis
Tipos de fibrinolíticos
 Estreptoquinasa
 Proteína derivada del estreptococo grupo C,
no fibrino específica.
 Vida media mas prolongada
 Alteplasa (t-PA)
 2ª generación. Vida media más corta.
 Mejor sobrevida a 30 días y menor
hemorragias.
Tipos de fibrinolíticos
Contraindicaciones
Fibrinolisis vs PTCA
Angioplastia primaria
 Dilatación con balón de una estenosis de una
arteria coronaria, con o sin implante de stent.
Angioplastía
 Se indica la realización de angioplastía
primaria siempre y cuando el tiempo desde el
inicio de los síntomas y ep procedimiento sea
inferior a 120 minutos.
Por qué 120 minutos
Tratamiento concomitante
 Aspirina
 Administrar tan pronto sea posible.
 Clopidogrel
 Dosis de carga de 300 mg, tanto en pacientes
que se realiza trombolisis como angioplastía
 (no válido para estreptoquinasa)
 Inhibidores glicoproteína Iib/IIIa
 Se utilizan en pacientes que van a ser
sometidos a angioplastía.
 Anticoagulación
 Se utiliza asociada a fibrinolíticos de 2ª y 3ª
generación.
 También se utiliza durante las angioplastías
 Betabloqueadores
 Iniciar en las primeras 24 horas de evolución.
 Inhibidores ECA
 Iniciar tratamiento en la primeras 24 horas de
evolución, especialmente en pacientes con
IAM de pared anterior, FE<40% o congestión
pulmonar.
 Se sugiere utilizar en pacientes sin estas
características.
Complicaciones
 Insuficiencia cardíaca aguda
 Shock cardiogénico
 Complicaciones mecánicas
 Rotura cardíaca
 Rotura de pared libre  PCR
 Rotura septum interventricular
 Insuficiencia mitral
 Dilatación anillo valvular
 Infarto del músculo papilar
Complicaciones
 Arritmias
 TV FV
 Arritmias supraventriculares
 Bradicardias y bloqueos
Infarto de Ventrículo Derecho
 Sospechar en paciente con IAM de pared
inferior que presente:
 Hipotensión
 Campos pulmonares limpios
 Presión venosa yugular elevada
 Tomar derivadas derechas SDST V4R
Infarto de Ventrículo Derecho
 Manejo
 Mantener precarga VD: Aporte de volumen
 Evitar nitritos, opiáceos, diuréticos e IECA
 Puede complicarse con BAV
 Uso de marcapaso transitorio
Prevención secundaria
 Suspensión tabaco
 Dieta y control de peso
 Evitar sobrepeso
 Promover consumo de frutas, vegetales, pan
integral, pescado, carne magra, leches
descremadas
 Preferir grasas poliinsaturadas de origen vegetal y
marino
 Reducir ingesta de sal
 Actividad física
 Mejora función endotelial
 Disminuye progresión lesiones coronarias
 Reducción riesgo trombogénico
 Mejora la circulación colateral
 Elercicio aeróbico por 30 minutos, 5 veces a la
semana
Prevención secundaria
Prevención secundaria
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Infarto al miocardio - MOP-UNAB