INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
DRA. ELIZABETH NUNEZ
INTRODUCCION:

La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos
horas.

La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a
un mes y 35% en el primer año del infarto.
Fisiopatología del IAM:

El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria
coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.

La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y
acumulación de lípidos.
Secuencia de eventos en
IAM:

El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y
cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina,
serotonina.

Liberación de tromboxano A2.
Formación del trombo:
Otras causas de IAM:

Embolismo coronario

Anomalías congénitas

Espasmo coronario

Enfermedades inflamatorias

Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea,
vasos colaterales.
Riesgo alto para IAM:

Angina Inestable CORONAROS

Angina de Prinzmetal CARDIACOS

Múltiples factores de riesgo coronario TROMBOTICOS

Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o
masas intracardiacas que puedan embolizar.
Trombos
Cuadro Clínico del IAM:

Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional,
enfermedad o cirugía concomitante.

Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento
en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis
entre las 6 y las 12 horas.
Dolor en el IAM:

El DOLOR es el síntoma más común,
profundo y visceral, con pesadez, opresión,
ardor. Es más severo y de mayor duración que
la Angina de pecho.

Porción central del tórax y epigastrio, con
irradiación a los brazos.

Menos común: Abdomen, espalda, cuello y
maxilar inferior.
Presentación Clínica:

Como “indigestión” (dolor subxifoideo).

Puede irradiar a región occipital pero no irradia
abajo del ombligo.

Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad.

Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad
avanzada.
IAM en el Anciano:

Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar

Síncope, confusión

Arritmia

Embolismo periférico

Hipotensión arterial inexplicable
Diagnóstico Diferencial:

Pericarditis Aguda

Embolismo Pulmonar

Disección Aórtica

Osteocondritis

Enf. Acido Péptica

Sx. Tako-Tsubo
IAM, Examen Físico:

Palidez, frialdad de extremidades

Dolor prolongado (>30’) con diaforesis

Taquicardia y/o hipertensión

Bradicardia y/o hipotensión
(25% de los IAM anteriores).
(>50% de infartos diafragmáticos).
IAM, Examen Físico:

Apex disquinético (IAM anterior)

S4 ó S3

Ruidos cardiacos disminuidos

Desdoblamiento paradójico del S2

Soplo sistólico apical transitorio

Frote pericárdico
Diagnóstico de IAM:

Cuadro Clínico sugestivo

Cambios en el ECG (ST-T)

Elevación Enzimática

Evidencia Postmortem
IAM Evolución histopatológica:
Diagnóstico de IAM:

Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda,
fiebre, Leucocitosisç
Diagnóstico de IAM:

Definitivo: Dolor típico, severo
mejora con Nitratos

Posible:
Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea,
falla cardiaca.
> 30 minutos, que no
IAM, Criterios ECGs:

Ondas “Q” patológicas recientes*

Pérdida de voltaje de complejos QRS*

Elevación del ST que persiste por >24 horas, más
de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones
estandar *

INFARTO “Q” y NO “Q”
* Por lo menos en 2 derivaciones contiguas
Marcadores Enzimáticos:

La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72
horas

Isoformas:
MB1 (sérica)
MB2 (miocárdica)

Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0

Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
Marcadores Séricos en
IAM:

Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del
valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14
días (cTnT) después del IAM.

Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero
no es específica, y es excretada pronto en la orina.
Marcadores Séricos en
IAM:

Daño Miocárdico inespecífico:
Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles
12,000 a 15,000
Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y
permanece por 1-2 semanas.
Marcadores de
Inflamación:

Interleucina 1-B

Interleucina 6

Factor de necrosis tumoral alfa

Selectinas: VCAM-1, ICAM-1

Amiloide sérico (AS-A)

Fibrinógeno

Homocisteína

Lipoproteína-a (Lp-a)
Dx. Diferencial, Ondas
Q:

Hipertrofia (CMHO)

Fibrosis

Infiltración (amiloidosis)

Transposición Corregida
Localización del IAM:

Anterolateral: DI, aVL; V1-V6

Anteroseptal: V1-V3

Anteroapical: V3-V4

Inferior:
DII, DIII, aVF

Posterior:
R Altas en V1-V2

Lateral:
V5-V6 (Lateral bajo)
DI-aVL (Lateral alto)
Elevación del segmento ST:
IAM TRANSMURAL:
IAM Subendocárdico, No
“Q”:

Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los
IAM

Cuadro clínico característico

ECG: Elevación /Inversión de la onda T

Elevación Enzimática
Infarto Subendocárdico:

Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)

Alta mortalidad a 1 año

Es peor el infradesnivel del ST que el
supradesnivel del ST

Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto

Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural
(66% vs 34%)
IAM
SUBENDOCÁRDICO
Tratamiento del IAM:

Aspirina, Clopidogrel

Oxígeno

Control del dolor

Laxantes

Sedación

Tratamieto médico
Control del DOLOR:

Morfina:
(2 a 4 mg) cada 5 min IV

Beta bloqueadores:
(Metoprolol)
a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)
b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)
c) 100 mg cada 12 h
(Oral)
Tratamiento
Hospitalario:

Actividad

Dieta

Laxantes

Sedación
Fármacos en IAM:

Agentes Antitrombóticos:
a) Aspirina
b) Clopidogrel
c) HBPM
Tratamiento
Farmacológico en IAM:

Beta-Bloqueadores

Inhibidores de la ECA

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa

Nitratos

Heparina de bajo peso molecular
Angioplastía Primaria:
Agentes Trombolíticos:

Estreptokinasa

rt-PA

APSAC

Prourokinasa

Urokinasa
Terapia Trombolítica:
Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica
y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.
Reperfusión en IAM:

Ocurre espontáneamente en un 20%.

Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70% dentro de las
primeras 4 hrs.

La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del
segmento ST
Complicaciones
Eléctricas:

Bradicardia

Bloqueo AV

Taquiarritmias

Paro Cardiaco

Muerte Súbita
Complicaciones
Mecánicas:

Falla ventricular derecha

Pericarditis

Embolismo sistémico o pulmonar

Tamponade

Regurgitación mitral

Comunicación Interventricular

Aneurisma ventricular izquierdo
Muerte Súbita:

Ruptura cardiaca aguda (días 4-10)**

Taquicardia o Fibrilación ventricular

Embolismo pulmonar masivo**

Embolo en tronco de la coronaria izquierda proveniente del VI
Tratamiento Post-IAM:

Prueba de Esfuerzo

Coronariografía

ACTP

Cirugía de Revascularización (CABG)

Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)
Bibliografía:

Medicina Interna de Harrison 15ta Edicion

Medline plus.com

Patologia estructural y funcional de Robbins y Cotran 7a Edicion
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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO