Manifestaciones clínicas de la isquemia
miocárdica
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Angina Crónica
Angina Vasoespástica
Angina Inestable
Infarto del Miocardio
Insuficiencia Cardíaca
Muerte Súbita
Oclusión
Completa
IAM Q
Oclusión
Incompleta
Angina Inestable / IAM noQ
Infarto del Miocardio en Chile
n = ± 12.000 por año
Sobreviven
Fallecen
Arritmias
Insuf. Cardíaca
30%
50%
20%
pre-hospital
30 días
Isquemia
miocárdica
prolongada
< ATP
< pH
> Pi
< K intracel
> Na intracel
> Calcio
intracelular
Alteración
potencial
membrana
> lipasas
> proteasas
Arritmias
Muerte
celular
Daño
cromatina
proteínas
Patología del infarto
1-2 min
10 min
20 min
1-3 horas
4-12 horas
18-24 horas
Disminución ATP. Cese contráctil
Edema celular. Disminución potencial
membrana y riesgo de arritmias
Injuria celular irreversible
Ondulación miofibrillas
Hemorragia, edema, PMN
Necrosis por coagulación
Patología del infarto
2-4 días
Se completa necrosis.Monocitos
5-7 días
Tejido amarillo,blando,por
reabsorción de tejido por macrófagos
7 días
Inicio de fibrosis
7 semanas
Fibrosis y cicatriz completa
IAM: Complicaciones precoces
• Arritmias (V,SV,bloqueos)
• Insuficiencia cardíaca
– Miocárdica
– Complicación mecánica
• IM
• CIV
• Tamponamiento
• Isquemia recurrente, reinfarto
• Pericarditis
IAM: Complicaciones alejadas
• Arritmias (V y SV)
• Insuficiencia cardíaca
– Remodelamiento
• Expansión infarto
• Dilatación ventricular
• Isquemia recurrente, reinfarto
REMODELAMIENTO VENTRICULAR POST-INFARTO
Estímulos
• mecánicos
• bioquímicos
• moleculares
IAM: mortalidad hospitalaria
IAM: Intervenciones efectivas
para reducir el riesgo
•
•
•
•
Prevención
Monitorización
Reperfusión precoz
Tratamiento complicaciones
Fisiopatología del Infarto del Miocardio
1.- Obstrucción total de una arteria
coronaria: por placa y trombos
2.- El infarto evoluciona
con una onda de necrosis,
de endocardio a epicardio
Tiempo es Miocardio: Avance
de la Onda de Necrosis
Dr Keith Reimer
CM Gibson 2002
60 minutos
6 horas
24 horas
obstrucción
Trombolisis
Reestablece
flujo
Salva
miocardio
Angioplastía
Stent
Mejora
Sobrevida
AHA/ACC/ESC
Mejor opción de reperfusión
ANGIOPLASTÍA PRIMARIA
Si puede realizarse, por equipo experimentado,
dentro de 90 minutos de la consulta
ESTRATEGIA AUGE
TRATAMIENTO DEL INFARTO DEL MIOCARDIO
EN CHILE
Ministerio de Salud
Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Mejor opción de reperfusión en Chile
“TROMBOLISIS PRECOZ”
Diagnóstico del IAM
• Criterios Clínicos *
• Electrocardiograma
Transmisión telefónica
Diagnóstico IAM
• Dolor característico
• Electrocardiograma
• Marcadores séricos
Aumento relativo de enzimas
IAM: Diagnóstico por enzimas
Mioglobina
Isoformas MB
1000
CK-MB
Troponina T
Troponina I
100
10
Intervalo referencia superior
1
0
0
12
24
36
48
60
72
Horas desde el comienzo del dolor
Antman EM. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook in Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 1997.
Secuencia de cambios ECG en el IAM
Tratamiento del IAM
• Mejorar balance O2 miocárdico
– Reposo
– Control dolor, sedación, PA, FC
– Beta bloqueadores, nitritos
• Reperfusión precoz
• Prevenir complicaciones
– Aspirina, heparina
– Inhibidores ECA
• Diag y Tratamiento complicaciones
Manifestaciones clínicas de la isquemia
miocárdica
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Angina Crónica
Angina Vasoespástica
Angina Inestable
Infarto del Miocardio
Insuficiencia Cardíaca
Muerte Súbita
Mecanismos Insuficiencia cardíaca isquémica
• Insuficiencia cardíaca crónica
– Infarto extenso o remodelamiento post IM
– Múltiples infartos
– Hibernación miocárdica
• Insuficiencia cardíaca aguda
– Necrosis extensa
– Isquemia extensa.
– Estupor miocárdico
Muerte súbita e isquemia
• Las enfermedades cardiovasculares representan la
principal causa de muerte en el mundo occidental.
• La mitad de las muertes CV son súbitas.
• La enfermedad coronaria es responsable del 80%
de la muertes súbitas
• Estas pueden ocurrir:
– en las primeras horas del infarto
– en los primeros años post infarto
– por isquemia severa en quienes no han tenido infarto
ANGINA DE PRINZMETAL
(Reversible)
Muchas Gracias
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Consecuencias de la isquemia miocárdica